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Anemia
en pediatría
Pamela Taxi Montenegro
HPBO - 2
Docente: Dra Mónica Reinoso
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE CLÍNICA PEDIÁTRICA
Anemia
Reducción de la concentración de hemoglobina o del hematocrito.
Varían considerablemente en función de la edad y el sexo
Historia clínica y examen físico
• Edad
• Sexo
• Raza
• Origen étnico
• Dieta
• Medicaciones
• Enfermedades crónicas
• Infecciones
• Viajes…
• Antecedentes
familiares de anemia
y patologías
asociadas
(esplenomegalia,
ictericia o aparición
temprana de litiasis
biliar).
Características clínicas:
• Palidez (la lengua, los
lechos ungueales, la
conjuntiva, las palmas o
los pliegues palmares)
• Insomnio
• Irritabilidad
• Disminución de la
tolerancia al ejercicio
Anemia grave:
• Debilidad
• Taquipnea
• Disnea con el ejercicio
• Taquicardia
• Dilatación cardíaca
• Insuficiencia cardíaca
Diagnóstico diferencial
La anemia no es una entidad específica sino el resultado de múltiples
procesos patológicos subyacentes.
Clasificación
Anemias microcíticas
Ferropénica
Sideroblásticas
Talasémico
Anemias macrocíticas
Megaloblásticas
Hipotiroidismo
Enfermedades hepáticas
Mielodisplasias
Anemias normocíticas
Aplásicas
Hemolíticas
De enfermedades crónicas
Mieloptisis
VCM
HCM y CCMH Hipocrómicas
Normocrómicas
1
Anemia megaloblástica
Conjunto de trastornos causados por una alteración en la síntesis del ADN.
Las principales causas son:
• La deficiencia de folato
• La deficiencia de vitamina B12
• Errores innatos del metabolismo (raro)
Malnutrición
Disminución de los
glóbulos rojos. Las
células son demasiado
grandes, no están
completamente
desarrolladas, y
tienen forma anormal.
Macrocítica
1.1 Deficiencia de ácido fólico
Fundamentales para la replicación del ADN y
la proliferación celular
Adquirimos de fuentes dietéticas: vegetales
verdes, frutas y vísceras de animales
ETIOLOGÍA
• Aporte insuficiente de folato
• Disminución de la absorción de folatos
• Trastornos congénitos o adquiridos de su
metabolismo o transporte.
Deficiencia de ácido fólico
Etiología
Aporte insuficiente de folato
- Necesidades de folato aumentan en el embarazo
- Pobreza o desnutrición
- Suplementos de folato: comienzo del embarazo
para evitar defectos del tubo neural, desarrollo.
- Anemia megaloblástica a los 2-3 meses
Disminución de la absorción de folatos
- La malabsorción por diarrea crónica
- Una alteración de folato conjugasa
- Enfermedad celíaca, enteritis infecciosas
crónicas y fístulas enterointestinales, cirugía
intestinal previa, fármacos antiepilépticos
Trastornos congénitos o adquiridos de su
metabolismo o transporte.
- Raro pero mortal
Metotrexato, Trimetoprima
1.2 Deficiencia de vitamina B12
carne, los huevos, el pescado y la leche
Síntesis del ADN, el ARN y las proteínas
Niños y adultos poseen reservas
suficientes de B12 para 3-5 años
Niños pequeños nacidos de madres con
depósitos reducidos de vitamina B12, pueden
aparecer signos clínicos de deficiencia en
los primeros 6-18 meses de vida.
ETIOLOGÍA
• Aporte dietético inadecuado de cobalamina
• Alteración de la absorción intestinal
• Falta de proteína de transporte
Deficiencia de vitamina B12
Etiología
Aporte insuficiente
de vitamina B12
- Lactantes suele
tener un origen
nutricional
- Deficiencia
materna: anemia
perniciosa,
Helicobacter pylori,
enfermedad celíaca,
de Crohn o
insuficiencia
pancreática.
Trastornos de la
absorción de la
vitamina B12
- Cirugía gástrica
- Fármacos
- Insuficiencia
pancreática
- Enterocolitis
necrosante neonatal
Ausencia de proteína
transportadora de la
vitamina B12
(transcobalamina)
- Rara
- Congénita
(retraso del
crecimiento,
diarrea, vómitos,
glositis,
alteraciones
neurológicas)
Anemia megaloblástica
FISIOPATOLOGÍA
Descenso en la ingesta
(vegetarianos)
Alteración de la
absorción
Causas gástricas
Causas intestinales
VIT
B9
Descenso en la ingesta
Aumento necesidades
(embarazo – crecimiento)
Mal absorción intestinal
B12 B9
• Eritropoyesis ineficaz
• Destrucción periférica de
eritrocitos megaloblásticos
• Cuadro hematológico
• Retraso en el crecimiento
• Retraso del desarrollo psicomotor
• Defectos del tubo neural
VIT
B9
Síntesis de
ADN y ARN
Anemia ferropénica
2 Países en vías de desarrollo
Es el trastorno nutricional más extendido y común en el mundo
30-50% de la población global
En la
infancia es
necesario
absorber, 1
mg de hierro
Dieta diaria
8-10 mg de
hierro
Lactancia
materna
Alimentos
enriquecidos
con hierro a
los 6 meses
Ecuador >50% en niños y
mujeres embarazadas
Principal causa
malnutrición: Bajo
consumo de carne roja,
pollo o pescado
Hemorragia: pérdidas
menstruales, epistaxis
recurrentes o hemólisis
intravascular con
hemoglobinuria
(paludismo)
Hemorragia crónica:
úlcera péptica, divertículo
de Meckel, pólipo,
hemangioma o una
enfermedad inflamatoria
intestinal
Leche de vaca entera:
lactantes (anemia más
grave)
Infecciones por
uncinarias: Trichuris
trichiura y Plasmodium
Helicobacter pylori,
enfermedad celíaca y
giardiasis: intervienen en
la absorción
Anemia ferropénica
Etiología
Anemia ferropénica
FISIOPATOLOGÍA
Fe
Glóbulo
rojo Hemoglobina
+ Fe Oxígeno ATP
• Déficit
nutricional
• Mala absorción
• Mayor demanda
- Taquicardia
- Hipoxia celular
- Disminución de
la resistencia
vascular
periférica
- Viscosidad
sanguínea
disminuida
Glóbulos rojos
VCM
Hb
HCM – CHCM
Reticulocitos
Plaquetas
Por aumento de
EPO
Globina
+
hemo
Porfirina
• Disminuye ferritina
sérica (almacena Fe)
• Aumento transferrina
• Disminución saturación
de transferrina
• Disminuye la
disponibilidad del hierro
para unirse a la
protoporfirina para
formar hemo.
Menos hemoglobina = los eritrocitos (ERI) más pequeños y muestran tamaños variables.
Fe
Anemia ferropénica
Manifestaciones clínicas
Palidez hemoglobina < a 7-8 g/dl
(palmas, los pliegues palmares, los
lechos ungueales o la conjuntiva).
Intolerancia al frío
Astenia
Disnea por ejercicio
Disminución de la agudeza visual
Irritabilidad, anorexia, letargo, soplos
si Hb <5 g/dl
Taquicardia, insuficiencia cardíaca
Glositis, queilitis angular
Pica, pagofagia, saturnismo (intoxicación
por plomo).
Megaloblástica
1. Deficiencia de ácido fólico
- Irritabilidad
- Bajo peso
- Diarrea crónica
- Hemorragia
- Edemas
- Pirexia
2. Deficiencia de vitamina B12
- Debilidad
- Obnubilación
- Dificultad para comer
- Glositis, vómitos, diarrea,
ictericia
- Retraso en el crecimiento
- Parestesias, convulsiones
Asintomáticos
Diagnóstico
Anemia megaloblástica
Anamnesis
Examen físico
Hemograma
completo
Frotis
sanguíneo
Niveles séricos
de folato y B12
Deficiencia de ácido fólico
Concentración de ácido fólico sériico inferior a 3
ng/ml (normal 5-20ng/ml)
- Concentración de folato en eritrocitos normal 150-
600 ng/ml
- Actividad LDH elevada (eritropoyesis ineficaz)
Deficiencia de vitamina B12
- Vitamina B12 sérica bajas
- ácido metilmalónico y homocisteína elevadas
- hierro y ácido fólico sérico son normales o altas
- actividad de LDH sérica muy elevada
VCM >100 fl
Recuento reticulocitario bajo
Anisocitosis
Poiquilocitosis
Neutropenia
Trombocitopenia
Diagnóstico
Anemia ferropénica
Hemograma completo (HC)
Aumento de hemoglobina ≥1 g/dl tras 1 mes de tratamiento con hierro establece el diagnóstico
anisocitos: glóbulos rojos de diferentes tamaños
Glóbulos rojos
VCM
Hb
HCM – CHCM
Reticulocitos
Plaquetas
Frotis de sangre periférica
Diagnóstico diferencial
Más comunes (microcíticas): talasemia α o β
Otras hemoglobinopatías: hemoglobina E y C
Anemia ferropénica
Tratamiento
Anemia megaloblástica Anemia ferropénica
Deficiencia de ácido fólico
- Vía oral o parenteral en
dosis de 0,5-1 mg/día durante
3-4 semanas
- Mantenimiento 0,2 mg de
folato una respuesta
hematológica en 72 horas
Deficiencia de vitamina B12
- Las pautas terapéuticas no han sido
bien estudiadas en los niños
- necesidades fisiológicas de vitamina
B12 son de 1-3 μg/día
- Minidosis
- Una dosis diaria total de
3-6 mg/kg de hierro elemental
- Dividida en 1 o 2 tomas
- Dosis máxima es de 150-200
mg
- Vitamina C
Transfusiones: anemia
grave o niño muy enfermo.
Tratamiento
Anemia ferropénica
- Educación dietética
- Limitarse la ingesta excesiva de leche de
vaca
- Aumentar hierro de fuentes hemínicas
- Repetir el hemograma 4 semanas después.
- Hemoglobina suele haber aumentado, al
menos, 1-2 g/dl y a menudo se ha
normalizado.
GRUPOS DE RIESGO
Prevención
Clampeo oportuno del cordón
umbilical
Medida fundamental para la prevención
de la deficiencia de hierro en el
lactante.
- Cuando éste deja de latir.
- Pasaje de sangre de placenta al
niño
- Volumen representa un tercio de
la volemia del recién nacido.
Suplementación con hierro
medicamentoso
Pretérmino - peso al nacer <3000 g (2
mg/kg/día de hierro elemental) a
partir del mes de vida (máximo 15
mg/día) y hasta los 24 meses de edad.
Anemia ferropénica
Prevención
1. Promover la lactancia materna
exclusiva hasta los 6 meses de vida.
2. Los niños que no reciben pecho,
deben recibir fórmulas lácteas
enriquecidas con hierro.
3. Alimentos complementarios a los 6
meses
4. Educación sobre alimentos fuente de
hierro, inhibidores y facilitadores de
la absorción del hierro.
Diagnóstico:
En todos los niños antes de cumplido
el año de vida.
Determinar los niveles de hemoglobina
por punción digital en el control de
los 8 meses de edad
Anemia ferropénica
Prevención
Absorción de ácido fólico
Absorción de vitamina B12
Anemia megaloblástica
Favorecedores dietéticos que favorecen la absorción
Hígado de res, verduras (espárragos, coles de bruselas, espinaca), vitamina C
(naranja), frutos secos (manó, frijoles negros)
Factores dietéticos que inhiben la absorción
Anticonvulsivantes (fenitoina, carbamazepina, valproato), metotrexato,
Sulfasalazina.
Favorecen la absorción
Carnes de res, pescado, vísceras, aguacate, legumbres
Inhiben la absorción
Antiulcerosos (cimetidina, omeprazol, ranitidina), Metildopa, Cloruro de
potasio, Colesteramina, colestipol, Ácido paraaminosalicílico.
Referencias bibliográficas
1.Auerbach, M. A. (2016). How we diagnose and treat iron deficiency anemia. American journal of hematology.
2.Bellakhal, S. O. (2019). Iron deficiency anemia: clinical and etiological features. .
3.Cappellini, M. D. (2020). Iron deficiency anaemia revisited. Journal of internal medicine.
4.Dahlerup, J. L. (2015). Järnbrist och järnbristanemi är globala hälsoproblem [Iron deficiency and iron
deficiency anemia are global health problems].
5.Hariz, A. &. (2021). Megaloblastic Anemia. In StatPearls. StatPearls Publishing.
6.Kliegman, R. (2020). Nelson. Tratado de Pediatría . Barcelona: Elsevier.
7.Langan, R. C. (2017). Vitamin B12 Deficiency: Recognition and Management. American family physician.
8.Means. (2020). Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia: Implications and Impact in Pregnancy, Fetal
Development, and Early Childhood Parameters. Nutrients.
9.MSP. (Marzo, 2011). Normas, protocolos y consejería para la suplementación con micronutrientes.
10.Socha, D. S. (2020). Severe megaloblastic anemia: Vitamin deficiency and other causes.
11.Wang. (2016). Iron Deficiency and Other Types of Anemia in Infants and Children. American family physician.

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  • 1. << Anemia en pediatría Pamela Taxi Montenegro HPBO - 2 Docente: Dra Mónica Reinoso UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CÁTEDRA DE CLÍNICA PEDIÁTRICA
  • 2. Anemia Reducción de la concentración de hemoglobina o del hematocrito. Varían considerablemente en función de la edad y el sexo
  • 3. Historia clínica y examen físico • Edad • Sexo • Raza • Origen étnico • Dieta • Medicaciones • Enfermedades crónicas • Infecciones • Viajes… • Antecedentes familiares de anemia y patologías asociadas (esplenomegalia, ictericia o aparición temprana de litiasis biliar). Características clínicas: • Palidez (la lengua, los lechos ungueales, la conjuntiva, las palmas o los pliegues palmares) • Insomnio • Irritabilidad • Disminución de la tolerancia al ejercicio Anemia grave: • Debilidad • Taquipnea • Disnea con el ejercicio • Taquicardia • Dilatación cardíaca • Insuficiencia cardíaca
  • 4. Diagnóstico diferencial La anemia no es una entidad específica sino el resultado de múltiples procesos patológicos subyacentes. Clasificación Anemias microcíticas Ferropénica Sideroblásticas Talasémico Anemias macrocíticas Megaloblásticas Hipotiroidismo Enfermedades hepáticas Mielodisplasias Anemias normocíticas Aplásicas Hemolíticas De enfermedades crónicas Mieloptisis VCM HCM y CCMH Hipocrómicas Normocrómicas
  • 5. 1 Anemia megaloblástica Conjunto de trastornos causados por una alteración en la síntesis del ADN. Las principales causas son: • La deficiencia de folato • La deficiencia de vitamina B12 • Errores innatos del metabolismo (raro) Malnutrición Disminución de los glóbulos rojos. Las células son demasiado grandes, no están completamente desarrolladas, y tienen forma anormal. Macrocítica
  • 6. 1.1 Deficiencia de ácido fólico Fundamentales para la replicación del ADN y la proliferación celular Adquirimos de fuentes dietéticas: vegetales verdes, frutas y vísceras de animales ETIOLOGÍA • Aporte insuficiente de folato • Disminución de la absorción de folatos • Trastornos congénitos o adquiridos de su metabolismo o transporte.
  • 7. Deficiencia de ácido fólico Etiología Aporte insuficiente de folato - Necesidades de folato aumentan en el embarazo - Pobreza o desnutrición - Suplementos de folato: comienzo del embarazo para evitar defectos del tubo neural, desarrollo. - Anemia megaloblástica a los 2-3 meses Disminución de la absorción de folatos - La malabsorción por diarrea crónica - Una alteración de folato conjugasa - Enfermedad celíaca, enteritis infecciosas crónicas y fístulas enterointestinales, cirugía intestinal previa, fármacos antiepilépticos Trastornos congénitos o adquiridos de su metabolismo o transporte. - Raro pero mortal Metotrexato, Trimetoprima
  • 8. 1.2 Deficiencia de vitamina B12 carne, los huevos, el pescado y la leche Síntesis del ADN, el ARN y las proteínas Niños y adultos poseen reservas suficientes de B12 para 3-5 años Niños pequeños nacidos de madres con depósitos reducidos de vitamina B12, pueden aparecer signos clínicos de deficiencia en los primeros 6-18 meses de vida. ETIOLOGÍA • Aporte dietético inadecuado de cobalamina • Alteración de la absorción intestinal • Falta de proteína de transporte
  • 9. Deficiencia de vitamina B12 Etiología Aporte insuficiente de vitamina B12 - Lactantes suele tener un origen nutricional - Deficiencia materna: anemia perniciosa, Helicobacter pylori, enfermedad celíaca, de Crohn o insuficiencia pancreática. Trastornos de la absorción de la vitamina B12 - Cirugía gástrica - Fármacos - Insuficiencia pancreática - Enterocolitis necrosante neonatal Ausencia de proteína transportadora de la vitamina B12 (transcobalamina) - Rara - Congénita (retraso del crecimiento, diarrea, vómitos, glositis, alteraciones neurológicas)
  • 10. Anemia megaloblástica FISIOPATOLOGÍA Descenso en la ingesta (vegetarianos) Alteración de la absorción Causas gástricas Causas intestinales VIT B9 Descenso en la ingesta Aumento necesidades (embarazo – crecimiento) Mal absorción intestinal B12 B9 • Eritropoyesis ineficaz • Destrucción periférica de eritrocitos megaloblásticos • Cuadro hematológico • Retraso en el crecimiento • Retraso del desarrollo psicomotor • Defectos del tubo neural VIT B9 Síntesis de ADN y ARN
  • 11. Anemia ferropénica 2 Países en vías de desarrollo Es el trastorno nutricional más extendido y común en el mundo 30-50% de la población global En la infancia es necesario absorber, 1 mg de hierro Dieta diaria 8-10 mg de hierro Lactancia materna Alimentos enriquecidos con hierro a los 6 meses Ecuador >50% en niños y mujeres embarazadas
  • 12. Principal causa malnutrición: Bajo consumo de carne roja, pollo o pescado Hemorragia: pérdidas menstruales, epistaxis recurrentes o hemólisis intravascular con hemoglobinuria (paludismo) Hemorragia crónica: úlcera péptica, divertículo de Meckel, pólipo, hemangioma o una enfermedad inflamatoria intestinal Leche de vaca entera: lactantes (anemia más grave) Infecciones por uncinarias: Trichuris trichiura y Plasmodium Helicobacter pylori, enfermedad celíaca y giardiasis: intervienen en la absorción Anemia ferropénica Etiología
  • 13. Anemia ferropénica FISIOPATOLOGÍA Fe Glóbulo rojo Hemoglobina + Fe Oxígeno ATP • Déficit nutricional • Mala absorción • Mayor demanda - Taquicardia - Hipoxia celular - Disminución de la resistencia vascular periférica - Viscosidad sanguínea disminuida Glóbulos rojos VCM Hb HCM – CHCM Reticulocitos Plaquetas Por aumento de EPO Globina + hemo Porfirina • Disminuye ferritina sérica (almacena Fe) • Aumento transferrina • Disminución saturación de transferrina • Disminuye la disponibilidad del hierro para unirse a la protoporfirina para formar hemo. Menos hemoglobina = los eritrocitos (ERI) más pequeños y muestran tamaños variables. Fe
  • 14. Anemia ferropénica Manifestaciones clínicas Palidez hemoglobina < a 7-8 g/dl (palmas, los pliegues palmares, los lechos ungueales o la conjuntiva). Intolerancia al frío Astenia Disnea por ejercicio Disminución de la agudeza visual Irritabilidad, anorexia, letargo, soplos si Hb <5 g/dl Taquicardia, insuficiencia cardíaca Glositis, queilitis angular Pica, pagofagia, saturnismo (intoxicación por plomo). Megaloblástica 1. Deficiencia de ácido fólico - Irritabilidad - Bajo peso - Diarrea crónica - Hemorragia - Edemas - Pirexia 2. Deficiencia de vitamina B12 - Debilidad - Obnubilación - Dificultad para comer - Glositis, vómitos, diarrea, ictericia - Retraso en el crecimiento - Parestesias, convulsiones Asintomáticos
  • 15. Diagnóstico Anemia megaloblástica Anamnesis Examen físico Hemograma completo Frotis sanguíneo Niveles séricos de folato y B12 Deficiencia de ácido fólico Concentración de ácido fólico sériico inferior a 3 ng/ml (normal 5-20ng/ml) - Concentración de folato en eritrocitos normal 150- 600 ng/ml - Actividad LDH elevada (eritropoyesis ineficaz) Deficiencia de vitamina B12 - Vitamina B12 sérica bajas - ácido metilmalónico y homocisteína elevadas - hierro y ácido fólico sérico son normales o altas - actividad de LDH sérica muy elevada VCM >100 fl Recuento reticulocitario bajo Anisocitosis Poiquilocitosis Neutropenia Trombocitopenia
  • 16. Diagnóstico Anemia ferropénica Hemograma completo (HC) Aumento de hemoglobina ≥1 g/dl tras 1 mes de tratamiento con hierro establece el diagnóstico anisocitos: glóbulos rojos de diferentes tamaños Glóbulos rojos VCM Hb HCM – CHCM Reticulocitos Plaquetas Frotis de sangre periférica
  • 17. Diagnóstico diferencial Más comunes (microcíticas): talasemia α o β Otras hemoglobinopatías: hemoglobina E y C Anemia ferropénica
  • 18. Tratamiento Anemia megaloblástica Anemia ferropénica Deficiencia de ácido fólico - Vía oral o parenteral en dosis de 0,5-1 mg/día durante 3-4 semanas - Mantenimiento 0,2 mg de folato una respuesta hematológica en 72 horas Deficiencia de vitamina B12 - Las pautas terapéuticas no han sido bien estudiadas en los niños - necesidades fisiológicas de vitamina B12 son de 1-3 μg/día - Minidosis - Una dosis diaria total de 3-6 mg/kg de hierro elemental - Dividida en 1 o 2 tomas - Dosis máxima es de 150-200 mg - Vitamina C Transfusiones: anemia grave o niño muy enfermo.
  • 19. Tratamiento Anemia ferropénica - Educación dietética - Limitarse la ingesta excesiva de leche de vaca - Aumentar hierro de fuentes hemínicas - Repetir el hemograma 4 semanas después. - Hemoglobina suele haber aumentado, al menos, 1-2 g/dl y a menudo se ha normalizado.
  • 21. Prevención Clampeo oportuno del cordón umbilical Medida fundamental para la prevención de la deficiencia de hierro en el lactante. - Cuando éste deja de latir. - Pasaje de sangre de placenta al niño - Volumen representa un tercio de la volemia del recién nacido. Suplementación con hierro medicamentoso Pretérmino - peso al nacer <3000 g (2 mg/kg/día de hierro elemental) a partir del mes de vida (máximo 15 mg/día) y hasta los 24 meses de edad. Anemia ferropénica
  • 22. Prevención 1. Promover la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de vida. 2. Los niños que no reciben pecho, deben recibir fórmulas lácteas enriquecidas con hierro. 3. Alimentos complementarios a los 6 meses 4. Educación sobre alimentos fuente de hierro, inhibidores y facilitadores de la absorción del hierro. Diagnóstico: En todos los niños antes de cumplido el año de vida. Determinar los niveles de hemoglobina por punción digital en el control de los 8 meses de edad Anemia ferropénica
  • 23. Prevención Absorción de ácido fólico Absorción de vitamina B12 Anemia megaloblástica Favorecedores dietéticos que favorecen la absorción Hígado de res, verduras (espárragos, coles de bruselas, espinaca), vitamina C (naranja), frutos secos (manó, frijoles negros) Factores dietéticos que inhiben la absorción Anticonvulsivantes (fenitoina, carbamazepina, valproato), metotrexato, Sulfasalazina. Favorecen la absorción Carnes de res, pescado, vísceras, aguacate, legumbres Inhiben la absorción Antiulcerosos (cimetidina, omeprazol, ranitidina), Metildopa, Cloruro de potasio, Colesteramina, colestipol, Ácido paraaminosalicílico.
  • 24. Referencias bibliográficas 1.Auerbach, M. A. (2016). How we diagnose and treat iron deficiency anemia. American journal of hematology. 2.Bellakhal, S. O. (2019). Iron deficiency anemia: clinical and etiological features. . 3.Cappellini, M. D. (2020). Iron deficiency anaemia revisited. Journal of internal medicine. 4.Dahlerup, J. L. (2015). Järnbrist och järnbristanemi är globala hälsoproblem [Iron deficiency and iron deficiency anemia are global health problems]. 5.Hariz, A. &. (2021). Megaloblastic Anemia. In StatPearls. StatPearls Publishing. 6.Kliegman, R. (2020). Nelson. Tratado de Pediatría . Barcelona: Elsevier. 7.Langan, R. C. (2017). Vitamin B12 Deficiency: Recognition and Management. American family physician. 8.Means. (2020). Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia: Implications and Impact in Pregnancy, Fetal Development, and Early Childhood Parameters. Nutrients. 9.MSP. (Marzo, 2011). Normas, protocolos y consejería para la suplementación con micronutrientes. 10.Socha, D. S. (2020). Severe megaloblastic anemia: Vitamin deficiency and other causes. 11.Wang. (2016). Iron Deficiency and Other Types of Anemia in Infants and Children. American family physician.