1. UNIVERSIDADTÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA
NEUROLOGÍA
TEMA: Traumatismo Craneoencefálico
GRUPO #2
INTEGRANTES:
Alquinga Mendoza Nefer
Bailón Pinargote David
Bermeo Mazza Noemí
Bucheli Romero Mayra
DOCENTE: Dr. José Lara Morales
2. ● Datos del paciente:
Hombre de 84 años de edad.
Chia MYC. Development of a delayed chronic subdural hematoma 2 months after mild traumatic brain injury with a normal initial brain computed
tomography:A case report. J Am Coll Emerg Physicians Open [Internet]. 2020;1(6):1723–8.Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7771793/pdf/EMP2-1-1723.pdf
CASO CLÍNICO
● Motivo de primera consulta:
Se presentó en el departamento de emergencias por una lesión
menor en la cabeza producto de golpe en el occipucio contra una
pared secundario a deslice, producto de ello refiere aturdimiento
momentáneo sin pérdida del conocimiento y de recuperación
espontánea.
3. ANAMNESIS DE PRIMERA CONSULTA
Ingresa por presentar un cuadro de vómitos y mareos, posterior a las 8h del
golpe generado en el occipucio.
Exámenes de laboratorio normales, incluidos los índices hematológicos y de
perfil de coagulación.
Su historial médico pasado se le incluía hiperlipidemia, glaucoma e hipertrofia
prostática benigna.
No consume medicamentos antiplaquetarios ni anticoagulantes.
Examen físico de primera consulta:
No hubo anormalidad clínica en los exámenes
neurológicos, presencia de signos vitales estables,
poseedor de una escala de coma de Glasgow (GCS) de 15
(E4V5M6), con pupilas iguales bilaterales.
5. Motivo de segunda consulta (2 meses después):
Mismo hombre de 84 años se presentó al departamento de servicios de urgencias por
mareos y marcha inestable que lo llevaron a otra caída, producto de un deslice, sin
impacto directo en la cabeza.
Anamnesis de segunda consulta
Ingresa por presentar un cuadro de mareos y
marcha inestable, sin mención del primer
evento del cuadro clínico.
Exámenes de laboratorio normales, incluidos
los índices hematológicos y de perfil de
coagulación.
Examen físico de segunda consulta:
Paciente refiere una actitud obnubilada, con presencia
de signos vitales estables, poseedor de una escala de
coma de Glasgow (GCS) de 12/15 (E3V4M5), con
pupilas iguales bilaterales, además de evidenciar una
marcha atáxica de base amplia y pasos altos.
6. Estudio imagenológico de segunda consulta
(examen complementario)
Descripción: Hematoma subdural crónico
derecho con efecto de masa hacia las
estructuras nerviosas subyacentes a la
lesión, acompañada de la presencia de
hernias cerebrales.
7. TRATAMIENTO
Se realizo descompresión de emergencia con doble trepanación en el área de la lesión con la
intención de mejorar el proceso de drenaje. 48h posteriores a la cirugía la TC evidencia una
reducción del efecto de masa, sin hidrocefalia y sin presencia de hemorragia intracraneal. El
paciente fue dado de alta al tercer día postoperatorio con una escala de coma de Glasgow de
15 y ausencia de déficit neurológico.
Chia MYC. Development of a delayed chronic subdural hematoma 2 months after mild traumatic brain injury with a normal initial brain computed tomography:A case
report. J Am Coll Emerg Physicians Open [Internet]. 2020;1(6):1723–8.Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7771793/pdf/EMP2-1-1723.pdf
10. TRAUMATISMO GRAVE
ABIERTO
SALIDA DE MASA
ENCEFÁLICA
CERRADO
FOCALES
TIPO I
TIPO II.
TIPO III
TIPO IV
PRIMARIOS SECUNDARIOS
Escala de Glasgow menos 8
DIFUSOS
11. TCE CERRADO
TIPO I
TIPO II.
TIPO III
TIPO IV
No se observan patologías en la TAC, se ve normal.
Cisternas perimesencefalicas están permeables o sea no
Está colapsadas,puede haber desviación de la línea media de 5mm, y pequeñas
contusiones aisladas.
Swelling:Ausencia de cisternas perimesencéfalicas, desviación de la línea
media de 5mm e hiperdensidades o coágulos menores a 25cc.
Desviación de la línea media mayor a 5mm, lesiones focales
(hiperdensidad o densidad mayor a 25cc).
13. Trauma origino que el segmento de la carótida que va dentro del seno cavernoso se
rompió, el seno cavernoso es un seno venoso de mayor presión si lo comparamos
con el flujo que tiene la carótida, entonces pasa de un conducto de mayor a otro de
menor presión origina un shunt.
Síndrome del seno cavernoso:
1. Hiperemia conjuntival
2. Quemosis
3. Exoftalmos pulsátil
4. Soplo autoaudible
Ramírez LM.Traumatismo craneoencefálico.Arch Med (Manizales) [Internet]. 2006 [citado el 115 de junio de 2022];3:23–6. Disponible en:
https://www.guttmann.com/es/especialidad/traumatismo-craneoencefalico
FÍSTULA CAROTÍDEA- CAVERNOSA
14. Neumoencefalia Higroma Rinorrea
Ramírez LM.Traumatismo craneoencefálico.Arch Med (Manizales) [Internet]. 2006 [citado el 18 de junio de 2022];3:23–6.
Disponible en: https://www.guttmann.com/es/especialidad/traumatismo-craneoencefalico
COMPLICACIONES DELTCE
15. LESIONES DIFUSAS.
LESIÓN AXONAL
DIFUSA
Se produce como
consecuencia de
daño axonal primario
y secundario
Es el responsable de la
mayoría de las alteraciones de
atención, memoria, velocidad
de procesamiento y
alteraciones ejecutivas en los
TCE moderados y graves.
El componente mecánico del
traumatismo produce:
• Estiramiento
• Torsión
• Rupturas de los axones y de
capilares cerebrales provocando
microhemorragias.
17. TRATAMIENTO DE TCE
Se consideran 2 etapas
Estabilización de
signos vitales
Tratamiento de cráneo
hipertensivo
1. Acceder a una vía venosa
permeable
2. Asegurar una vía permeable
3. Asegurar una PaCO2 (35-45
mmHg)
4. No sobrehidratar
5. Mantener rangos normales
de HTA
Cuando el paciente ya
tiene una buena presión
arterial
18. PROTOCOLO TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO
Medidas generales.
• Paciente con Glasgow <8, debe ser intubado.
• Vía venosa permeable
• Descartar lesiones abdominales
• Mantener la cabeza elevada a 30°
ESTABILIZACIÓN DE PARÁMETROSVITALES
Auscultación:
Determinar si hay
buena ventilación
pulmonar
Inmovilizar
el cuello
Revisar si
hay alguna
obstrucción
de la vía
aérea.
Hemoglobina 10gr/dl
Saturación de oxígeno:
95%
PcO2: 35-45 mmHg.
19. TRATAMIENTO
Todo paciente con Glasgow de 8 o menos intubarlo debido a:
• Perdida de reflejos de la vía aérea
• Patrón respiratorio anómalo
• Frecuencia <10rpm o >35 rpm
• Agitación
• PaO2 < 60mmHg con FiO2 al 50%
• PaCO2 < 25 mmHg o >40 mmHg
• Crisis convulsivas
Traumatismo craneoencefálico grave (Escala de
Coma Glasgow ≤ 8)
20. PROCEDIMIENTO
1. Se revisa la orofaringe para comprobar la presencia
de cuerpos extraños.
2. Se introduce una cánula de Guedel para mantener
la vía aérea permeable.
3. Es fundamental el suplemento de oxígeno al 100%
con mascarilla reservorio.
4. Se debe realizar una intubación precoz en estos
pacientes.
21. INTUBACIÓN PORVÍA OROTRAQUEAL
Comporta riesgo de lesión medular si hay fractura cervical, por
lo que se debe practicar previa inmovilización del cuello.
Para facilitar la intubación, los fármacos recomendados son:
• Midazolam: presentación en ampolla de 5-15mg, dosis
0,1mg/kg.
• Fentanil: ampollas de 500-1000 mcg, dosis 1mcg/kg.
• Succilcolina: ampollas de 100-250,dosis 1mg/kg, sirve para
relajar la musculatura del paciente.
22.
23. TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
(PIC) ELEVADA
• En lesiones focales, PIC que no supera los 20-25 mmHg en
las primeras 24 horas, no necesita intervención quirúrgica.
• Si la PIC se mantiene por encima de esas cifras, se continúa
con:
1. Tratamiento quirúrgico si procede (Px intervenido o
reintervenido).
2. Uso del manitol y la hiperventilación moderada.
¿Para qué sirve la hiperventilación?
PIC normal: 10 mmHg o
130-150 mmH2O
PIC elevada: 20 mmHg
PIC muy elevada:
>40mmHg
24. HIPERVENTILACIÓN
• Objetivo: Disminuir la PIC a costa de una vasoconstricción, por disminución de la PaCO2.
• No se debe hacer de forma prolongada sino intermitentemente.
• La pCO2 se debe mantener entre 25 y 30 mmHg (hiperventilación
profunda) o entre 30 y 35 mmHg (hiperventilación moderada).
25. MANITOL AL 20%
• En pacientes con signos de herniación transtentorial o
deterioro neurológico progresivo.
• Paciente monitorizado su uso debe ser guiado por la situación
de la PIC y aplicado de forma intermitente (en bolos).
MANITOL 20% A DOSIS DE 2CC/KG.
Se considera que el uso de manitol al 20% debe realizarse sólo en pacientes
normotensos, con presiones arteriales sistólicas mayores a 90mmHg.
3. El tercero lo constituyen los barbitúricos, la hiperventilación intermitente y el suero
salino hipertónico.
26. PREPARACIÓN DE SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA
Para preparar 250cc de la solución, se mezclarían:
• 100cc de solución salina 0,9% y 15 ampollas de NaCl (20meq/10ml).
La unión me da como resultado 250 cc de solución al 7.5%
la cual voy a administrar a una dosis de 2cc/kg.
SUERO SALINO HIPERTÓNICO AL 3 O 7,5%
• Alternativa al manitol.
• Necesitan monitorización cuidadosa de los iones y la osmolaridad plasmática (< 160
mEq de sodio y los 330 mOsm).
27. MANEJO DEVASOACTIVOS
• En mal pronóstico del paciente hipotenso con TCE.
Los dos principales vasoactivos más utilizados son:
DOPAMINA:Presentación de ampolla de 200mg/5cc.
Efecto B adrenérgico: aumenta RVP.
• Dosis 5-7 ug/Kg/min.
Efecto a-adrenérgico:Efectos sobre el miocardio.
• Dosis 8-12 ug/Kg/min.
Preparación: Peso del paciente (Kg) x 6. El total se diluye en 100 ml de solución glucosada al 5%.
Dosis inicial de 5 ug/kg/min.
Dosis de mantenimiento:
2-4ug/kg/min.
Dosis respuesta: Aumentar 5-10
ug/kg/min, hasta una velocidad de 20 -
50ug/kg/min según se requiera.
28. NORADRENALINA:
Efecto B-adrenérgico:Estimula el miocardio.
• Dosis <4 ug/Kg/min.
Efecto a-adrenérgico:Vasoconstricción y aumenta la tensión arterial (TA).
• Dosis >4 ug/Kg/min.
• Presentación de ampolla de 10ml o 50 ml.
Preparación: 4 mg de Na + 1 Lt de solución glucosas al 5% = Pasar 4 ug/ml.
Dosis inicial de 8-12 ug/kg/min.
Dosis de mantenimiento: 2-4
ug/Kg/min
29. MÉTODOS QUIRÚRGICOS
Permite descomprimir o evacuar hematomas. Es candidato a cirugía toda lesión
postraumática que origine.
• Desviación de la línea media >5mm.
• Volumen >25 cc en un hematoma.
• Borramiento de cisternas perimesencéfalicas
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
Consiste en abrir una ventana ósea del lado de la lesión,
cuyos límites son a 2 cm de la línea media la parte más baja
de la escama temporal y 2 dedos por detrás del conducto
auditivo externo; implicando una apertura de la duramadre.