La anemia se define como una reducción de los eritrocitos o la hemoglobina por debajo de los valores normales. Es el trastorno hematológico más común en pediatría. En niños, una concentración de hemoglobina menor a 11g/dl sugiere anemia. Existen diferentes clasificaciones de la anemia, como la morfológica y la etiopatogénica. La anemia por deficiencia de hierro es la más frecuente en lactantes y niños debido a factores como la dieta y las hemorragias. Su tratamiento consiste en la

1. Rojas Jalpa Diana María

2. Se define como una
reducción del volumen de
eritrocitos o de la
concentración de
hemoglobina por debajo de
los valores registrados en
las personas sanas
Es el trastorno
hematológico más común en
pediatría
En niños una concentración
menor de 11g/dl de
hemoglobina es muy
sugestiva de anemia

3. Durante la infancia la
hemoglobina experimenta
diferentes cambios
Anemia fisiológica del lactante
Que consiste en la reducción
rápida y constante de la
hemoglobina a partir del
nacimiento hasta alrededor del 3
o 4 mes de vida
La reducción se explica por la
disminución de la eritropoyesis
secundaria a la falta de
producción normal de
eritropoyetina como respuesta al
aumento en la concentración de
oxigeno que ocurre cuando el
niño nace
Acortamiento de la vida media
del eritrocito del lactante menor
que se reduce en promedio a 70
días

4.  Se cuenta con diferentes clasificaciones de la
anemia, las más utilizadas son la morfológica y
la etiopatogénica

5. Toma en cuenta dos
índices eritrocitarios:
La hemoglobina
globular o corpuscular
media (HGM) y cuyos
valores oscilan entre
27 y 31pg
El volumen globular o
corpuscular medio
(VGM), y cuyo valor
oscila entre 80 y 95
fl.
De acuerdo con esta
clasificación existen
anemias
Microcíticas e
hipocrómicas
Cuando le valor de
VGM es menor de 80fl
y la HGM menor de
27pg
Normocíticas
normocrómicas
cuando VGM y HGM
están dentro de los
valores normales
Macrocíticas cuando
los eritrocitos tienen
un VGM mayor de 100
fl

7. Etiopatogénica
Hiperproliferativas o
regenerativas
Intracorpusculares
Extracorpusculares
Hipoproliferativas o
arregenerativas
El problema consiste
en una disminución
en la producción de
la hemoglobina
Son secundarias a un incremento en la
destrucción de glóbulos rojos

8. Palidez
Cefalea
Taquicardia
Disnea Astenia
Adinamia
Hiporexia
Examen físico
Crecimiento
ganglionar
Hepatoespleno
megalia
Fiebre
Síndrome
purpúrico

9.  Se debe considerar diversos aspectos
 Antecedentes familiares
 Presencia de anemia hemolítica hereditaria
 Historia prenatal
 Solicitar citometría hemática y
determinación de reticulocitos

10.  Porcentaje de reticulocitos orienta al
diagnóstico
 Cuanta baja- arregenerativas
 Cuanta alta- alguna otra variedad de anemias
hemolíticas
 Estudios especiales como la prueba de
Coombs directa para descartar patologías
como esferocitosis hereditaria, talasemia o
drepanocitosis

11.  La anemia que se produce como consecuencia
de la falta de una cantidad de hierro suficiente
para la síntesis de la hemoglobina
 Es la enfermedad hematológica más común de
los lactantes y niños
 Depende de varios aspectos básicos del
metabolismo del hierro y de la nutrición

12.  Etiología
 Peso bajo la nacer
 Presencia de
hemorragias

13. PALIDEZ (palmar) Puede haber pagofagia
Cuando la hemoglobina
cae por debajo de
5g/dl, la irritabilidad y
anorexia son marcadas
Taquicardia y
dilatación cardiaca, a
menudo soplos
sistólicos
Déficit de hierro sin
causar anemia afecta
atención, estado de
alerta y aprendizaje

14.  Concentración sérica de ferritina
 Determinación de HGM y VGM
 Porcentaje de reticulocitos

15.  La administración oral de sales ferrosas
simples (p. ej., sulfato, gluconato, fumarato)
es una terapéutica barata y satisfactoria
 5 mg/kg/día por un periodo no menor de tres
meses
 Se absorbe alrededor del 10% del hierro de la
dieta, por lo que para una nutrición óptima
la dieta diaria debe contener entre 8 y 10 mg
de este elemento

16.  Aparece como complicación de diversas
enfermedades crónicas sistémicas asociadas
a:
 Infección
 Inflamación
 Degeneración tisular
 La esperanza de vida de los hematíes está
ligeramente disminuida

17.  Insuficiencia relativa de la médula ósea para
responder de forma adecuada
 Respuesta disminuida a la eritropoyetina
(EPO), a pesar de que los niveles de EPO se
encuentran moderadamente elevados
 Falta de accesibilidad al hierro

18.  Son los de la enfermedad subyacente, la
presencia de una anemia leve o moderada
puede afectar a la calidad de vida de estos
pacientes

19. La concentración de
hemoglobina suele variar
de 6 a 9 g/dl.
La anemia es, en general,
normocrómica
normocítica, aunque en
algunos pacientes puede
encontrarse discreta
hipocromía y microcitosis.
Los recuentos absolutos de
reticulocitos son normales
o bajos y la leucocitosis es
frecuente

20. Control de la enfermedad
subyacente
Las transfusiones elevan
temporalmente la
concentración de
hemoglobina, pero rara vez
están indicadas.
Si es posible controlar la
enfermedad sistémica
subyacente, la anemia
cederá por sí sola.
La administración de EPO
humana recombinante
puede incrementar las cifras
de hemoglobina y mejorar la
actividad y la sensación de
bienestar de los pacientes.

21.  Tienen en común ciertas alteraciones
morfológicas y de la maduración de los eritrocitos
 Éstos son más grandes de lo normal en todos sus
estadios de desarrollo, tienen una cromatina
nuclear abierta finamente dispersa.
 Se caracterizan por una eritropoyesis ineficaz

22.  Aporte insuficiente de acido fólico
 Las necesidades diarias del lactante normal son
de 25-35 g/día.
 Por mala absorción de folatos
 Alteraciones congénitas del metabolismo de
folatos
 Anomalias del metabolismo de folatos producidas
por medicamentos

23. El ácido fólico se absorbe en el
intestino delgado y existe una
circulación enterohepática
activa.
Gran parte del folato
plasmático se encuentra unido
con laxitud a la albúmina
En lactantes de muy bajo peso
al nacimiento se describe una
anemia megaloblástica leve, por
lo que se recomienda un aporte
suplementario de ácido fólico

24. Se encuentran irritables, no
ganan peso de forma
adecuada y tienen diarrea
crónica.
En los casos graves aparecen
hemorragias por
trombopenia.
En los niños mayores con
deficiencia de folato, los
signos y síntomas dependen
de la anemia y del proceso
patológico subyacente
responsable de la deficiencia
de vitamina

25. La anemia es macrocítica
(volumen corpuscular
medio >100 fl).
Es común encontrar
eritrocitos de forma y
tamaño variados.
El recuento
reticulocitario es bajo y a
menudo se encuentran
eritrocitos nucleados que
muestran la morfología
megaloblástica en sangre
periférica.
Raramente puede existir
neutropenia y
trombocitopenia, sobre
todo en pacientes con
deficiencias graves y de
larga duración
La concentración sérica
normal de ácido fólico es
de 5-20 ng/ml, pero en
los casos de deficiencia
estas cifras son <3 ng/ml.
La actividad sérica de
lactato deshidrogenasa
(LDH), un marcador de
eritropoyesis inefectiva,
está muy elevada

26.  El ácido fólico se puede administrar por vía
oral o parenteral en dosis de 0,5 a 1 mg/día.
 Si el diagnóstico es dudoso, se pueden
administrar pequeñas dosis de ácido fólico
(0,1 mg/día) durante 1 semana, como prueba
diagnóstica, ya que es de esperar una
respuesta hematológica en 72 horas

27.  El ser humano no
puede sintetizar
vitamina B12
 La vitamina B12
deriva de la
cobalamina de los
alimentos sobre
todo de procedencia
animal

28. La deficiencia de
vitamina B12 puede
deberse a un aporte
dietético insuficiente
de vitamina
A falta de secreción
de FI en el estómago
A una alteración de la
absorción intestinal
de FI-cobalamina o a
la
Falta de proteína de
transporte de la
vitamina

29. Las cobalaminas se liberan en el
medio ácido del estómago y
Allí se combinan con proteínas R
y factor intrínseco (FI)
Atraviesan el duodeno, donde las
proteasas pancreáticas degradan
a las proteínas R,
Y son absorbidas en la zona
distal del íleon a través de
receptores específicos para la
cobalamina-FI.
En el plasma, la cobalamina se
une a una proteína de
transporte, la transcobalamina II
(TC-II), que la lleva hasta el
hígado, médula ósea y otros
lugares de almacenamiento en
los tejidos.
La TC-II penetra en las células
por endocitosis mediada por
receptor y la cobalamina se
convierte en su formas activas
(metilcobalamina y
adenosilcobalamina),
importantes en la transferencia
de grupos metilo y en la síntesis
del ADN

30. Suelen tener manifestaciones
inespecíficas como debilidad,
fatiga, retraso del crecimiento
o irritabilidad.
Otros hallazgos frecuentes son
palidez, glositis, vómitos,
diarrea e ictericia.
También sufren síntomas
neurológicos tales como
parestesias, deficiencias
sensoriales, hipotonía,
convulsiones, retraso del
desarrollo, regresión y
alteraciones neuropsiquiátricas

31. La anemia es macrocítica
(volumen corpuscular
medio >100 fl).
Es común encontrar
eritrocitos de forma y
tamaño variados.
El recuento
reticulocitario es bajo y a
menudo se encuentran
eritrocitos nucleados que
muestran la morfología
megaloblástica en sangre
periférica.
Raramente puede existir
neutropenia y
trombocitopenia, sobre
todo en pacientes con
deficiencias graves y de
larga duración
La concentración sérica
normal de ácido fólico es
de 5-20 ng/ml, pero en
los casos de deficiencia
estas cifras son <3 ng/ml.
La actividad sérica de
lactato deshidrogenasa
(LDH), un marcador de
eritropoyesis inefectiva,
está muy elevada

32. La administración parenteral
de vitamina B12 (1 mg)
induce una rápida respuesta
hematológica, en general
con reticulocitosis al cabo
de 2 a 4 días.
Las necesidades fisiológicas
de vitamina B12 son de 1-5
g/día
Si existen signos de
afectación neurológica,
deberá administrarse 1 mg
diario por vía intramuscular
durante al menos 2
semanas.
La terapéutica de
mantenimiento ha de
mantenerse durante toda la
vida del paciente y se lleva
a cabo con inyecciones
intramusculares mensuales
de 1 mg de vitamina B12.

33.  Se encuentra una
médula ósea con
celularidad disminuida
en grado variable
 Dando lugar a una
producida reducción de
eritrocitos, leucocitos y
plaquetas
 Un 65% de los casos no
es posible determinar la
causa de AA
 En el 35% participan
problemas
 Infecciosos (hepatitis B)
 Sustancias químicas
(Benceno)
 Medicamentos
(Cloranfenicol)

34.  La presentación
suele ser insidiosa
 Síndrome anémico
 Síndrome
purpúrico y fiebre
 Al examen físico
 Palidez sin
adenomegalia
 Petequias
 Equimosis
 Hemorragias de
mucosa

35. La citometría
hemática revela
pancitopenia
Eritrocitos
suelen tener un
VGM elevado
Reticulocitos
disminuidos
Criterios
diagnósticos
para determinar
la gravedad
Reticulocitos de
menos del 1%
Neutrófilos
absolutos
menores de
500/mm3
Menos de 20000
plaquetas/mm3
Celularidad de
la médula ósea
inferior a 20%

36.  Casos leves y moderados requieren
terapéutica de sostén y no suelen presentar
problemas importantes
 Casos graves
 Transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas
 Administración de antibióticos en caso de
infección
 Si se es posible, trasplante de médula ósea

37. La hemólisis se define
como la destrucción
prematura de los
eritrocitos.
Si la velocidad de
destrucción supera a la
capacidad de la médula
ósea para producir
hematíes, la consecuencia
será una anemia.
Cuando ocurre una
hemólisis
La supervivencia
eritrocitaria se acorta
El recuento eritrocitario
disminuye
La eritropoyetina aumenta
La estimulación de la
actividad de la médula ósea
se traduce en una elevación
de la producción de
eritrocitos y
Se refleja por el aumento
del porcentaje de
reticulocitos en sangre
periférica.

39. Las anemias hemolíticas pueden clasificarse en
 1) Celulares, debidas a anomalías intrínsecas de la
membrana, de las enzimas o de la hemoglobina
 2) Extracelulares, secundarias a anticuerpos,
factores mecánicos o factores plasmáticos.