Anthony René Moreira Alcívar

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ALÉRGENO:
RINITIS ALERGICA
Autor: Moreira Alcívar Anthony René
Estudiante de la Escuela de Medicina de la Universidad Técnica de Manabí
Tutor: Cañarte Alcívar Jorge Alberto
Doctor en Medicina. Especialista en Inmunología. Docente en la cátedra Salud e Infección
Inmunología, Virología, Micología, de la Escuela de Medicina de la Universidad Técnica de Manabí
Resumen
Los alérgenos son conocidos como alguna sustancia que puede inducir una reacción de
hipersensibilidad en personas que son susceptibles a estos, y han estado en contacto
previamente con él. Los anticuerpos IgE específicos a antígenos se encuentran en el suero, y
reaccionan inmediatamente a los alérgenos desencadenando una respuesta inmunitaria
conocida como alergia. Las alergias son enfermedades complejas con inflamación local del
tejido, que se caracteriza por una respuesta inmunitaria exagerada a los alérgenos. La rinitis
alérgica (RA) es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal caracterizada por estornudos,
rinorrea, congestión y prurito nasal, inducida por una respuesta inmunológica mediada por IgE.
Palabras claves: Alérgenos, alergias, IgE, rinitis alérgica.
Introducción
Los alérgenos son moléculas que se derivan de
muchas fuentes entre las que se encuentran los
ácaros del polvo, los pólenes, los mohos, los
animales domésticos, etc. (International Union
of Immunological Societies (IUIS), 1986). En
la actualidad se han logrado clonar, secuenciar
y expresar en diversos sistemas varios de ellos,
mediante uso de la tecnología del ADN
recombinante. (Ong, Griffith, Knox, & Singh,
1993). La mayoría de estos alérgenos son
glicoproteínas que tienen varias actividades
biológicas, un gran número de estos han sido
clonados, secuenciados y expresados en
diversos sistemas tanto procarióticos como
eucarióticos. A muchos alérgenos
recombinantes se les ha podido probar tanto su
capacidad de unirse a la IgE como de inducir
respuesta de LT, en sueros y células
provenientes de individuos alérgicos, lo
anterior hace vislumbrar la posibilidad de ser
utilizados como herramientas diagnósticas y
terapéuticas en un futuro (Valenta, Vrtala,
Laffer, Spitzauer, & Kraft, 1998)

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Las enfermedades alérgicas se desencadenan
cuando los individuos que tienen
predisposición genética a desarrollar algún tipo
de alergia (atópicos), se exponen a alérgenos
sensibilizantes. Estos alérgenos son captados y
procesados por las células presentadoras de
antígenos (APC), que de igual forma los
presentan a los linfocitos T (Parga Lozano,
Marrugo Cano, & Hernández Bonfante, 2004).
Algunos de estos alérgenos tienen una mayor
incidencia en el desarrollo de algunos tipos de
patologías y son causantes de las mayores
molestias en individuos alérgicos alrededor del
mundo, son ellos los encontrados en las heces
de los ácaros del polvo casero, los cuales tienen
un origen diverso y variado en varias especies.
(Holgate, Robinson, & Churc, 1993)
La rinitis se define como la inflamación de la
mucosa nasal y afecta hasta el 40% de la
población. Entre todas las causas de la
inflamación de la mucosa, la rinitis alérgica
(RA) es la más común y afecta a 1 de cada 6
personas. Los síntomas de RA interfieren con
todas las facetas de la vida diaria y se asocian
con la reducción de la calidad del sueño y el
rendimiento laboral (Dykewicz & Hamilos,
2010)
Epidemiología
Aproximadamente del 10% al 20% de la
población mundial sufre de RA, la causa más
común de congestión nasal reversible. La
prevalencia informada de RA ha ido en
constante aumento. Sin embargo, la verdadera
incidencia probablemente permanezca
subestimada, porque la recopilación de datos
depende del diagnóstico médico y pasa por alto
a los que no han sido diagnosticados o que se
automedican. En los Estados Unidos, la RA es
la condición atópica más común, que afecta
entre el 9% y el 16% de la población. De los
pacientes con RA, el 80% desarrolla síntomas
antes de los 20 años. (Stewart, Ferguson, &
Fromer, 2010). En 2006, la rinitis alérgica
representó más de 12 millones de visitas al
consultorio en los Estados Unidos,
convirtiéndose en el 16º diagnóstico primario
más común para consultas ambulatorias. La
prevalencia y la carga de RA obligan a los
proveedores de atención primaria a poder
realizar de manera fácil y rentable diagnosticar
y manejar esta condición crónica (Lamb, y
otros, 2006).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para desarrollar una
enfermedad atópica son: herencia, mes de
nacimiento, prematurez, alimentación (seno
materno, ablactación, conservadores, etc.),
infecciones, tabaquismo familiar (pasivo),
contaminación ambiental, habitación (mala
ventilación, humedad, mascotas,
hacinamiento, etc.), exposición alergénica
ambiental, estado socioeconómico bajo
(Mérida, 2001).

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Fisiopatogenia
El mecanismo inmunológico de la rinitis
alérgica es muy similar al descripto en el asma
atópica. La liberación de mediadores químicos
(histamina y leucotrienos, entre otros)
originados en la activación del mastocito,
sensibilizado con IgE específica de alérgeno,
es la responsable de los síntomas del paciente.
La enfermedad alérgica presenta dos etapas
bien diferenciadas: a) la sensibilización
(predisposición genética), y b) la presencia de
síntomas (interacción huésped-medio
ambiente).
En la primera etapa, debe existir un huésped
predispuesto a inducir una respuesta
inmunitaria a los alergenos (Th2),
susceptibilidad dependiente de que se genere
un arreglo genético para producir IgE, capaz de
sensibilizar a la célula mastocitaria.
En la segunda etapa, el contacto de esta célula
sensibilizada con el alergeno produce la
activación celular que desencadena el proceso
inflamatorio en dos fases: inmediata
(dependiente de mediadores químicos e
interleucinas) a los pocos minutos del contacto
y tardía, dependiente del infiltrado celular
(eosinófilos, neutrófilos, mastocitos).
Esta activación del sistema por interacciones
vasculares y neurogénicas genera los síntomas.
Por lo tanto, en la microscopia de la mucosa
nasal de pacientes con rinitis alérgica se
visualiza un infiltrado de células inflamatorias
(mastocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos
y linfocitos T CD4+).
Estas células juegan un rol crítico pues son la
fuente de mediadores químicos que modulan el
proceso inflamatorio y, consecuentemente, la
sintomatología. Los principales mediadores
químicos con un papel central en el
desencadenamiento de la sintomatología, son
la histamina, leucotrienos y las citoquinas
(Lozano, y otros, 2009)
Diagnóstico
Una historia marcada por síntomas típicos de
alergia forma la base para el diagnóstico de la
RA. El diagnóstico es probable cuando 2 o más
de los síntomas RA clásicos de congestión
nasal, rinorrea, estornudos y picazón están
presentes por más de 1 hora en la mayoría de
los días (Min, 2010). Los médicos deben tratar
de identificar el desencadenante alérgico de un
paciente a lo largo de la historia. Los alérgenos
comunes que deberían evaluarse incluyen
polen, ácaros, moho, pieles de animales, pisos
textiles y humo. Un historial familiar de
enfermedad atópica aumenta la probabilidad
de RA como la condición causal.
Medicamentos, incluidos los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos, aspirina,
antihipertensivos y los descongestionantes
nasales tópicos, pueden precipitar o empeorar
los síntomas (Small & Kim, 2011).
Una revisión de los sistemas debe enfocarse en
identificar otras condiciones comórbidas que

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sugieran un diagnóstico de RA, incluyendo
asma, conjuntivitis, trastorno del sueño y otitis
media. A menudo, los pacientes no pueden
distinguir los síntomas causados por RA del
resfriado común, y la frecuencia y gravedad de
estos resfriados deben establecerse. Una vez
que se confirma el diagnóstico de RA con una
combinación de historial y pruebas físicas y
diagnósticas, es vital evaluar adecuadamente la
extensión de la enfermedad porque esto ayuda
a guiar el tratamiento (Calabria, Dietrich, &
Hagan, 2009).
Tratamiento
Existe un amplio arsenal disponible para tratar
los síntomas de la RA. Desafortunadamente,
como un proceso mediado por
hipersensibilidad de tipo 1, no se conoce una
cura. La mayoría de los síntomas pueden ser
manejados por un proveedor de atención
primaria, pero los médicos deben estar atentos
a las presentaciones inusuales y los síntomas
de bandera roja, lo que lleva a la derivación a
un especialista adecuado (Angier, Willington,
Scadding, Holmes, & Walker, 2010).
En general, el tratamiento implica evitar
alérgenos, antihistamínicos orales,
corticosteroides intranasales, antagonistas del
receptor de leucotrienos y, por último, la
inmunoterapia con corticosteroides
intranasales como la base del tratamiento
(Kakli & Riley, 2016).
Además, las estrategias efectivas incluyen
fundas de cama impermeables al alérgeno y
mantener la humedad relativa interior por
debajo del 50% para inhibir el crecimiento de
ácaros. La exposición al polen se puede
minimizar limitando el tiempo que se pasa al
aire libre y manteniendo las ventanas cerradas.
Quitar a las mascotas del hogar puede reducir
los síntomas dentro de 4 a 6 meses para los
pacientes que son alérgicos a la caspa de
animales. Se ha demostrado que los filtros de
aire de partículas de alta eficiencia disponibles
en el mercado reducen los niveles internos de
desencadenantes comunes del asma y la alergia
(Brown, y otros, 2014) . Los primeros estudios
no sugirieron mejoría en los síntomas, pero
múltiples estudios desde 2000 han demostrado
beneficio sintomático tanto en RA como en
asma. Se necesita más investigación para
definir claramente el efecto de la filtración de
aire en los resultados de enfermedades
relacionadas con RA (Sublett, y otros, 2010).
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