Virus

1. Marburg
o

2. Contenido.
 Virus Marburgo
 Estructura del virus
 Clínica
 Alteraciones en el laboratorio y diagnostico
 Terapia

3. Virus Marburgo
Toma su nombre
de la ciudad
alemana de
Marburgo
Fue aislado en
1967 tras una
epidemia de
hemorrágica que
cundió en el
personal de
laboratorio
encargado de
cultivos celulares
que había
En total
enfermaron 37
personas. 25
ocurrieron entre el
personal del
laboratorio, por
contacto directo
con los monos.
En 2004, estalló
Angola una nueva
epidemia de
hemorrágica de
Marburgo.

4. Estructura del virus
Estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo
de longitud variable
La nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal
Genoma
 Es de alrededor de 19 Kb y parece contener el
código de 7 productos.
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN
dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa entre los
genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus
Ébola hay 3 áreas de superposición).

5. Nucleoproteína
Peso molecular de
95 KDa y está
inserta en el virión
de forma
fosforilada
Glicoproteína de superficie
contiene un dominio
hidrofóbico C-terminal que
le permite engancharse a la
membrana. Ésta contiene
glicanos y O-glicanos que
constituyen más del 50%
peso de la proteína.
Se cree que la proteína es una ARN polimerasa ARN
dependiente y, en efecto, presenta áreas de homología
con otras ARN polimerasas de virus de ARN, situadas
sobre todo a la mitad de la N-terminal.
Las proteínas VP35 y VP30 se cree que
posiblemente formen parte de la envoltura
nuclear.
Las proteínas VP24 y VP40 son ricas en áreas
hidrofóbicas y se cree que forman parte de
envoltura proteica.

6. El ingreso del virus a la
célula hospedante es
mediado por la
glicoproteína de
superficie, pero no se
conoce el receptor al que
se pegaes capaz de infectar
casi todos los órganos
(de los linfoides hasta
el encéfalo).
La transcripción y
replicación del virus
ocurre en el citoplasma
de la célula hospedadora.
Es común la presencia de necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones,
riñones y órganos linfoides.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.

7. Patogenesis
no están claros los
fenómenos
fisiopatológicos.
Un estado de
coagulación
intravasal sugiere
que pueden estar
activos también
mediadores
específicos(aun no
demostrado)
Pueden aparecer
también linfocitos
atípicos y
neutrófilos con la
anormalidad de
Pelger-Huet.
Modalidades de
contagio
La transmisión interhumana es
la principal forma de contagio
de la gente.
El contagio se da a
de los líquidos del
cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias.
La transmisión por vía
sexual es posible
varias semanas después
de la enfermedad

8. Clínica  Pasada la primera semana, la fiebre empieza
a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14
días de enfermedad
 Generalmente el fallecimiento ocurre sobre
todo entre el octavo o noveno día y el día 16
a causa de las hemorragias continuas
 En caso de que la persona sobreviva la
convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas
con pérdida del cabello, anorexia y
disturbios psicóticos. A veces pueden darse
mielitis transversa y uveítis.
 El periodo de incubación de la enfermedad es
de alrededor de 3 a 9 días
 Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que
aparece ya desde el primer día de enfermedad
 El tercer día aparece diarrea acuosa con dolor
abdominal y calambres, náusea y vómito.
 En la primera semana puede haber
linfoadenopatía cervical y aparecer enantema
de las amígdalas y del paladar.
 Las manifestaciones hemorrágicas se producen
a partir del quinto día de enfermedad

9. Alteraciones en el laboratorio y diagnostico
desde el primer día, una
leucopenia con linfocitos
que llegan hasta los
1000/μl; hacia el cuarto
día se agrega una
neutropenia
Entre el sexto y
duodécimo día
aparece una
trombocitopenia
importante
(hasta menos de
10000
plaquetas/μl).
En los casos
mortales se
puede notar
presencia de
coagulación
intravascular
diseminada.
Se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico
específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la
evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de
material genómico viral.

10. Terapia
No existe terapia específica.
vacunas contra ambos patógenos basadas en una
forma recombinante del virus de la estomatitis
vesicular que produce los virus del Ébola y
Marburgo en la superficie de la proteína
Es importante el aislamiento del paciente y el uso
dispositivos de protección para el personal médico
enfermeril. Actualmente se realizan estudios para
poder crear una vacuna específica.
Uso como arma
biologica
El virus fue modificado
genéticamente para crear una
nueva cepa más mortal
llamada "variante U", cepa
fue armada y aprobada por el
Ministerio de Defensa de los
soviéticos en 1990

11. Referencias.
http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de
2014.
Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg
haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates:
an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
«Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.