Etev (Tromboembolismo venoso y el embarazo)

La importancia de la prevención de la ETEV
en el embarazo
Autores: T.S.A.C. Bloise, Natalia; T.S.A.C. Haro, Florencia; T.S.A.C. Ippólito Ariel
Coautora: Prof. Silvina Pérez
Fecha de publicación: 21/11/2016
Ciudad Autónoma de Buenos Aires

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Índice
Dedicatoria………………………………………………………………………………………....Página 3
Objetivos…………………………………………………………………………………………...Página 4
Marco Teórico………………………………………………………………………......................Página 5
1. Enfermedad tromboembólica venosa………………………………….……………………Página 5
¿Cuáles son los factores de riesgo?..........................................................................Pagina 6
2. Fisiología materna…………………………………………………………………………..Página 7
¿Cuáles son los cambios en el sistema cardiovascular?..........................................Página 8
¿Cuáles son los cambios hematológicos?.................................................................Página 9
3. ETEV en el embarazo……………………………………………………………………. Página 10
Diagnóstico……………………………………………………………………….Página 11
Tratamiento……………………………………………………………………….Página 15
Epidemiología…………………………………………………………………………………….Página 16
4. Datos epidemiológicos…………………………………………………………………….Página 16
Análisis de un estudio en Dinamarca……………………………………………..Página 22
Conclusión………………………………………………………………………………………...Página 29
Bibliografía……………………………………………………………………………………….Página 33

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Dedicatoria
Este equipo agradece al IFTS N°10 por la formación y dedicación que nos dieron para
formarnos como profesionales de la salud, y una especial mención a la Prof. Silvina Pérez, la
cual nos guio para hacer este método descriptivo. Agradecemos también a nuestras familias y a
todo el equipo de trabajo

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OBJETIVO:
Los cambios que experimenta el organismo de una mujer embarazada aumentan el riesgo de que
esta sufra una enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) durante y después del mismo.
Entonces ¿Qué es una ETEV? ¿Cuáles son los factores de riesgo? ¿Qué relación tiene con el
proceso del embarazo y con el puerperio? ¿Qué sucede con las trombofilias? ¿Son lo mismo que
la ETEV? ¿Qué diferencia hay entre ambas? Estos son algunos los de los interrogantes que
responderemos en el siguiente ensayo pero sin perder de vista el objetivo principal del mismo que
es demostrar la importancia del diagnóstico precoz de esta enfermedad durante la gestación y el
puerperio para poder abordar a tiempo los tratamientos de anticoagulación pertinentes que eviten
episodios trombóticos que podrían ser fatales. Para ello incluiremos datos demográficos para
analizar qué sucede en Argentina con la salud de las mujeres embarazadas y analizaremos
proporciones de probabilidad (OR), tasas de prevalencia y tasas de incidencias obtenidas de
estudios más puntuales en otras partes del mundo.

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MARCO TEÓRICO
1. ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA
Una enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es una condición clínica que involucra
tanto a las trombosis venosas profundas (TVP) como a las embolias producidas por coágulos. La
gravedad de la misma dependerá del grado de obstrucción vascular y de la cercanía con el órgano
afectado.
La TVP se origina a través de la formación de un coagulo que está adherido a la pared de
venas profundas, tales como: la femoral, la ilíaca, la poplítea, la tibial posterior, la tibial anterior,
la peronea o la pedia; y que obstruye su circulación provocando una isquemia. Cabe aclarar que
las TVP son más frecuentes en los miembros inferiores, pero también existen en los superiores,
siendo menos frecuentes en estos últimos. Este coágulo, a su vez, puede desprenderse, comenzar
a circular a través de la sangre y obstruir otros vasos que irrigan órganos como el corazón, los
pulmones, el cerebro, etc. Cuando esto sucede hablamos de que en el organismo se produjo una
tromboembolia que provoca una isquemia y que hasta puede producir un infarto del órgano
afectado. La existencia de necrosis y la gravedad de la misma dependerán de cuánto tiempo ese
tejido estuvo pobremente irrigado, por lo tanto el grado de infarto dependerá, en cierta forma, de
nivel de obstrucción que produjo el trombo.
1.1 ¿Cuáles son los factores de riesgo?
Como en la mayoría de las patologías, existen ciertos factores de riesgo que hacen que
determinado sector de una población se vuelva más susceptible a sufrirlas. Los factores de riesgo
de una ETEV son: la estasis venosa, la hipercoagulabilidad, las lesiones endoteliales y la
trombofilia. Estos tres componentes forman la llamada “triada de Virchow”:

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 Estasis venosa: Compresión de venas profundas.
Dilatación venosa mediada.
Inmovilización.
 Hipercoagulabilidad: Aumento de factores pro-coagulantes.
Disminución de inhibidores de la coagulación.
Disminución en la actividad fibrinolítica.
 Lesiones endoteliales: Cualquier condición que provoque daño vascular.
Dentro de los factores que pueden traer como consecuencia un estado pro-coagulante
encontramos a las trombofilias. Se denomina trombofilia al conjunto de enfermedades,
hereditarias o adquiridas, que se caracterizan por la disminución de las proteínas inhibidoras de la
coagulación.
Clasificación de las trombofilias
Adquiridas Hereditarias
Síndrome antifosfolípido (SAF) Deficiencia de antitrombina
Resistencia a la proteína C activada
(RPCA) Deficiencia de proteína C
Hiperhomocisteinemia Factor V de Leiden
Protrombina mutada
Hiperhomocisteinemia/homocisteinuria

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2. FISIOLOGÍA MATERNA DURANTE EL EMBARAZO
Durante el embarazo, el cuerpo de la madre sufre una variedad de cambios los cuales se
dan tanto a nivel anatómico como a nivel fisiológico. Estas modificaciones son necesarias para
que el organismo se adapte a este proceso ya que necesitará disponer de reservas extra para que el
feto pueda desarrollarse sanamente sin provocarle ninguna complicación a la madre.
Cambios anatómicos y fisiológicos:
 En el sistema reproductor
 En el abdomen y en la masa corporal
 En el sistema cardiovascular
 A nivel hematológico
 Sistema respiratorio
 Sistema urinario
 Sistema digestivo
 Piel y articulaciones
 Sistema endocrino

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Para entender por qué el embarazo aumenta el riesgo de que una mujer embarazada sufra
una ETEV es necesario entender los tipos de cambios que se dan a nivel cardiovascular y a nivel
hematológico.
2.1 ¿Cuáles son los cambios en el sistema cardiovascular?
El sistema cardiovascular es el encargado de transportar nutrientes y metabolitos hacia
todos los tejidos del cuerpo. El medio a través del cual se transportan es la sangre, la cual está
compuesta por plasma y por elementos formes. En el plasma hallaremos vitaminas, minerales,
gases, proteínas, azúcares, lípidos, entre otras cosas, los cuales son necesarios tanto para la
nutrición de la madre como para la del feto durante la gestación.
El embarazo trae una serie de cambios en el sistema cardiovascular que son evidentes
luego de la octava semana. El corazón sufre un ligero desplazamiento hacia arriba y hacia la
derecha debido al desplazamiento del diafragma por el crecimiento del útero y, en algunos casos,
también sufre una leve rotación sobre su eje longitudinal. También pueden observarse soplos y
un agrandamiento moderado del corazón, debido a que durante la gestación aumenta el gasto y la
frecuencia cardíaca, pudiendo provocar así, un engrosamiento del miocardio. El gasto y la
frecuencia cardíaca aumentan debido a que la resistencia vascular disminuye, es decir, hay mayor
dilatación en los vasos, lo cual también produce un descenso de la presión arterial.

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2.2 ¿Cuáles son los cambios hematológicos?
Después del primer mes de embarazo aumenta el volumen sanguíneo, es decir hay una
hipervolemia fisiológica, la cual puede ser moderada o de un aumento de casi el doble. Esto
permite cubrir las demandas metabólicas del útero, el cual se irá expandiendo con el correr de los
meses y, por otro lado, permite que haya mayor cantidad de nutrientes y elementos sanguíneos
necesarios para el crecimiento del feto y para mantener la salud de la madre durante el embarazo
y durante el parto ya que, en este último, se pierde cierta cantidad de sangre.
Si hay aumento del volumen sanguíneo habrá, a su vez, aumento de los componentes de la
sangre, principalmente del plasma y de los glóbulos rojos. Hay mayor cantidad de eritrocitos
porque las mujeres embarazadas presentan niveles elevados de eritropoyetina plasmática, motivo
por el cual desarrollan una eritropoyesis aumentada. Como las células sanguíneas se producen en
la médula ósea es normal que las mujeres presenten una hiperplasia medular eritroide moderada y
un aumento en el número de reticulocitos circulantes. Por otro lado, la sangre se vuelve más
líquida y menos viscosa, ya que aumenta la cantidad de plasma, lo cual se refleja con una
disminución del hematocrito.
Por otro lado, el cuerpo de la mujer se prepara para el parto, el cual involucra pérdidas de
sangre. Es por eso que presentan cambios en el sistema hemostático que es responsable de
mantener a la sangre dentro de los vasos cuando se produce una hemorragia. Uno de los
mecanismos hemostáticos, implica la regulación de la fibrinólisis, es decir, la degradación de
fibrina. La fibrina es una proteína que tiene la capacidad de formar redes tridimensionales que
contribuyen con la formación del trombo cuando hay una lesión en algún vaso. La degradación
de esta proteína esta mediada por una enzima llamada plasmina que, junto con los inhibidores
naturales de la coagulación, son los encargados de detener la coagulación luego de que se cerró la
herida.

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En el caso de las mujeres embarazadas tanto la actividad del sistema fibrinolítico como las
concentraciones de los inhibidores naturales de la coagulación se encuentran disminuidos. Por
este motivo, se elevan las concentraciones de fibrinógeno y de todos los factores de la
coagulación, excepto los factores IX y XIII, lo cual se refleja como un aumento de la velocidad
de eritrosedimentación. También suele observarse un descenso en el recuento de plaquetas debido
a la hemodilución, a causa del aumento del plasma, y por del consumo aumentado de plaquetas,
ya que el organismo está más predispuesto a la formación de trombos.
3. ETEV EN EL EMBARAZO
Los cambios fisiológicos a nivel cardiovascular y a nivel hematológico producidos
durante el embarazo, predisponen al organismo de la mujer a que sea más susceptible a sufrir una
ETEV, la cual puede resultar mortal. Hoy en día la tromboembolia pulmonar es la principal causa
de muerte de mujeres embarazadas. Durante este proceso, en el cuerpo de la mujer se produce
estasis vascular, cambios en la coagulación y lesiones vasculares, todos ellos factores de riesgo
de la TVP.
Los cambios que se producen en el sistema hemostático de la mujer sirven para prevenir
hemorragias durante la implantación, la formación de la placenta y el parto. Estos cambios están
asociados a la hipercoagulabilidad, por el incremento de fibrinógeno y de los factores de la
coagulación (I, VII, VIII, IX, X y XII), que son notorios a partir de la segunda mitad del
embarazo. A su vez los niveles de proteína S tienden a disminuir, suele generarse una resistencia
a la proteína C activada y la placenta produce inhibidores del activador del plasminógeno que es
el precursor de la plasmina, enzima encargada de la fibrinólisis.

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Los estrógenos elevados contribuyen con la dilatación vascular y el agrandamiento del útero
suele comprimir los vasos de los miembros inferiores. Tanto la vasodilatación como la
compresión de las venas provocan una disminución del flujo sanguíneo denominado estasis
venosa, el cual es uno de los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de sufrir una
trombosis.
A todo esto, existen otros factores que pueden aumentar la probabilidad de que una mujer
embarazada sufra una ETEV y estos son: las trombofilias, antecedentes de trombosis, el lupus,
enfermedades cardíacas, la drepranocitosis, la obesidad, la diabetes, la hipertensión, el
tabaquismo y algunas complicaciones obstétricas en embarazos anteriores.
3.1 Diagnóstico
Resulta un desafío durante el embarazo el diagnostico de las TVP ya que las
modificaciones propias de la gestación enmascaran fácilmente las manifestaciones clínicas.
Algunos de los síntomas más comunes son: edema o dolor en los miembros inferiores, el cual que
suele tratarse por dificultades en el drenaje del sistema linfático y no de trombosis venosa, siendo
en esta última más frecuente el dolor abdominal. La disnea es otro de los síntomas generalmente
desarrollados y esto se debe, como se mencionó en la fisiología materna, el cambio en la caja
torácica, así también como la taquipnea.
Los síntomas y signos clínicos dependen de la severidad de la trombosis (parcial o total), la
presencia de vasos colaterales, la localización de la trombosis (no es lo mismo en una de las
venas tibiales, que en la vena Iliaca), las obstrucciones vasculares asociadas a la inflamación y la
condición clínica general del paciente.

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Comúnmente la aparición aguda de síntomas como calor, edema en una extremidad, eritema,
dolor abdominal inferior; espasmo arterial reflejo con extremidad fría, pálida y pulsos
disminuidos; signo de Homans.
Imagen 1: Búsqueda en el paciente del signo Homans.
Signos para el diagnóstico de trombosis venosa:
Signo Descripción
Homans
Dolor que se origina en la pantorilla o en el tendón de Aquiles con la
dorsiflexión del pie con la pierna en extensión.
Olow
Dolor causado a la opresión de los músculos de la pantorrilla contra
el plano óseo.
Pratt
Aparición de venas centinela en los dos tercios superiores de la
pierna afectada
Pea-body
Espasmo leve que aparece en los músculos de la pantorrilla al
flexionar el pie del miembro afectado con la pierna levantada.

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Loe-wenberg
Aumento del umbral del dolor al comprimir la pantorrilla, se mide
con el esfingmomanómetro, los pacientes presentan dolor intenso
con presiones que van de 60 a 150 mmHg.
La sensibilidad diagnostica de estos signos clinicos no supera el 50% y el diagnostico se debe
confirmar con estudios complentarios.
Estudios de laboratorio
Uno de los analisis pedidos es el de dimero D, este es un producto de degradacion de la
fibrina, si esta elevado en plasma, indica un proceso de fibrinolisis posterior a trombosis. El
problema de este estudio es que en el embarazo se encuentra elevado su valor, hasta que vuelve a
su nivel normal alrededor de 4 a 6 semanas post-parto. Es por esto que crearon puntos de corte de
valores “fisiologicos” durante la gestacion de dimero D, tomando como valor normal al final del
ultimo trimestre de 280 μg/L hasta 650 μg/L, por lo que niveles superiores nos indicara un
hallazgo patológico. Vale aclarar que el desprendimiento placentario, la preeclampsia y la sepsis
puede elevar sus niveles.
Diagnóstico por imagen
El ultrasonido doppler de compresión es el método estándar más usado, ya que tiene como
ventaja que no es invasivo y fácil de realizar, es altamente especifico(98%) y sensible(92%) para
trombosis poplítea y femoral, pero menos efectiva para evaluar trombosis en las parte posterior
de las piernas. Si los resultados son anormales, se pude empezar con en tratamiento para
trombosis venosa, pero si el ultrasonido arroja resultados normales y todavía perdura la sospecha,
es necesario una resonancia magnética venosa o venografia por contraste, siendo esta última en
desuso, ya que es muy invasiva y con elevada tasa de complicaciones.

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La resonancia magnética venosa en pelvis y extremidades inferiores posee una alta
sensibilidad y especificidad, aunque el uso de gadolinio intravenoso en el embarazo sigue siendo
muy cuestionado ya que atraviesa placenta.
El TAC Helcoidal o multisice y RMN son métodos alternativos con limitaciones por costo
y accesibilidad al método, pero de mayor utilidad en trombosis pelviana.
Tromboembolia pulmonar
Posee síntomas similares a la trombosis venosa profunda; además de disnea, taquipnea y
taquicardia, poseen dolor pleurítico.
A lo que respecta en análisis de laboratorio, no es de utilidad diagnostica, pudiendo haber
cambios inespecíficos como leucocitosis y aumento de la eritrosedimentacion.
En primera medida se evalúa una radiografía de tórax y un electrocardiograma, este
último, nos informara si posee una enfermedad cardiopulmonar preexistente y dependerán del
nivel de hipertensión pulmonar.
El estudio de gases en sangre, puede despertar sospecha de TEP si hay muestra de
hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria y aumento del gradiente alveoloarterial de O2.
El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que seforma cuando ésta es lisada por la
plasmina. Detectala presencia de trombos sometidos a un proceso de fibrinólisis. En la mayoría
de los pacientes con TEP se hallan niveles elevados de dímero D (> 500 unidades/ml). Cabe
aclarar que no es un análisis muy específico pudiendo dar positivo en casos como cirugías
recientes.
Las troponinas sirven como indicador de factor de riesgo, debido a que se encuentran
elevados en el 30-50% de los pacientes con TEP moderado o masivo.

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El ecocardiograma transtoracico es indispensable en el momento de la evaluación, dando un
porcentaje alto en los pacientes que padecen una TEP, con anormalidad en las cavidades
cardiacas derechas.
Por ultimo una angiografía pulmonar es el método patrón para las TEP, pero la desventaja
que posee es que es un método invasivo y relativamente costoso. Es por esto que se lo utiliza ante
pacientes graves y una vez ya realizadas toda las pruebas no invasivas dando negativas.
Es importante aclarar que otros factores pueden contribuir a TEP en el embarazo como
edad mayo a 35 años, multiparidad, TVP o TEP previa, inmovilización prolongada, inhibición de
la lactancia con estrógenos, traumatismo pélvico, obesidad, lupus eritematoso, diabetes, síndrome
antifosfolipidico y embarazo múltiple.
3.2 Tratamiento
Recordemos que las ETEV involucran a las TVP y a las tromboembólias, siendo la
pulmonar la primera causa de muerte materna mundialmente.
Para el control de una TVP se debe recurrir a la anticoagulación terapéutica, con heparina
o warfarina, la cual no debe durar más de 20 semanas. Luego de ese período debe llevarse a cabo
la anticoagulación profiláctica, la cual no deberá exceder las 12 semanas. Por lo general esta
última también debe iniciarse 6 semanas despúes del parto.
En el caso de una tromboembolia pulmonar, por ejemplo, debe iniciarse un tratamiento de
oxígenoterapia, la anticoagulación terapéutica puede extenderse hasta 24 semanas y la
profiláctica hasta 6 meses.
En el caso de que las terapias con anticoagulantes estén contraindicadas existen otras
maneras de tratar estas complicaciones: a través de la colocación de filtros en la vena cava

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inferior, con la embolectomía quirúrgica o recurrir a una terapia trombolítica, la cual sólo está
permitida en casos de tromboembolia pulmonar masivas con inestabilidad hemodinámica ya que
se corre el riesgo de un desprendimiento placentario
4. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Según datos recolectados del Ministerio de Salud de la República Argentina al año 2014 contaba
con un 51% de población femenina total, del cual el 23% se encontraba en edad fértil.
Tabla 1:Argentina al año 2014
Población total 42669500
Población masculina 208996203
Población femenina 21773297
Población femenina en edad fértil 9033669
Defunciones totales 325539
Defunciones de mujeres 156987
Defunciones de mujeres en edad fértil 10449
Defunciones por embarazo, parto o puerperio en edad fértil 306
Defunciones de mujeres en edad fértil por flebitis, embolias y
trombosis venosa
12
Nacidos vivos 777012
Fuente:www.deis.msal.gov.ar

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Gráfico 1: Proporción de poblaciones en Argentina, año 2014.
Fuente: Realización propia, IFTS N°10. Con datos de MSAL en base de datos de población según sexo y grupo
quincenal de edad estimada.
Además calculamos algunas de las tasas que nos servirán de interés a nuestro estudio en
cuestión, dándonos que por cada 100.000 nacidos vivos mueren entre 39 y 40 madres, lo que
significa que Argentina se encuentra dentro de un rango bajo de mortalidad materna según la
OMS. Centrándonos más en nuestro estudio, las defunciones de mujeres en edad fértil por
embarazo, parto o puerperio son de entre 194 y 195 muertes por cada 100.000 difuntas en edad
fértil; y una tasa de defunción en edad fértil por flebitis, embolia o trombosis de entre 7 y 8 por
cada 100.000 difuntas.

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TASA DE MORTALIDAD MATERNA: por cada 100.000 nacidos vivos, mueren alrededor de
39 a 40 madres.
308
777.012
𝑥 100.000 = 39,6
TASA DE DEFUNCIÓN DE MUJERES EN EDAD FÉRTIL POR FLEBITIS, EMBOLIA O
TROMBOSIS VENOSA: por cada 100.000 difuntas en edad fértil, de 7 a 8 fueron por flebitis,
embolia o trombosis venosa.
12
156.987
𝑥 100.000 = 7,6

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TASA DE DEFUNCIÓN DE MUJERES EN EDAD FÉRTIL POR EL EMBARAZO, PARTO O
PUERPERIO: por cada 100.000 difuntas en edad fértil, de 194 a 195 fueron durante el embarazo,
el parto o el puerperio.
306
156.987
𝑥 100.000 = 194,9
Si tomamos los estudios que realizo la Federación Latino Americana de Sociedades de
Ginecología y Obstetricia en 2014, notamos que la mayor proporción de probabilidad de sufrir
una ETEV son debidas a trombofilias heredables, lo que significa que hay un 51,8 veces más de
probabilidad de que sufra un ETEV embarazadas trombofílica a que si no tuviera esta condición
médica. Luego le sigue un OR de 24,8 si la mujer tuvo antecedentes de trombosis, ya sea en otros
partos o no estando embarazada. En tercer lugar se ubica el SAAF, el cual mencionamos en el
marco teórico que es una de las trombofilias adquiridas (tablas 2 y 3). La tabla 3 nos muestra que
efectivamente, las trombofilias heredables aumentan significativamente, más si hubo una
trombosis anteriormente, como lo es la deficiencia de antitrombina la cual corresponde con un
riesgo de trombosis de entre el 11% y el 40%.

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Tabla 2: Condiciones médicas y riesgo de ETEV
Complicación Proporción de probabilidades (OR) Intervalo de confianza 95 %
Trombofilias heredables 51,8 38,7-69,2
Antecedentes de trombosis 24,8 17,1-36,0
Síndrome de anticuerpos
antifosfolipídicos (SAAF)
15,8 10,9-22,8
Lupus 8,7 5,8-13,0
Enfermedad cardíaca 7,1 6,2-8,3
Drepanocitosis 6,7 4,4-10,1
Obesidad 4,4 3,4-5,7
Diabetes 2 1,4-2,7
Hipertensión 1,8 1,4-2,3
Tabaquismo 1,7 1,4-2,1
Abuso de sustancias 1,1 0,7-1,9
Fuente: Federación Argentina de Ginecología y Obstetricia

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Tabla 3: Riesgo ETEV en pacientes embarazadas con trombofilia
Condición Herencia
Riesgo de trombosis sin
antecedente previo (%)
Riesgo de trombosis con
antecedente previo
Deficiencia de antitrombina AD 0,02-7,2 11-40%
mutación de protrombina
(G20210A)
AD 2,8 >10%
Factor V de Leiden AD 1,5 >10%
Deficiencia de proteína C AD -- 0,8-1,7%
Deficiencia de proteína S AD -- 1-6,6%
Hiperhomocisteinemia AR -- 6,10%
Elevación del factor VII AD -- 0,10%
Elevación del factor VIII AD -- 0,10%
Elevación del factor XI AD -- 0,10%

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Tabla 4: Condiciones Obstétricas y riesgo de ETEV
Complicación
Proporción de probabilidades
(OR)
Intervalo de confianza 95%
Transfusión 7,6 6,2-9,4
Desordenes electrolíticos y del
equilibrio acido-base
4,9 4,1-5,9
Infección postparto 4,1 2,9-5,7
Anemia 2,6 2,2-2,9
Hiperémesis 2,5 2,0-3,2
Hemorragia ante parto 2,3 1,8-2,8
Cesárea vs parto vaginal 2,1 1,8-2,4
Embarazo múltiple 1,6 1,2-2,1
Hemorragia postparto 1,3 1,1-1,6
Preeclampsia e hipertensión
gestacional
0,9 0,7-1,0
Trabajo de parto prematuro 0,9 0,7-9,5
Trombocitopenia 0,6 0,8-4,1

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4.1 Análisis de un estudio en Dinamarca
Se realizó un estudio desde del 1 de Enero de 1995 hasta el 31 de Diciembre de 2009 en
Dinamarca en el cual se evaluó un total de 1320353 embarazos durante ese período. De ese total
se descartaron los casos de mujeres con antecedentes de eventos trombóticos previos al embarazo
quedando así una población de estudio final de 1297037 embarazos.
 Total de embarazos estudiados: 1297037
 Número de casos de ETEV durante la gestación: 433
 Número de casos de ETEV durante el 1° trimestre de embarazo: 94
 Número de casos de ETEV durante el puerperio: 315
Se calcularon las tasas de prevalencia de ETEV durante la gestación y el puerperio,
evidenciándose que esta fue mayor durante la gestación. A su vez se logró concluir que existe una
mayor probabilidad de que sufran una ETEV mujeres de 25 a 34 años tanto en el puerperio como
durante la gestación.

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Tabla 5:Número de casos por rango de edades
Rango
de
edades
Número de casos de
ETEV durante la
gestación
Porcentaje
Número de casos de
ETEV durante el
puerperio
Porcentaje
15-19 9 2 5 1,6
20-24 56 12,9 40 12,7
25-29 131 30,2 96 30,5
30-34 155 36,7 98 31,1
35-39 71 16,3 59 18,7
40-44 10 2,3 16 5,1
45-49 1 0,2 1 0,3
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008580/

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Grafico N° 2: Casos de ETEV por rango de edades.
Fuente: Realización propia, IFTS N°10. Con datos de www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008580/
TASA DE PREVALENCIA DE ETEV DURANTE LA GESTACIÓN: se declararon 33 casos de
ETEV durante la gestación por cada 100000 embarazos estudiados.
433
1297037
𝑥 100000 = 33,3
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49
NúmerodecasosdeETEV
Rango de edades (años)
Gestación
Puerperio

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TASA DE PREVALENCIA DE ETEV DURANTE EL PUERPERIO: se declararon 24 casos de
ETEV durante el puerperio por cada 100000 embarazos estudiados.
315
1297037
𝑥 100000 = 24,2
Se calcularon las tasas de incidencia de ETEV durante el embarazo y el puerperio en
pacientes con trombofilia y en pacientes sin trombofilia a partir de los datos presentes en la Tabla
2. La diferencia fue muy marcada. Se estimó que por cada 10000 embarazos estudiados en un
período de un año, 196 corresponden a casos de ETEV en pacientes con trombofilia durante la
gestación, 1 a pacientes sin trombofilia durante la gestación, 169 con pacientes trombofílicas
durante el puerperio y 13 con pacientes no trombofilicas durante el puerperio. Con estos datos
queda claro que la trombofilia es uno factor de riesgo que aumenta considerablemente la tasa de
incidencias de las ETEV durante el embarazo y el puerperio.
Tabla 2:Número de casos y Personas.Año
Gestación Puerperio
Condición Número de casos Personas.Año Número de casos Personas.Año
Trombofilia 7 357 3 177
Sin trombofilia 426 702225 312 231514
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008580/

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Grafico N°3: Comparación ETEV en gestación y puerperio
Fuente: Realización propia, IFTS N°10. Con datos de www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008580/
TASA DE INCIDENCIA DE ETEV DURANTE LA GESTACIÓN: se estima que por cada
10000 embarazos estudiados, hubo 6 casos de ETEV durante la gestación por año
433
702581
𝑥 10000 = 6,1
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
ETEV durante
gestación en
pacientes con
TROMBOFILIA
ETEV durante
gestación en
pacientes sin
TROMBOFILIA
ETEV en
puerperio en
pacientes con
TROMBOFILIA
ETEV en
puerperio en
pacientes sin
TROMBOFILIA

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TASA DE INCIDENCIA DE ETEV DURANTE LA GESTACIÓN EN PACIENTES CON
TROMBOFILIA: se estima que por cada 10000 embarazos estudiados, hubo 196 casos de ETEV
durante la gestación en pacientes con trombofilia
7
357
𝑥 10000 = 196
TASA DE INCIDENCIA DE ETEV DURANTE LA GESTACIÓN EN PACIENTES SIN
TROMBOFILIA: se estima que por cada 10000 embarazos estudiados, hubo 1 caso de ETEV
durante la gestación en pacientes sin trombofilia
426
702225
𝑥 10000 = 1
TASA DE INCIDENCIA DE ETEV DURANTE EL PUEPERIO: se estima que cada 10000
embarazos estudiados, hubo 14 casos de ETEV durante el puerperio por año.
315
231691
𝑥 10000 = 14

Pagina29
TASA DE INCIDENCIA DE ETEV DURANTE EL PUERPERIO EN PACIENTES CON
TROMBOFILIA: se estima que cada 10000 embarazos estudiados, hubo 169 casos de ETEV
durante el puerperio en pacientes con trombofilia.
3
177
𝑥 10000 = 169
TASA DE INCIDENCIA DE ETEV DURANTE EL PUERPERIO EN PACIENTES SIN
TROMBOFILIA: se estima que cada 10000 embarazos estudiados, hubo 13 casos de ETEV
durante el puerperio en pacientes sin trombofilia.
312
231514
𝑥 10000 = 13
5. CONCLUSIÓN
Conclusiones individuales:
“Los datos son claros. Las mujeres tanto durante la etapa de la gestación como
durante la etapa del puerperio sufren cambios en su organismo que corresponden con
los tres factores de riesgo más relevantes para sufrir una TVP, de esta forma sus
probabilidades de sufrir dicho evento durante el embarazo o en el período post-parto
son significantemente mayores en comparación con mujeres sanas no embarazadas.

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Por otro lado, hay otros factores que, sumados a los cambios en el organismo propios
del embarazo, contribuyen a aumentar aún más el riesgo de que sufran una TVP el
embarazo, siendo estos las trombofilias hereditarias o adquirida, el tabaquismo y la
obesidad. Para que una mujer curse sanamente su embarazo es de suma importancia
tener en cuenta el riesgo de exposición a un evento trombótico al cual se encuentra la
misma, para ello es necesario que se le realicen análisis de rutina para controlar su
hemostasia y el resto de los problemas no relacionados con el embarazo que
contribuyan con la hipercoagulación, en caso de que existan. De esta forma se sabrá si
la mujer necesitará realizar un tratamiento de profilaxis durante y después del
embarazo para que no sufra ningún evento trombótico. En conclusión, las ETEV son
prevenibles. Para lograr que la tromboembolia pulmonar deje de ser la primer causa
de muerte materna a nivel mundial, es necesario trabajar más a fondo en la
estandarización de protocolos de diagnóstico, tratamiento, seguimiento y prevención
sobre las mismas. La profilaxis a través de la anticoagulación durante el embarazo y
durante el período de post-parto, ha demostrado ser efectiva y disminuye
considerablemente la probabilidad de que una embarazada sufra una TVP que pueda
terminar en una tromboemeboliapulmonar. Yo considero, particularmente, que el
problema mayor radica en el diagnóstico y en la prevención de las trombosis. Creo que
si se trabajara en un protocolo de diagnóstico específico para ETEV habría menos
episodios de trombosis que terminan que luego derivan en tromboembolias fatales.”
T.S.A.C Bloise, Natalia

Pagina31
“Con el fin de optimizar tratamientos y diagnósticos, para que los síntomas no
se confundan con los propios del embarazo, considero que los gobiernos deben
solventar y estimular la realización de estudios epidemiológicos para que los
profesionales al respecto cuenten con mayor cantidad de herramientas al realizar su
trabajo, ya que para muchos de ellos resulta un verdadero desafío diagnosticarla. La
difusión de la profilaxis de esta enfermedad debe hacerse de manera más masiva, para
que toda la población femenina en situación de embarazo, sepa cómo actuar para
disfrutar el transcurso de un embarazo sano, sin aumentar de forma inconsciente los
factores de riesgo con conductas tales como tabaquismo, u obesidad, entre otras, que
como hemos visto aumentan las probabilidades de una ETEV”
T.S.A.C. Haro, Florencia
“Como hemos visto a lo largo de este trabajo, queda en evidencia que la mujer
embarazada queda mucho más expuesta a una ETEV que cualquier persona,
produciendo muertes maternas, abortos y muertes fetales en Argentina y en todo el
mundo. Antes se creía que solo era importante la ETEV en el puerperio, pero casos
como los que mencionamos realizado en Dinamarca concuerdan que es totalmente al
revés.
Es por eso que nos parece importante el monitoreo constante en busca de signos
y síntomas, ya sea durante y post embarazo; lo mismo cuando las gestantes son de
riesgo, evitar posiciones extremas ginecológicas o sentada durante muchas horas en
trabajo de parto o mismo en el postparto acortar el periodo de reposo y que se

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produzca la ambulación más rápido, puede ayudar a disminuir el riesgo. Pero sin
dudas que desde el estado promueva una ley de trombofilia con su reglamentación,
ayuda directamente a la detección de casos más rápidamente.”
T.S.A.C Ippolito, Ariel
Conclusión general:
Más allá de los factores hereditarios y adquiridos, que ésta pueda o no tener, queda
demostrado sin lugar a discusión que la ETEV, es una de las fundamentales causas de muerte y
fuentes de riesgo de una mujer embarazada a partir de su primer trimestre, y que el riesgo no
termina una vez concluido el embarazo, sino que a su vez permanece durante su puerperio.
Las estadísticas dan probabilidad de que el mayor riesgo lo presentan las mujeres que
representan el rango de edades entre 25 y 34 años, y consideramos razonable relacionar este
mayor número de casos, con la edad promedio elegida por la mujer para llevar a cabo su
planificación familiar.
Hemos transcurrido por épocas pretéritas en las que se divulgaba que la ETEV sólo era
relevante en el puerperio. Sin embargo, trabajos realizados posteriormente, como al que hemos
hecho referencia de Dinamarca, fueron capaces de desterrar esta creencia.
Esto no hace distinción entre fronteras ni etnias, y el hecho de que nuestro país carezca de
estudios epidemiológicos realizados con población propia que lo demuestren, no es excusa para
las autoridades de haber actuado con tanta desidia al respecto. Es por esto que nos resulta muy
penoso y llamativo, el hecho de que al día de la fecha nos encontremos a pocos meses de que se

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haya aprobado como ley la obligatoriedad del “Estudio de detección de trombofilia para mujeres
embarazadas”. La necesidad de que hayan acontecido tantas muertes como abortos para dar alerta
a las autoridades, nunca va a encontrar respuesta.
Tras haber logrado como nación la aprobación de la ley, nos queda enfrentarnos a otro
desafío que es la promoción de la profilaxis de esta enfermedad, además de hacer valer la ley ya
existente.
BIBLIOGRAFÍA
 Obstetricia Clínica, ed. 2°, de De Llaca – Fernández. Editorial: Mc Graw Hill.
 Obstetricia, ed. 22° y 23°, de Williams. Editorial: Mc Graw Hill.
 Consenso de enfermedad tromboembólica, Revista argentina de cardiología (N°5, Vol.
77) de la Sociedad Argentina de Cardiología.
 Criterios de diagnósticos para trombosis venosa profunda, de la Federación Argentina de
Cardiología.
 Trombofilias, de la Sociedad Argentina de Hematología.
 Guía Clínica N°1: Enfermedad Tromboembólica Venosa y Embarazo, Federación
Latinoamericana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia.
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008580/
 www.deis.msal.gov.ar

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