3. Enfermedad deAddison
Esuna deficiencia hormonal causada por daño a la
glándula adrenal lo que ocasiona una hipofunción
o insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
4. ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscópicamente las glándulas están
aumentadas de volumen y con capsulas
engrosadas.
La microscopia muestra granulomas
tuberculoso con extensa necrosis de
caseificación e infiltración linfocítica.
En la forma ideopática las glándulas son
pequeñas. Las superficies de sección
muestran corteza colapsada sobre una
medular de apariencia normal.
Histológicamente, atrofia de las células que
son sustituidas por cicatriz fibrosa con
infiltrado linfocitario.
5. SIGNOS Y SINTOMAS
Astenia o debilidad
Hiperpigmentación cutánea y demucosas
Pérdida de peso oadelgazamiento
Alteración de la funcióngastrointestinal:
Hipotensión arterial:
Trastornos perceptivos
Pérdida de vello
hipertermia
9. SINDROMEDECUSHING
• Es una enfermedad que ocurre cuando el
cuerpo produce demasiada hormona
cortisol. La causa más común son los
efectos secundarios de tomar
medicamentos esteroides antinflamatorios
10. OTRAS CAUSAS
En general las causas del síndrome de cushing son:
a) Tumor adrenal funcional.
b) Hiperplasia adrenal bilateral
c) Hipersecreción hipofisiaria de ACTH
HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL
Cambios morfológicos: hipertrofia difusa de la corteza.
Estudio histológico: hiperplasia de las células corticales, que es
notable en la zona fasciculada.
11. MANIFESTACIONESCLINICAS
Acumulación de grasa entre los hombros (joroba debúfalo)
Crecimiento de vellofacial
Dolor decabeza
Impotencia (en hombres)
Cese de la menstruación (en mujeres)
Cambios mentales
Marcas purpúreas en la piel del abdomen, los muslos y las
mamas
Cara redonda, roja y llena (cara de luna llena)
Piel delgada con tendencia a la formación dehematomas
Debilidad
Aumento de peso (involuntario)
12.
13.
14. SINDROME DE CONN
también conocido como hiperaldosteronismo
primario, se produce y se libera a la sangreuna
cantidad excesiva dealdosterona.
Las consecuencias son hipopotasemia, aumento del
volumen sanguineo y,casi siempre, hipertension.
16. ETIOLOGIA
• TUMORES BENIGNOS SUPRARENALES.ADENOMA
• SON DE 2 a 3 cm. CON O SIN HIPERPLASIA CORTICAL,CIRCUNSCRITOS
Y DE COLOR AMARILLO.
• HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL BILATERAL o HIPERALDOSTERONISMO
IDIOPATICO.
• CARCINOMA SUPRARENAL. ** POCO FRECUENTE
• HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR . DE CARÁCTER HEREDITARIO
17. FORMA CONGÉNITA
Denota virilismo resultante de
exceso de secreción de
esteroides andrógenos
(dehidroepiandrosterona).
CAUSA: deficiencia congénita de 3
enzimas
a) 21 Beta hidroxilasa.
b) 11 Beta hidroxilasa.
c) 3 Beta deshidrogenasa.
• FORMA ADQUIRIDA
•Es producida por tumores benignos y malignos
o hiperplasia Bilateral.
• Macroscópicamente en la hiperplasia
• las adrenales pesan entre 2-12gr.en neonatos
y 30 gr. en el adulto.
• La cortical es mas pardo y no de color
amarillento por la poca cantidad e lípidos.
• Microscópicamente, transformación de células de
la zona fasciculada en células compactas
similares a los de la zona reticular.
SINDROME SUPRARRENO GENITAL
18. HIPOFUNCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA AGUDA
Puede ser producida por:
SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN
Macroscópicamente, las glándulas presentan destrucción hemorrágica que se
inicia en la zona reticular pudiendo comprimir la medular
Microscópicamente, se observa agotamiento de lípidos y necrosis hemorrágica
del tejido cortical.Clinicamente: fiebre, escalofríos,artralgia, mialgia, cefalea
y vomito
TROMBOSIS DE LA VENA SUPRARRENAL
Causante de hemorragia suprarrenal, puede originarse tambien por un
traumatismo. Es la causa mas común de insuficiencia aguda en adultos.
***SUPRESION DEL TRATAMIENTO PROLONGADO CON
CORTICOIDES
19. Macroscópicamente varian de peso de 1-4.000gr. La
superficie del tumor presenta restos de te¡ido adrenal
normal
La superficie de sección es de color grisáceo o pardo y un
aspecto lobulado
Microscópicamente, está constituido de feocromocitos
maduros y pleomórficos.
TRASTORNOS DE LA CORTEZA ADRENAL
FEOCROOCITOMA
TUMOR DE CELULAS CROMATOFINES POCO COMUN.
AFECTA MAYORMENTE A PERSONAS ENTRE LOS 20 Y 40 AÑOS
EN ALGUNOS CASOS ES HEREDITARIO
AUMENTO DE LA SECRECION DE EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA.
CAUSA HIPERTENSION ARTERIAL PERSISTENTE O PAROXISTICA.
DIAGNOSTICO: MEDICION DE CATECOLAMINAS EN SANGRE U ORINA.
-TAC.
TRATAMIENTO: RESECCION QX
20. NEUROBLASTOMA
• TUMOR MALIGNO DE LAS GLANDULAS SUPRARENALES.
• AFECTA GENERALMENTE A LOS NIÑOS DE MENOS DE 5 AÑOS.
• PUEDE PRESENTARSE EN MUCHAS ZONAS.( ABDOMEN,MEDULA ESPINAL.
G.S)
• ORIGEN POSIBLEMENTE GENETICO
• SE ORIGINA A PARTIR DE TEJIDO SIMPATICO.
• SINTOMAS: DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, FATIGA, INAPETENCIA
• EXAMEN FISICO:
• PALIDEZ. BAJO PESO
• EXOFTALMOS u OJERAS
• MASA ABDOMINAL
