3. DEFINICIÓN
• OMS:
Enfermedad del metabolismo óseo, caracterizada por una
baja masa ósea, deterioro en la micro arquitectura del
hueso, incremento en su fragilidad y por lo tanto, aumento
enel riesgo defracturas
DempsterDW,ShaneE, Horbert W,LindsayR.Asimplemethodforcorrelativelightandscanningelectronmicroscopyofhumaniliaccrestbone
biopsies:qualitativeobservationsinnormalandosteoporoticsubjects.JBoneMinerRes.1986;1:15-21.
4. • Definición operativa (OMS)
WorldHealthOrganization:PreventionandManagementof Osteoporosis:Reportof aWHOScientificGroup.WHOTechnicalReportSeries921.
DEFINICIÓN
Categoría Densidad mineral
ósea
Riesgo de
Fx
Acción
Normal DMO no superior a 1 DE
por debajo de la media
de un adulto joven
Bajo Sin intervención necesaria
Baja masa ósea
(Osteopenia)
DMO entre 1 y 2,5 DE
por debajo de la media
de un adulto joven
Medio Considerar medidas para
prevenir la pérdida ósea en
mujeres jóvenes. Excluir
causas secundarias, sobre
todo en jóvenes. Considerar el
tto en AM con antecedentes de
Fx por fragilidad
Osteoporosis DMO >2,5 DE por debajo
de la media de un adulto
joven
Alto Tto recomendable
Osteoporosis
Grave
Osteoporosis + una o
más fracturas por
fragilidad
Muy Alto Tto MUY recomendable
5. INTRODUCCIÓN
• Lamayorcomplicacióneslafracturade
cadera
• 25%delos pacientes mueredurante el primer año
post fractura
• Lamortalidadesmásaltaenhombresqueen
mujeres (30%vs17%)
• 50%nunca retornaasucapacidad funcional previa
• 20% de lospacientesque sufrenfracturade cadera
uotra fractura porfragilidad reciben tratamiento para
laosteoporosis
NationalOsteoporosisFoundation:Clinician’sGuideto thePreventionandTreatmentof Osteoporosis,2008.
RichardM. Dellet al. OsteoporosisDiseaseManagement:WhatEveryOrthopaedicSurgeonShouldKnow.JBJSAm. 2009;91:79-8
7. FISIOPATOLOGÍA.
L. G. Raisz et al. J Clin Invest. 2005.115: 3318–3325.
El proceso de resorción ósea está controlado por una compleja interacción entre
las células osteoblásticas y osteoclástica
8. CLASIFICACIÓN
Kimberly Templeton. Secondary Osteoporosis. JAAOS. 2005;13:475-486
• Primarias:
Característica Tipo I (post
menopáusica)
Tipo II (asociada a
edad)
Edad 50-75 >70
H:M 6:1 2:1
Tipo de hueso
comprometido
Mayormente
esponjoso
Esponjoso y
cortical
Sitio de Fx Vértebra, EDR,
cadera (lateral)
Vértebra, cuello
(medial)
Causas Relacionadas a la
menopausia
Relacionadas a la
edad
10. FACTORESDERIESGO
JosephM. Lane.Osteoporosis:Current Modesof PreventionandTreatment.JAAOS.1999;7:19-31
No Modificables Posiblemente modificables
Edad Baja densidad mineral ósea
Sexo femenino Uso de corticoides orales
Historia personal de Fx en la
adultez
Caídas a repetición
Antecedentes de Fx por fragilidad
en pariente de 1er gardo
Consumo de OH y tabaco
Postración Déficit estrogénico (incluye
menopausia <45 años)
Raza blanca o asiática Bajo peso
Sedentarismo
11. FACTORESDERIESGO
Joseph M. Lane. Osteoporosis: Current Modes of Prevention and Treatment .JAAOS.1999;7:19-31
Patologías Fármacos
Artritis reumatoidea Glococorticoides orales,
inmunosupresores
Diabetes Mellitus tipo I Heparina (altas dosis o uso
prolongado)
Esclerosis múltiple Hormonas tiroídeas
Trastornos nutricionales Inhobidores de la aromatasa
Osteogénesis imperfecta Tamoxifeno
Espondiloartritis anquilosante Anticonvulsivantes
Inmovilización prolongada Antagonistas de la testosterona
20. T
RA
T
AMIENTONOFARMACOLÓGICO
• Calcio
• Vitamina D
• Prevención decaídas
• Protectoresdecadera
• Programas deejercicios
LauraGehrig.Osteoporosis:ManagementandTreatmentStrategiesfor OrthopaedicSurgeons.JBJSAm.2008;90:1362-1374.
21. • VitaminaD
• Promuevelaabsorción decalcio.
• Bajosnivelesliberanlahormonaparatiroidea,lacualmoviliza
calcio del hueso(hiperparatiroidismo secundario).
• Resultandoenosteopeniayeventualosteoporosis
• Pacientes conosteoartritis podrían tener osteoporosis relacionado
aladeficiencia devitaminaD.
LauraGehrig.Osteoporosis:ManagementandTreatmentStrategiesfor OrthopaedicSurgeons.JBJSAm.2008;90:1362-1374.
T
RAT
AMIENTONOFARMACOLÓGICO
22. • FuentesdeVitaminaD
• Exposición ala luz solar: 1a15minutos deexposición solar de
manosyantebrazos2o3días alasemana
• Dietaconalimentos fortificados
• Suplementos dietéticos
• 70Años → 75%dereducciónensíntesisdevitaminaD.
LauraGehrig.Osteoporosis:ManagementandTreatmentStrategiesfor OrthopaedicSurgeons.JBJSAm.2008;90:1362-1374.
T
RAT
AMIENTONOFARMACOLÓGICO
24. • Antireabsortivos.
• Calcitonina:
• Inhibe la resorción óseapordisminución dela actividad yformación
delososteoclastos.
• Actúarápidamente.
• Efectos reversiblesytransitorios.
• Inyección.
• Spraynasal.
Laura Gehrig. Osteoporosis: Management and Treatment Strategies for Orthopaedic Surgeons. JBJS Am. 2008;90:1362-1374.
T
RAT
AMIENTOFARMACOLÓGICO
25. T
RAT
AMIENTOFARMACOLÓGICO
• T
erapiadereemplazohormonal
• Estrógenos→ prevención deosteoporosis perono
comotratamiento
• Incrementan la densidad ósea(conosin
progestágenos).
• EstudioWHI:
• Estrógenossolos reducen latasade
fracturasdecaderay vertebrales en30a
39%vsplacebo.
• T
asassimilares aaquellos que
recibieron estrógenos con
progestágenos → Reducción en34%
• T
asadefracturasosteoporóticas reducidas en24%
vsplacebo.
LauraGehrig.Osteoporosis:ManagementandTreatmentStrategiesfor OrthopaedicSurgeons.JBJSAm.2008;90:1362-1374.
26. • Tamoxifeno
• Aprobadoparaprevención ytratamiento decáncer demama
• Asociación conreducción del riesgo defractura vertebral similar al
Raloxifeno
• Debido al aumentodel riesgo decáncer deendometrio seevita su
usoentratamiento deosteoporosis post menopaúsica
LauraGehrig.Osteoporosis:ManagementandTreatmentStrategiesfor OrthopaedicSurgeons.JBJSAm.2008;90:1362-1374.
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AMIENTOFARMACOLÓGICO
27. • Bifosfonatos
• Piedraangulardel tratamientoyla prevención deosteoporosis
• Contiene nitrógeno queseuneala superficie ósea
• Ejercensuefecto sobre la reabsorción → ↓ actividad osteoclastos
• ↑ DMOymejorala conectividad trabecular
• Mejoranla resistencia óseayreducen el riesgo defractura.
• Administración: Oral eintravenosa
LauraGehrig.Osteoporosis:ManagementandTreatmentStrategiesfor OrthopaedicSurgeons.JBJSAm.2008;90:1362-1374.
T
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AMIENTOFARMACOLÓGICO
28. • Alendronato
• Dosis70mg/semana.
• ↑ DMOencolumna, caderayfémur.
• Reduceel riesgo defracturaenun50%
• Reducenelriesgode45%enfracturadecadera.
• Mujeresconfractura decolumnatratadas por 3añosredujeron el
riesgo en47%vsplacebo
• Losefectos delAlendronato comienzan después deunañode
iniciada la terapia ypersisten 10añosenel periodo detratamiento.
LauraGehrig.Osteoporosis:ManagementandTreatmentStrategiesfor OrthopaedicSurgeons.JBJSAm.2008;90:1362-1374.
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AMIENTOFARMACOLÓGICO
29. • Risedronato:
• Dosis35mg/semanal
• ↑y reduce el riesgo defracturaenmujeres osteoporóticas.
• EstudioVERT
:
• 5mg/día → disminuye la incidencia denuevasfracturaspor41%
yreduce la incidencia defracturas novertebrales en39%.
• En1añodetratamiento sereduce el riesgo defracturavertebrales
en61%.
LauraGehrig.Osteoporosis:ManagementandTreatmentStrategiesfor OrthopaedicSurgeons.JBJSAm.2008;90:1362-1374.
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AMIENTOFARMACOLÓGICO
30. • Ibandronato
• Dosis 150 mg oral y 3 mg EV/mensual.
• La eficacia en fracturas de cadera no ha sido demostrada.
• Dosis semanales al año genera una descontinuación de un
58-76% en un año.
• RAM → GI:
• Tomar en ayunas con 200 cc de agua y luego deambular por 30
minutos.
• Osteonecrosis de mandíbula hueso expuesto que no se cura dentro
de 8 semanas después del diagnóstico
• 1 en 100000 tratados por año.
• Mecanismo sobre supresión del recambio óseo y la toxicidad del
fármaco sobre las partes blandas.
Laura Gehrig. Osteoporosis: Management and Treatment Strategies for Orthopaedic Surgeons. JBJS Am. 2008;90:1362-1374.
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AMIENTOFARMACOLÓGICO
31. • ÁcidoZolendrónico
• DosisEVanual.
• EstudioHORIZON:
• 5mgmujeres → 70%dereducción del riesgo denuevas fracturas
decolumnay41%dereducción del riesgo defracturas decadera
sobre3años vsplacebo.
• Pacientesconfracturadecaderaconsolidada→ dosis90días
después el riesgo deunanuevafracturabajó un35%ymortalidad
bajóen28%vsplacebo.
• RAM→ síntomas deinfluenza por 3días.
LauraGehrig.Osteoporosis:ManagementandTreatmentStrategiesfor OrthopaedicSurgeons.JBJSAm. 2008;90:1362-1374.
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AMIENTOFARMACOLÓGICO
Las células encargadas de este proceso son los osteoclastos, células multinucleadas que proceden de precursores de la hematopoyesis, de la línea monocito-macrofágica, activadas por las células del estroma, de la línea osteoblástica, que expresan el ligando del activador del receptor de NFκB (RANKL), el efector paracrino para la activación de osteoclastos buscado durante largo tiempo. El RANKL, tras unirse a su receptor (RANK) en los proosteoclastos, estimula de forma potente todos los aspectos de la actividad osteoclástica: aumenta la diferenciación, incrementa la actividad y disminuye la apoptosis de los osteoclastos. El RANKL es necesario y suficiente para la activación osteoclástica, requiriendo de otros factores permisivos. A la interacción RANKL-RANK se opone el señuelo del receptor osteoprotegerina (OPG), que evita la activación de los osteoclastos, ligando al RANKL e impidiendo su unión al receptor