HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
Antivirales
1. ANTIVIRALES
HERPES
a) Alfa:
Herpes simple tipo I (VHS I) causal de la gingivoestomatitis, amigdalitis faringitis
etc.
Herpes simple tipo II (VHS II), agente de productor del herpes genital.
Herpes simple tipo III(VZV), responsable de la varicela y el Zoster.
b) Beta:
Herpes virus tipo V o citomegalovirus (CMV), agente causal de la
mononucleosis infecciosa o enfermedad citomegálica.
Herpes virus tipo VI: agente causal de la roséola linfantum.
Herpes virus tipo VII: produce la denominada roséola like.
c) Gamma:
Herpes virus tipo IV o virus de Epstein-Barr (VEB): agente productor de la
mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt.
Herpes virus tipo VIII: asociado al sarcoma de Kaposi y otras neoplasias
malignas
ACICLOVIR
Mecanismo de acción
El aciclovir bloquea la síntesis de ADN viral por el siguiente mecanismo:
1- la droga entra a la célula y es fosforilada a monofosfato de aciclovir por una
enzima viral: la timidincinasa.
La timidincinasa del huésped cataliza esta reacción a una velocidad mucho
menor, lo que explica, en parte, la toxicidad selectiva del fármaco.
2- Cinasas celulares transforman el monofosfato en difosfato y trifosfato de aciclovir.
3. El trifosfato de aciclovir: ÿ inhibe en forma competitiva la ADN polimerasa
viral, ÿ se incorpora al ADN en donde actúa como un terminador de cadena
por carecer del grupo 3-OH. (hidroxilo)
Por un mecanismo de “inactivación suicida” la plantilla de ADN terminada, que
contiene el aciclovir, se liga a la ADN polimerasa viral y la inhibe en forma
irreversible.
ESPECTRO
Activo contra (en orden de potencia) HSV tipo 1 (HSV-1), HSV-2, VZV y EBV
Actividad mínima contra CMV
DOSIS
oral (200 mg cinco veces al día o 400 mg tres veces al día durante 7 a 10 días)
2. Usos
Oral o intravenosa: la vía intravenosa está indicada cuando se requiere una
concentración sérica del fármaco más elevada, como para la encefalitis por herpes
simple
EFECTOS ADVERSOS
Oral: infrecuente;
IV: rara vez toxicidad renal debida a la precipitación de cristales de aciclovir; en
pacientes inmunodeficientes, púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémico
hemolítico
CIDOFOVIR
Mecanismo de acción
El cidofovir es transformado a cidofovir difosfato que es el metabolito intracelular activo
de la droga que se incorpora a la cadena de ADN viral inhibiendo su crecimiento.
ESPECTRO
Inhibición in vitro de una amplia variedad de virus, como HSV-1, HSV-2, VZV, CMV,
EBV, KSHV, adenovirus, HPV, poxvirus, y poliomavirus (virus JC y BK)
DOSIS
dosis de inducción 5 mg / kg cada semana durante 2 semanas; dosis de
mantenimiento 5 mg / kg cada 2 semanas. La dosis más baja de cidofovir incluyó el
mismo régimen de inducción seguido de una dosis de mantenimiento de 3 mg / kg
cada 2 semanas. El cidofovir se administró por vía intravenosa con probenecid oral
concomitante e hidratación intravenosa para reducir el riesgo de nefrotoxicidad.
usos
IV: en general se indica para CMV, pero su uso está limitado por la toxicidad renal
Inyección intravítrea: para la retinitis por CMV
EFECTOS ADVERSOS
Toxicidad renal significativa
FAMCICLOVIR
Mecanismo de acción
El famciclovir es un profármaco esterdiacetílico del 6-desoxipenciclovir, un análogo
nucleodisídicoacídico de guanina. El fármaco no posee actividad antiviral intrínseca
El famciclovir es un profármaco esterdiacetílico del 6-desoxipenciclovir, un análogo
nucleodisídicoacídico de guanina. El fármaco no posee actividad antiviral intrínseca
ESPECTRO
Cobertura antiviral similar al aciclovir (las cepas resistentes al aciclovir también lo son
al famciclovir)
DOSIS
El famciclovir oral (250 mg tres veces al día durante 7 a 10 días
En pacientes con HSV genital recurrente, el tratamiento con famciclovir iniciado por el
paciente (125 o 250 mg dos veces al día durante 5 días) reduce el tiempo de curación
y los síntomas en alrededor de 1 día.
El famciclovir (250 mg dos veces al día hasta 1 año) es eficaz para la supresión del
3. HSV genital recurrente, pero las dosis únicas diarias son menos efectivas.
Dosis más altas (500 mg dos veces al día) reducen las recurrencias de HSV en
personas infectadas por el HIV
USOS
Oral: tan eficaz como el aciclovir para el herpes genital y el herpes zóster, pero con
mayor biodisponibilidad que el aciclovir después de la administración por vía oral (que,
en teoría, sería importante para la infección por VZV)
EFECTOS ADVERSOS
Infrecuente
FOSCARNET
Mecanismo de acción
El foscarnet inhibe la síntesis del acido nucleico viral al actuar contra la
ADNpolimerasa de los virus herpéticos (CMV) o en la retrotranscripción del VIH
ESPECTRO
Activo contra EBV, KSHV, virus herpes humano 6, HSV y VZV resistentes al aciclovir
(y susceptibles al aciclovir) y CMV resistente al ganciclovir (y sensible al ganciclovir)
Cierto nivel de actividad contra HIV
DOSIS
En la retinitis por CMV en pacientes con sida, el foscarnet (60 mg/kg cada 8 h o 90
mg/kg cada 12 h durante 14 a 21 días, con posterior mantenimiento crónico de 90 a
120 mg/kg al día en una dosis)
En las infecciones por HSV mucocutáneas resistentes al aciclovir, las dosis más bajas
de foscarnet (40 mg/kg cada 8 h durante ≥7 días)
USO
Inyección IV o intravítrea: eficacia similar al ganciclovir para el tratamiento y el retraso
de la progresión de la retinitis por CMV
EA
Toxicidad renal hasta en un tercio de los pacientes si se administra foscarnet sin una
hidratación adecuada, desequilibrios electrolíticos
FOMIVIRSEN
Mecanismo de acción
El fomivirsen es un oligonucleótido que inhibe la replicación del citomegalovirus
mediante un mecanismo antisentido. Los oligonucleótidos antisentido son nucleótidos
sintéticos de cadena corta que se unen a porciones específicas del genoma vírico
mediante el apareamiento de bases complementarias. Esto interfiere con la función del
ARN y bloquea su transporte y su traducción. La droga es complementaria a una
secuencia en los transcriptos de ARN mensajero que codifica proteínas responsables
4. de la regulación de la expresión del genoma viral. Debido a su novedoso mecanismo
de acción antiviral el fomivirsen retiene actividad contra cepas de citomegalovirus
resistentes al ganciclovir, foscarnet o cidofovir.
ESPECTRO
Actividad potente contra CMV (el oligonucleótido antisentido inhibe la síntesis de
proteínas en CMV)
DOSIS
en pacientes infectados por HIV con retinitis por CMV refractaria y amenazante a la
vista, las inyecciones de fomivirsen (330 μg semanales durante 3 semanas, y luego
cada 2 semanas, o en los días 1 y 15, seguidas de inyecciones mensuales) retrasan
significativamente el tiempo para la progresión de la retinitis
USOS
Inyección intravítrea: para los pacientes con infección por HIV y retinitis por
CMV resistente a otros tratamientos
EA
Aumento de la presión intraocular, uveítis que responde a los corticoides
GANCICLOVIR
Mecanismo de acción
El ganciclovir inhibe la síntesis de ADN viral por un mecanismo similar al del aciclovir
pero con menor toxicidad selectiva ya que el ganciclovir trifosfato se incorpora al ADN
viral y celular pero no provoca la total terminación de la cadena ya que a diferencia del
aciclovir posee un grupo hidroximetilo terminal en la posición 3’ de la cadena lateral.
Las concentraciones intracelulares del ganciclovir trifosfato disminuyen con una vida
media mayor a las 24 horas, motivo por el cual se podría administrar una sola dosis
diaria de la droga.
ESPECTRO
Actividad in vitro contra todos los virus herpes, incluso CMV, pero las cepas de HSV
resistentes a aciclovir también presentan resistencia cruzada a ganciclovir
Fármaco de elección típico para CMV
Se usa en pacientes con infección por HIV y retinitis por CMV
DOSIS
En la retinitis por CMV, el tratamiento de inducción inicial (5 mg/kg IV cada 12 h
durante 10-21 días)
El ganciclovir oral (1000 mg tres veces al día) es eficaz para la supresión de la retinitis
después del tratamiento intravenoso inicial, pero en la práctica ha sido reemplazado
por el valganciclovir oral
5. Una formulación de gel oftálmico de ganciclovir (Zirgan) es efectiva en el tratamiento
de la queratitis por HSV
USOS
Formulación intravenosa: usada con mayor frecuencia
Inyección intravítrea: para la retinitis por CMV
Oral: solo entre 6 y 9% de biodisponibilidad; requiere 12 cápsulas/día para una dosis
habitual (1 g 3 veces al día), lo que limita su utilidad
EA
Principalmente una inhibición de la médula ósea, sobre todo neutropenia, que en
ocasiones requiere tratamiento*
IDOXURIDINA
Mecanismo de acción
La idoxiuridina es un análogo iodado de la timidina activo, in vitro, contra virus
herpéticos y los poxvirus. No es selectiva ya que bloquea la proliferación de células
infectadas como la de las no infectadas. El trifosfato de idoxiuridina se incorpora al
ADN bloqueando su replicación.
ESPECTRO
Activa contra HSV-1, HSV-2, VZV, vacuna y CMV
DOSIS
tratamiento tópico (oftálmico) de la queratitis por HSV.
1 aplicación cada 6 u 8 horas durante 4 días
USOS
Tópica: debido a su toxicidad sistémica significativa, sólo puede usarse para el
tratamiento tópico de la queratoconjuntivitis por el virus herpes simple
EA
Irritación, dolor, fotofobia, prurito, inflamación o edema palpebral
Rara vez, reacciones alérgicas
PENCICLOVIR
Mecanismo de acción
El penciclovir bloquea la síntesis de ADN viral. El mecanismo de acción es similar al
del aciclovir, del cual difiere porque el penciclovir trifosfato no necesariamente termina
la cadena de ADN al incorporarse a la misma. Los virus con deficiencia de
timidincinasa resistentes al aciclovir muestran resistencia cruzada con el penciclovir.
ESPECTRO
Activo contra HSV-1, HSV-2, VZV y EBV
DOSIS
El penciclovir intravenoso (5 mg/kg cada 8 o 12 h durante 7 días)
En personas inmunocompetentes con HSV bucolabial recurrente, la crema tópica de
penciclovir a 1% aplicada cada 2 horas mientras está despierto durante 4 días)
6. USOS
Tópico (crema): usado para el tratamiento del herpes labial recurrente en adultos
EA
Eritema
TRIFLURIDINA
Mecanismo de acción
Actúa inhibiendo la síntesis de ADN viral. El trifluridinmonofosfato bloquea
irreversiblemente a la timidilato sintetasa y el trifosfato inhibe a la ADN polimerasa.
Penetra adecuadamente las córneas dañadas (no así las sanas) y llega al humor
acuoso
ESPECTRO
Activo contra HSV-1 y HSV-2
DOSIS
En la actualidad se usa la trifluridina para el tratamiento de la queratoconjuntivitis
primaria y la queratitis epitelial recurrente causada por los tipos 1 y 2 de HSV. La
trifluridina tópica es más activa que la idoxuridina y comparable con la vidarabina en
las infecciones oculares por HSV.
USOS
Tópica: tratamiento de la queratoconjuntivitis primaria y de la queratitis o la úlcera
recurrente causada por HSV-1 y HSV-2
(Uso sistémico contraindicado por una posible supresión de la médula ósea)
EA
Pinchazos oculares, edema palpebral
Con menor frecuencia, queratitis punteada, reacciones alérgicas
VALACICLOVIR
Mecanismo de acción
El valaciclovir es el profármaco del aciclovir. El fármaco es transformado en aciclovir
de manera rápida y completa luego de su primer paso intestinal y hepático por la
enzima valaciclovir hidrolasa. Su principal ventaja radica en que la biodisponibilidad
oral es mayor que la del aciclovir (70%) por lo que los niveles plasmáticos resultantes
de aciclovir luego de la administración de valaciclovir se comparan con los observados
con aciclovir intravenoso. El margen de tolerancia al valaciclovir es semejante al de
aciclovir
ESPECTRO
Cobertura antiviral similar a la del aciclovir
DOSIS
(1000 mg dos veces al día durante 7 a 10 días)
7. USOS
Oral: 3–5 veces mayor biodisponibilidad que el aciclovir
EA
Similar a la PTT/SUH por aciclovir
En algunos pacientes con HIV avanzado y en receptores de trasplantes que recibieron
valaciclovir en dosis más altas que las recomendadas en la actualidad†
VALGACICLOVIR
El valganciclovir es el profármaco de éster l-valílico de ganciclovir. El ganciclovir tiene
actividad inhibidora contra todos los herpesvirus y es activo, en especial, contra el
CMV.
ESPECTRO
Similar al ganciclovir
(900 mg dos veces al día durante 21 días de tratamiento inicial) es comparable con la
administración intravenosa para el control inicial y la supresión sostenida (900 mg
diarios) de la retinitis por CMV
USOS
Oral: mayor biodisponibilidad que el ganciclovir oral
EA
Similar al ganciclovir
8. ANTIVIRALES PARA LA INFLUENZA
Fármacos antigripales
Aminas tricíclicas
• Amantadina
• Rimantadina
Análogos del acido siálico
• Zanamivir
• Oseltamivir
• Peramivir
Amantadina y Rimantadina (aminas tricíclicas)
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhiben la fase inicial de la replicación del virus.
• El locus primario de acción es la proteína M2 del virus de la influenza, los
fármacos interfieren en la función de dicha proteína.
ESPECTRO
• Activas contra el virus de la influenza A susceptible (No influenza B).
USOS TERAPÉUTICOS
• Útiles para prevención y tratamiento de infecciones causadas por el virus
de la influenza.
• Administrar dentro de las 24-48 H de la aparición de los síntomas y continuar
por 24-48 H luego de la desaparición de los mismos.
• Niños 1-9 años 5 mg/kg/día c/12 H DM: 150 mg/día.
• Niños >10 años y más de 40 kg 100 mg c/12 H.
• Adultos: 200 mg/día c/12-24 H.
• La profilaxis estacional con amantadina y rimantadina (200 mg/día en una o
dos dosis en adultos jovenes). 70 a 90% de protección. Se toleran mejor
dosis de 100mg/día.
• En gripe A no complicada, el tto. Temprano con ambos (200mg/día por 5 días)
reduce 1 a 2 días la duración de la fiebre y las afecciones sistémicas.
EFECTOS ADVERSOS
• Los más frecuentes son del SNC y GI Nerviosismo, aturdimiento, dificultad
para concentrarse, insomnio, pérdida de apetito y náuseas.
• Leucopenia y neutropenia (raros).
• La neurotoxicidad de la amantadina parece aumentar con la ingestión
concomitante de antihistamínicos, psicotrópicos o anticolinérgicos, en especial
en los ancianos.
• Categoria C para el embarazo.
Zanamivir (análogo del acido siálico)
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibe la neuraminidasa viral Provoca la agregación viral en la superficie
celular Reduce la diseminación del virus en el tracto respiratorio.
ESPECTRO
• Inhibe la replicación de los virus de la influenza A y B, incluidas las cepas
resistentes a amantadina y rimantadina y variantes resistentes al oseltamivir.
9. USOS TERAPÉUTICOS
• El zanamivir se administra a través de un dispositivo inhalador en dosis de 5
mg. por inhalación.
• Eficaz para la prevención y el tratamiento de infecciones por virus A y B de
influenza.
• 10mg dos inhalaciones dos veces al día durante 5 días Acorta 1 a 3
días el tiempo de resolución de la enfermedad.
• Profilaxis post-exposición de la gripe A y B en adultos y niños ≥ 5 años que
hayan tenido contacto con un caso de gripe diagnosticado clínicamente con el
que conviven.
• Profilaxis estacional de la gripe A y B durante un brote en la comunidad (sólo
en caso de que la cepa circulante sea diferente de la vacunal, y en situación de
pandemia).
EFECTOS ADVERSOS
• Se han reportado sibilancias y broncoespasmos, deterioros agudos de la
función pulmonar. Desenlaces fatales en aquellos pacientes con asma
subyacente y enfermedad obstructiva de las VA.
• No recomendarse en pacientes con enfermedad subyacente las vías
respiratorias.
• No se descarta el riesgo en el embarazo.
• En niños la única reacción adversa más frecuente es el exantema;
Oseltamivir (análogo del acido siálico)
MECANISMO DE ACCIÓN
• Potente inhibidor selectivo de las neuraminidasas de los virus de la influenza A
y B.
• Causa un cambio conformacional en la enzima neuraminidasa e inhibe su
actividad Reduce la propagación del virus en el tracto respiratorio.
ESPECTRO
• Inhibe los virus de influenza A resistente a amantadina y rimantadina, y algunas
variantes resistentes a zanamivir.
USOS TERAPÉUTICOS
• VO es efectivo en el tratamiento y en la prevención de las infecciones del virus
de la influenza A y B.
• Se ha mostrado eficaz si se usa dos días después de la aparición de los
síntomas.
En adultos y adolescentes mayores de 13 años VO 75mg dos veces al día durante
5 días
• En niños de 1 a 12 años con influenza aguda reduce la duración de los
síntomas alrededor de 1 a 2 días.
• En niños. (no menores de un año).
• Peso menor a 15 kg 30mg dos veces al día.
• 15 – 23 kg 45mg dos veces al día.
• 24 – 40 mg 60 mg dos veces al día.
• > 45 kg 75mg dos veces al día.
• 75mg una vez al día se usa para profilaxis durante la temporada típica de
influenza.
EFECTOS ADVERSOS
• Las reacciones adversas más frecuentemente descritas fueron náuseas,
vómitos y dolor abdominal.
• En adultos mayores hay un aumento en la frecuencia de la cefalea.
• Categoría C en el embarazo.
10. Peramivir (análogo del acido siálico)
MECANISMO DE ACCIÓN
• Es un inhibidor de la neuraminidasa, una enzima que libera las partículas
virales de la membrana plasmática de las células infectadas y facilita la
propagación del virus al tracto respiratorio.
USOS TERAPÉUTICOS
• Vía IV. Una sola dosis de 600mg por infusión IV durante 15 – 30 minutos.
• Su uso primario está limitado a pacientes con influenza aguda no complicada
que no pueden absorber o no pueden tomar agentes orales por otros motivos,
EFECTOS ADVERSOS
• Diarrea 2%.
• Reacciones de hipersensibilidad.
Mayor riesgo de eventos neuropsiquiátricos
BALOXAVIR MARBOXIL
MECANISMO DE ACCIÓN
• Es un inhibidor de la endonucleasa dependiente de la cápsula que interfiere en
la transcripción del ARN viral e impide la reproducción del virus.
ESPECTRO
• Activo frente a los los virus gripales A como B y cepas resistentes a oseltamivir.
USOS TERAPÉUTICOS
• Tratamiento de la influenza no complicada en pacientes ≥ 12 años que hayan
estado sintomáticos por más de 48 h.
• VO. Se debe administrar una dosis única en un plazo máximo de 48 h desde el
inicio de los síntomas.
• La dosis en adultos con peso menor de 80kg 40mg.
• En adultos con peso mayor de 80kg 80mg.
EFECTOS ADVERSOS
• Diarrea.
• Náuseas.
• Bronquitis.
• Sinusitis.
• Dolor de cabeza.
11. HEPATITIS B TRATAMIENTO
Hepatitis B Hepatitis C
Interferón alfa pegilado Sofosbuvir
Entecavir Ribavirina
Tenofovir Ledipasvir
Disoproxil Daclatasvir
Fumarato Simeprevir
Adefovir Velpatasvir
Lamivudina Paritaprevir potenciado con
ritonavir, ombitasvir,
con o sin dasabuvir
Telbivudina Grazoprevir/Elbasvir
Interferón alfa pegilado
Mecanismo de acción: Los alfa-interferones endógenos son secretados por
leucocitos como por ejemplo, los macrófagos, los linfocitos B y los linfocitos B no T en
respuesta a la infección viral o a varios inductores sintéticos y biológicos. Todos los
alfa-interferones comparten actividades biológicas comunes generadas por la unión
del interferón al receptor de la superficie celular, la unión del interferón al receptor de
la superficie celular es seguida por la activación de tirosina quinasas
La dosis de pegIFN-α2a es de 180 μg
Usos terapéuticos:
• Tratamiento de las hepatitis B y C.
• Los IFN están contraindicados en pacientes con enfermedad hepática
avanzada porque pueden precipitar el deterioro clínico y aumentar el riesgo de
infecciones bacteriana
• Aprobado para pacientes adultos con enfermedad hepática compensada y
evidencia de replicación viral e inflamación hepática
• Administrado semanalmente vía SC durante 48-52 semanas
Efectos adversos: fatiga, astenia, pirexia, mialgia y dolor de cabeza
• Puede causar trastornos neuropsiquiátricos, autoinmunes, isquémicos e
infecciosos fatales
• Se requiere monitoreo hematológico frecuente
• Contraindicado en la enfermedad hepática avanzada y en el embarazo
Entecavir
Mecanismos de acción: El entecavir requiere fosforilación intracelular, el trifosfato de
entecavir compite con el trifosfato de desoxiguanosina endógeno e inhibe las tres
actividades de la polimerasa del HBV (transcriptasa inversa):
12. • Imprimación base
• Transcripción inversa de la cadena negativa del RNA mensajero pregenómico
• Síntesis de la cadena positiva del DNA del HBV
Usos terapéuticos
• Agente preferido
• Aprobado para personas ≥2 años de edad
• Tratamiento indefinido para pacientes con cirrosis
Efectos adversos
Las reacciones adversas más comunes incluyen:
• Dolor de cabeza
• Mareos
• Náuseas
• Insomnio (incapacidad para dormir)
• Fatiga (cansancio extremo)
• Somnolencia (adormecimiento)
• Vómitos
• Diarrea
• Dispepsia (indigestión)
Incremento de los niveles de enzimas hepáticas en sangre
Tenofovir
Mecanismos de acción: El difosfato de tenofovir inhibe la transcriptasa inversa del
VIH-1 y la polimerasa del VHB, al competir con el sustrato natural desoxiadenosina-5'-
trifosfato en el sitio de unión, y se incorpora al ADN provocando la terminación de la
cadena. El difosfato de tenofovir es un inhibidor débil de las polimerasas celulares a, ß,
y g.
Dosis: Es de 300 mg una vez al día; la dosis se reduce en pacientes con insuficiencia
renal
Usos terapéuticos:
• Agente preferido
• Aprobado para personas ≥2 años de edad
• Tratamiento indefinido para pacientes con cirrosis
Reacciones adversas:
• Reducción de dosis en insuficiencia renal
• Monitorear la función renal
• Puede disminuir la densidad mineral ósea
• Reacciones adversas en la cirrosis descompensada: dolor abdominal, náuseas,
insomnio, prurito, vómitos, mareos y pirexia
13. Adefovir
Mecanismos de acción: El adefovir dipivoxilo ingresa en las células y se
desesterifica en adefovir. El adefovir es convertido por las enzimas celulares en
difosfato, que actúa como un inhibidor competitivo de DNA polimerasas virales y
transcriptasas inversas con respecto a dATP y también sirve como un terminador de
cadena de la síntesis de DNA viral.
Dosis: La dosis de adefovir dipivoxilo es de 10 mg
Usos terapéuticos El adefovir dipivoxilo está aprobado para el tratamiento de
infecciones crónicas por HBV en personas de 12 años o más
Efectos adversos
• Azotemia
• Hipofosfatemia
• Acidosis
• Glucosuria
• Proteinuria
• Dolor de cabeza,
• Malestar abdominal
• Diarrea
• Astenia.
Lamivudina
Mecanismos de acción Las enzimas celulares convierten la lamivudina en trifosfato,
que inhibe competitivamente la DNA polimerasa del HBV y causa la terminación de la
cadena. consiste en la inhibición de la síntesis de ADN viral, que tiene lugar sobre todo
por la incorporación de lamivudina monofosfato al ADN de VHB recién sintetizado, con
lo que se produce una terminación forzosa de la cadena.
Dosis Es de 100 mg una vez al día
Usos terapéuticos La lamivudina está aprobada para el tratamiento de la hepatitis
crónica por HBV en adultos y niños de 2 años o más
Efectos adversos:
• Diarrea,
• Dolor de cabeza,
• dificultad para conciliar el sueño o
• mantenerse dormido,
• depresión,
nariz congestionada.
Telbivudina
Mecanismos de acción La telbivudina-5'-trifosfato inhibe la ADN polimerasa del VHB
al competir con el sustrato natural, timidina 5'-trifosfato.
La incorporación de la telbivudina-5'-trifosfato en el ADN vírico causa la finalización de
la cadena de ADN, dando como resultado la inhibición de la replicación del VHB.
Usos terapéuticos: La telbivudina está indicada para el tratamiento del HBV crónico
en pacientes adultos con evidencia de replicación viral y evidencia de elevaciones
persistentes de aminotransferasas séricas
Dosis: La dosis estándar de telbivudina es de 600 mg una vez al día.
Efectos adversos
• aumento de creatina cinasa
• Náuseas
• Diarrea
• Fatiga
• Mialgia
• Miopatía.
14. Tenofovir alafenamida
Mecanismo de acción: El ingrediente activo de TAF es tenofovir, un inhibidor de la
transcriptasa inversa del HBV y la transcriptasa inversa del HIV-1. TAF es
relativamente más estable en el plasma que TDF se absorbe en células donde se
desesterifica, concentra y fosforila a difosfato de tenovir.
Dosis: es de 25 mg una vez al día.
Usos terapéuticos Está indicado para el tratamiento de la infección por el VIH-1 en
adolescentes de 12 años de edad y mayores, con un peso corporal de al menos 40 kg.
Efectos adversos
• Náuseas
• Erupción cutánea
• Diarrea
• Depresión
• Debilidad
Hepatitis C
Sofosbuvir
Mecanismos de acción Sofosbuvir es un profármaco nucleotídico que sufre
metabolismo intracelular para formar el trifosfato análogo de la uridina
farmacológicamente activo que puede ser incorporado al ARN del VHC por la
polimerasa NS5B y actúa como terminador de cadena.
Dosis: La dosis de sofosbuvir es de 400 mg tomados una vez al día.
Usos terapéuticos Sofosbuvir se utiliza para el tratamiento de la hepatitis C crónica,
genotipos 1, 2, 3 y 4 en combinación con ribavirina o asociado a interferón pegilado y
ribavirina.
Efectos adversos
• Irritación conjuntival
• Erupción cutánea
• Sibilancia transitoria
• Deterioro reversible de la función pulmonar
Ribavirina
Mecanismo de acción: La ribavirina lo que hace es inhibir selectivamente la síntesis
del ADN y del RNA virales en células huésped infectadas y aumentar la respuesta
inmune mediada por citoquinas contra los virus.
Dosis: Las personas que pesan menos de 75 kg reciben 1000 mg al día en dos dosis
divididas. Las personas que pesan al menos 75 kg reciben 1200 mg al día en dos
dosis divididas.
Usos terapéuticos
Ribavirina aerosolizada: Se usa en el tratamiento de una variedad de virus respiratorio,
incluido el virus sincicial respiratorio.
Ribavirina intravenosa: Se utiliza para tratar la fiebre hemorrágica y la gripe grave.
Ribavirina oral: Se usa en combinación con un antiviral de acción directa para el
tratamiento de la infección crónica por HCV en ciertos escenarios
Efectos adversos
• Irritación conjuntival
• Erupción cutánea
• Sibilancia transitoria
• Deterioro reversible de la función pulmonar
15. Ledipasvir
Mecanismo de acción: Ledipasvir es un inhibidor del VHC que actúa sobre la
proteína NS5A de dicho virus, que es esencial tanto para la replicación del ARN, como
para el ensamblaje de los viriones del VHC.
Dosis: El ledipasvir de 90 mg está disponible como parte de una combinación de
comprimidos de dosis fija con sofosbuvir.
Usos terapéuticos: Ledipasvir y sofosbuvir es una medicina combinada usada para
tratar la hepatitis C.
Ledipasvir y sofosbuvir se usa a veces en personas que tienen también el VIH.
Efectos adversos: cansancio dolor de cabeza, dificultad para conciliar el sueño o
permanecer dormido, náuseas, diarrea, tos, mareos, dolor muscular, irritabilidad
Efectos secundarios ser graves: sarpullido, ampollas, inflamación del rostro, los brazos
o las piernas, falta de aliento, ronquera, dificultad para tragar o respirar
Daclatasvir
Mecanismo de acción: El daclatasvir se une al extremo N-terminal de NS5A e inhibe
la replicación del RNA viral y el ensamblaje del virión.
Dosis: El daclatasvir está disponible en tabletas de 30 y 60 mg.
Usos terapéuticos: El daclatasvir está aprobado para su uso en combinación con
sofosbuvir en aquellos con enfermedad de genotipo 3, en personas con coinfección
por HIV para el genotipo de HCV y en personas con enfermedad hepática avanzada.
Efectos adversos
• En pacientes con genotipo 3 que reciben DCV/SOF son dolor de cabeza y
fatiga.
• Los coinfectados con HIV existe fatiga, náuseas y cefalea.
• Cuando se combinan con ribavirina en pacientes con cirrosis avanzada, los
efectos adversos más comunes son anemia, fatiga, náuseas y cefalea.
Simeprevir
Mecanismos de acción El simeprevir es un inhibidor de la proteasa NS3 del HCV
La inhibición de la proteasa NS3 previene la escisión del complejo de replicación viral
(NS4A-NS4B, NS4B-NS5A y NS5A-NS5B) y así evita la formación de RNA vírico.
Dosis: El simeprevir se dosifica como una sola tableta de 150 mg tomada una vez al
día con alimentos.
Usos terapéuticos: La combinación SIM/SOF se usa para el tratamiento de individuos
infectados por el HCV con genotipo 1 o 4
Efectos adversos
• Simeprevir y sofosbuvir: Dolor de cabeza, fatiga y náuseas
• Simeprevir contiene un resto de sulfonamida y puede causar: Fotosensibilidad,
erupción cutánea y picazón, más aún en pacientes cirróticos que reciben
SIM/SOF
• Simeprevir: Puede elevar los niveles de bilirrubina
Velpatasvir
Mecanismo de acción: Inhibidor pangenotípico de la proteína no estructural 5A una
proteína multifuncional que forma parte esencial del complejo de replicación NS5A,
inhibe tanto la replicación del ARN viral como el ensamblaje del virión
Dosis: Sofosbuvir/Velpatasvir es una tableta combinada de dosis fija que contiene 400
mg de sofosbuvir y 100 mg de VEL tomados una vez al día.
Usos terapéuticos: La combinación de sofosbuvir, velpatasvir y voxilaprevir se usa
para tratar la infección de hepatitis C crónica
El SOF/VEL (Sofosbuvir/Velpatasvir) es la única terapia de combinación actualmente
disponible que está aprobada para genotipos de HCV.
16. Efectos adversos
SOF/VEL: Dolor de cabeza, fatiga, náuseas, astenia e insomnio.
SOF/VEL en pacientes con cirrosis descompensada: Fatiga, anemia, náuseas,
cefalea, insomnio y diarrea.
Paritaprevir potenciado con ritonavir, ombitasvir, con o sin dasabuvir
Mecanismo de acción: El ombitasvir y el paritaprevir inhiben NS5A y la proteasa
NS3. El dasabuvir se une de forma no competitiva a la palma del sitio fuera del sitio
activo de la polimerasa NS5B, produciendo un cambio conformacional en NS5B antes
de que se forme el complejo de elongación. La ribavirina se administra en combinación
con estos DAA en pacientes con la enfermedad del genotipo 1a para aumentar la
probabilidad de lograr la respuesta virológica sostenida
Dosis: El paritaprevir y el ombitasvir con ritonavir se administran como dos
comprimidos una vez al día para una dosis diaria total de ritonavir 100 mg, 150 mg
paritaprevir, y 25 mg ombitasvir.
Dasabuvir se administra como una tableta de 250 mg tomada dos veces al día. Estos
medicamentos deben administrarse con una comida.
Usos terapéuticos: La combinación de ombitasvir, paritaprevir y ritonavir con
dasabuvir se usa solo o combinado con ribavirin para tratar la infección crónica de
hepatitis C (a largo plazo) (inflamación del hígado causada por un virus).
Efectos adversos:
náuseas, prurito, insomnio y astenia.
Grazoprevir/Elbasvir
Mecanismo de acción: Combinación de dos antivirales de acción directa con distintos
mecanismos de acción que se dirigen contra el VHC en las múltiples etapas del ciclo
de vida del virus
Elbasvir es un inhibidor de NS5A del VHC, que es esencial para la replicación del ARN
del virus y para el ensamblaje de los viriones.
Grazoprevir es un inhibidor de la proteasa NS3/4A del VHC que es necesaria para la
división proteolítica de la poliproteína codificada del VHC y es esencial para la
replicación del virus.
Dosis: El GZR/EBR se dosifica como una única tableta combinada de dosis fija de 100
mg/50 mg tomada una vez al día
Usos terapéuticos: El grazoprevir/el basvir está aprobado para los genotipos 1 y 4 del
HCV, en personas con coinfección por HIV y en aquellos con insuficiencia renal.
Efectos adversos: Apetito disminuido; insomnio, ansiedad, depresión; cefalea, mareo;
náuseas, diarrea, estreñimiento, dolor en la zona superior del abdomen, dolor
abdominal, boca seca, vómitos; prurito, alopecia; artralgia, mialgia; fatiga, astenia,
irritabilidad.
17. FARMACOLOGÍA EN VIH
FÁRMACOS UTILIZADOS EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH
● Inhibidores nucleosidos y nucleotidos de la transcriptasa inversa
● Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa
● Inhibidores de la proteasa del VIH
● Inhibidores de entrada
● Inhibidores de integrasa
Fármacos para el tratamiento de la infección por VIH
Inhibidores de la transcriptasa inversa
Análogos de nucleósidos y nucleótidos (ITIAN)
• Abacavir
• Didanosina
• Emtricitabina
• Estavudina
• Lamivudina
• Tenofovir
• Zidovudina
No análogos de los nucleósidos (ITINN)
• Efavirenz
• Etravirina
• Nevirapina
• Rilpivirina
Inhibidores de la proteasa
• Atazanavir
• Darunavir
• Fosamprenavir
• Lopinavir
• Indinavir
• Ritonavir
• Saquinavir
• Tipranavir
Inhibidores de la integrasa
• Dolutegravir
• Elvitegravir
• Raltegravir
Inhibidores del correceptor CCR5 y de la fusión
• Maraviroc
• Enfuvirtida (T-20) Maravilla Enfurecida