Las infecciones de transmisión vertical (ITV) constituyen uno de los problemas más importantes de salud pública, con impacto en la morbilidad y mortalidad materno-infantil. El documento describe los agentes causales comunes de ITV, los métodos de diagnóstico en la embarazada y en el recién nacido con sospecha de infección congénita, incluyendo estudios específicos para sífilis, VIH, toxoplasmosis, entre otros. Además, detalla la evolución clínica de la sífilis, el aumento de

1. ❥UTE 18: INFECCIONES DE TRANSMISIÓN VERTICAL 1.
I:Abordaje diagnóstico en la embarazada.
La persona gestante está expuesta a contraer infecciones, algunas de las cuales conllevan un riesgo de afectar al feto
y al RN. (un 1% afecta al embarazo y al feto).
Muchas de estas inf tienen un curso asintomático en la embarazada y la mayoría de los RN afectados nacen con
buenas condiciones de salud.
Las ITV constituyen unos de los problemas más importantes de la salud pública, con gran impacto en la morbilidad y
mortalidad materno-infantil.
Inf. de transmisión vertical (ITV): inf. contagiadas de madre a hijo, durante el embarazo (congénita), parto (perinatal) o
aun en el puerperio (postnatal).
¿Cómo llegan los microorganismos a infectar al embrión, feto o RN?
La transmisión al embrión y feto ocurre:
- Por vía ascendente desde la vagina por el cuello uterino al líquido amniótico.
-Vía hematógena como resultado de la viremia materna, la bacteriemia o la parasitemia.
La transmisión al RN ocurre:
-Durante el parto: por contacto con mucosas, lesiones en el canal de parto.
-En el período postnatal: durante la lactancia, contacto con secreciones respiratorias, lesiones en piel.
Agentes etiológicos de ITV:
BACTERIAS VIRUS PARÁSITOS
Treponema pallidum, streptococcus
agalactiae (EGB), neisseria
gonorrhoeae, chlamydia trachomatis.
HIV, VHB (hepatitis B), VHC, Citomegalovirus
(CMV), Virus rubeola, virus varicela zoster,
parvovirus B19, virus zika, virus herpes
simplex.
trypanosoma cruzi,
toxoplasma gondii,
plasmodium spp.
Un adecuado control preconcepcional y prenatal es la herramienta más importante en la prevención de inf. congénitas
y perinatales. Objetivos:
-Detectar inf. de curso asintomático y brindar un tratamiento que evite la inf. fetal
-Identificar población susceptible y vacunar o aconsejar para evitar la infección durante el embarazo.
-Estudiar a la pareja sexual, e investigar ITS.
-Proteger a la población vulnerable (social, económica) y brindar apoyo necesario para mejorar los controles durante el
embarazo.
En nuestro país, cerca del 20% de los embarazos son en mujeres adolescentes, y solo el 40% de todas las
embarazadas inicia sus controles antes de la semana 14 de gestación.
El abordaje diagnóstico en la embarazada, idealmente debería comenzar en la etapa pregestacional,
lamentablemente, esto no siempre ocurre, por lo que es muy importante realizar una correcta evaluación prenatal.
Objetivos:
-Evaluar la situación de riesgo epidemiológico de cada paciente: lugar de residencia, riesgo ocupacional (contacto con
sangre, niños, etc), enfermedades exantematicas de la infancia, conductas sexuales de riesgo, enfermedades de
transmisión sexual, hepatitis viral transfusiones de sangre o derivados, infecciones recurrentes (urinarias, vaginosis,
etc) y vacunas recibidas, antecedentes de la pareja.
-Realizar examen clínico y ginecológico.
-Revisar los controles serológicos realizados con anterioridad, para evitar pedir estudios innecesarios.
-Solicitar estudios serológicos a la embarazada y a la pareja.
Controles infectológicos: en la primera consulta, siempre debemos solicitar estudios para evaluar el estado serológico
de la embarazada respecto a sífilis, HIV, chagas, toxoplasmosis, hepatitis B.
Para la sífilis solicitaremos un método indirecto, como es la VDRL que es una prueba no treponémica que detecta
anticuerpos.
Para el estudio de HIV también solicitaremos un método indirecto y buscaremos anticuerpos por ELISA contra HIV.
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2. La evaluación de hepatitis B la realizaremos utilizando un método directo buscando el antígeno de superficie (HBsAg).
Para el caso del chagas, recurriremos a métodos indirectos y buscaremos anticuerpos IgG contra trypanosoma cruzi
por dos métodos diferentes (ELISA e IFI/HAI).
Para toxoplasmosis recurriremos a métodos indirectos buscando anticuerpos contra toxoplasma gondii por ELISA.
Además de todo esto, solicitaremos a la embarazada un urocultivo, dado que la detección temprana de la infección
urinaria en el embarazo previene complicaciones como la pielonefritis, el parto pretérmino y el bajo peso al nacer. El
urocultivo se recomienda realizarlo entre las semanas 12 y 16 de gestación independientemente de los antecedentes
de la embarazada.
En la semana 35-47 de gestación buscar streptococcus agalactiae (EGB, estreptococo grupo b). Lo vamos a buscar
por un método directo, realizando un cultivo vaginal y rectal a partir de una muestra de hisopado vaginal y rectal.
Controles infectologicos según antecedentes de la embarazada:
Sarampión: si no tiene antecedentes o tiene menos de 2 dosis de vacuna. Anticuerpos IgG sarampión.
Rubéola: si no tiene controles previos o son negativos. IgG rubeola.
Hepatitis C: si tuvo hepatitis o recibió transfusiones. Anticuerpos IgG VHC (ELISA).
Varicela: si no tiene antecedentes o no presenta registro de vacunación. Anticuerpos IgG varicela.
ESTUDIO 1º CONTROL 2º TRIMESTRE 3º TRIMESTRE PUERPERIO
SÍFILIS (PNT: VDRL) X X X X
HIV (ELISA) X X X
VHB: HBsAg X X
TOXOPLASMOSIS (IgG) X X X
CHAGAS (IgG) X
EGB 35-37 sem EG X
UROCULTIVO 12-16 sem EG X
OTRAS (VZV, RUBEOLA) X
Además debemos revisar el carnet de vacunación de la embarazada: vacuna influenza, dTPA>20 sem (difteria, tétanos
y pertussis acelular) y hepatitis B (iniciar o completar esquema).
II: estudio del RN con sospecha de infección congénita.
Las infecciones congenitas pueden causar aborto, mortinato, malformaciones, RN prematuros, retardo del crecimiento
intrauterino (RCIU).
Sin embargo, la mayoría de los RN con infecciones congénitas se encuentran en buenas condiciones de salud al
momento de nacer.
Síndrome TORCH: el término TORCH se utiliza para caracterizar aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico
compatible con una infección congénita. El acrónimo TORCH identifica a varios agentes causales con riesgo potencial
de infección intrauterina.
Toxoplasmosis, Otras (chagas, sífilis, HIV, hepatitis B, parvovirus, zika, dengue, malaria, hepatitis c, varicela),
Rubéola, Citomegalovirus, Herpes simplex.
Se crearon otras siglas para integrar más enfermedades como CHARTS, C: cmv/chagas, H: herpes simplex/ hvb, A:
hiv (aids), R: rubéola: toxoplasmosis, S: sífilis.
Sindrome TORCH manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clinicas de las inf congenitas pueden ser muy variables desde formas severas como aborto o
mortinato hasta RN asintomaticos. Esto puede explicarse por la influencia de muchos factores independientes entre sí,
como:
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3. -Efecto del patógeno sobre la organogénesis.
-Momento en que ocurre la infección respecto a la EG.
-Presencia o ausencia de inmunidad materna. Por ej, el citomegalovirus en la embarazada, como las reactivaciones
del mismo pueden dar como resultado una infección fetal, pero la probabilidad de infección fetal es mayor y más grave
en caso de tratarse de una primoinfección y no de una reactivación donde la madre ya tiene anticuerpos.
-Modo de adquisición de la infección.
Hallazgos ecográficos sugerentes del síndrome TORCH:
Retardo del crecimiento intrauterino, microcefalia, ventriculomegalia cerebral o hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales, cataratas, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva, polihidramnios, oligohidramnios, hidrops
fetal, ascitis fetal, intestino ecogénico, calcificaciones hepáticas, hepato/esplenomegalia.
Manifestaciones clínicas en el RN según agente etiológico:
En el RN, los hallazgos clínicos habituales que sugieren una infección congénita aguda, son: hepato/esplenomegalia,
petequias e ictericia.
Estudio del RN nacido con sospecha de síndrome TORCH: primero, una correcta evaluación clínica, debe evaluarse
también a la madre en busca de antecedentes maternos que nos ayuden en el diagnóstico, interrogar sobre su salud
previa, por ej si tiene antecedentes de chagas, herpes genital, enf exantematicas de la infancia, manifestaciones
clínicas durante el embarazo como fiebre, sin embargo, la ausencia de historia de infección no descarta la posibilidad
de una inf congénita. Solicitar controles serológicos durante el embarazo, por último, solicitar estudios
serológicos en el RN y exámenes complementarios como ecografía cerebral, fondo de ojo, rx de huesos largos.
En primer lugar, siempre que podamos, debemos recurrir a métodos directos para el diagnóstico de una inf congénita
en el RN, dado que los anticuerpos maternos IgG pueden atravesar placenta por lo que podemos estar detectando en
el RN anticuerpos que corresponden a la madre.
Controles maternos
positivos
Primer estudio a solicitar en el RN SIEMPRE
VDRL VDRL en sangre (m. indirecto) eco cerebral+fondo de ojo
VIH ADN proviral y/o carga viral en sangre (m. directo, molecular) eco cerebral+fondo de ojo
CHAGAS búsqueda del trypanosoma cruzi en sangre. (m directo) eco cerebral+fondo de ojo
RUBEOLA detección de anticuerpos IgM rubeola (m indirecto) eco cerebral+fondo de ojo
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4. TOXOPLASMOSIS Ac IgM, IgA toxoplasma gondii. IgG pareada madre/hijo. eco cerebral+fondo de ojo
CITOMEGALOVIRUS detección del genoma del cmv en orina (m molecular) eco cerebral+fondo de ojo
III: Sífilis congénita
La sífilis es una infección curable de carácter sistémico causada por la bacteria treponema pallidum.
Se transmite por vía sexual y también durante el embarazo, a través de la placenta o el canal de parto.
No existe vacuna y la infección por el T. pallidum no confiere inmunidad protectora, pudiendo las personas
re-infectarse tantas veces como sean expuestas a la bacteria. Es una enfermedad de notificación obligatoria (ENO).
AGENTE CAUSAL: Treponema pallidum.
Género: treponema.
Especie: pallidum.
Subespecie: pallidum.
Es una bacteria espiroqueta.
Es un patógeno humano exclusivo.
No puede observarse por tinción de Gram y no se desarrolla en medios de cultivo.
Sensible a la desecación y es rápidamente inactivado por agentes desinfectantes.
Evolución clínica de la sífilis:
Sífilis 1º:
aparición
del
chancro
sifilítico.
TRANSMI
SIBLE
Sífilis 2º: signos clínicos
de enf diseminada, ya
que el treponema viaja
por la sangre. Pueden
aparecer erupciones no
pruriginosas.
TRANSMISIBLE.
Etapa
asintomática:
sífilis latente
precoz.
Etapa
asintomática:
sífilis latente
tardía.
Sífilis 3º: muchos años después en pacientes
no tratados. Las manifestaciones son
consecuencia de mecanismos inmunológicos.
Puede haber compromiso cardiovascular, del
SNC, puede haber lesiones granulomatosas en
piel, mucosas y hueso. Esta etapa, en gral es
NO transmisible.
Los casos y tasas de sífilis en la población gral muestran un aumento sostenido desde 2015, que alcanza en 2019 una
tasa de 56,1 casos cada 100000 habitantes en todo el país.
Durante 2019, en nuestro país el porcentaje de positividad en muestras de personas gestantes fue del 4,6%. Y la
mayoría de los casos fueron en los rangos etarios de 15 a 24 años.
Si observamos los casos de sífilis congénita vemos que también va en aumento en los últimos años, y en 2019 la tasa
de sífilis congénita se ubicó en 1,55 cada 1000 nacidos vivos, con importantes diferencias entre las distintas regiones
de nuestro país.
Sífilis en la embarazada: la presentación, evolución clínica y diagnóstico de sífilis en la embarazada no difiere de la
población general.
La embarazada puede transmitir la inf al feto: vía transplacentaria siguiendo la espiroquetemia materna o intraparto por
contacto con las lesiones genitales maternas.
La probabilidad de transmisión está directamente relacionada con la etapa de la sífilis materna durante el embarazo o
con el tiempo de gestación al adquirir la infección.
El tratamiento adecuado durante el embarazo cura la sífilis materna y previene la sífilis congénita.
Diagnóstico de sífilis en el embarazo: la elección del método va a depender del estadío de sífilis y de la presencia o
no de lesiones visibles.
Diagnóstico directo: se basa en la observación de la bacteria o detección del genoma bacteriano.
Muestra: exudado seroso de las lesiones o punción ganglionar.
Método: campo oscuro donde podemos ver la forma del treponema y su movilidad. y la PCR o reacción en cadena
polimerasa, que permite detectar el genoma y es de utilidad para las lesiones orales..
Un resultado positivo confirma el diagnóstico, pero uno negativo NO lo descarta.
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5. Indirectos: detección de anticuerpos, se realiza combinando pruebas treponémicas y no treponémicas en un algoritmo.
Pruebas no treponémicas: por ej: VDRL, URS, RPR no detectan directamente al treponema, sino que detectan
anticuerpos dirigidos contra sustancias que se liberan por el daño que produce la bacteria. Son cuantitativas, por lo que
deben informarse con un título y son útiles para el tamizaje, detección de sífilis activa y seguimiento del tratamiento.
Pruebas treponémicas: FTA-Abs (prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes absorbidos), TP-PA, CMIA.
Son específicas, detectan anticuerpos contra el treponema pallidum y son útiles para confirmar la positividad de las
pruebas no treponémicas. Estas pruebas no distinguen inf actual de inf pasada, permanecen reactivas de por vida, no
se usan para seguimiento.
En la 1º consulta gestacional se pide una VDRL, si es negativo, se repite la VDRL en 2º trimestre, 3º trimestre y en el
periparto.
Si da positiva la VDRL requiere confirmación con una prueba treponémica, de ser reactiva, se inicia el tratamiento de
la embarazada y su pareja. Después debemos realizar una VDRL cada dos meses hasta el parto.
Pruebas rápidas: son pruebas treponémicas. La muestra de sangre puede ser venosa o de punción digital.
Son sencillas y rápidas, pueden realizarse en el lugar de la consulta o punto de atención y son particularmente útiles
en lugares con limitada capacidad de laboratorio.
No distingue inf actual de pasada ni previamente tratada, idealmente toda prueba rápida reactiva debe ser evaluada
con una no treponémica para definir la actividad de la inf.
Si el resultado de las no treponémicas no estuviera dentro de las primeras 24hs se recomienda iniciar tratamiento
inmediatamente.
Es particularmente útil para embarazos sin el adecuado control.
Sífilis congénita: ocurre cuando una gestante con sífilis transmite la infección al feto.
La tasa de transmisión es más elevada durante sífilis primaria y secundaria (70-100%) ya que hay mayor
concentración del treponema pallidum los primeros dos años. La transmisión al feto puede ocurrir en cualquier
trimestre de gestación, pero el riesgo de transmisión al feto es mayor en el 3º trimestre, (16-18 sem).
Manifestaciones clínicas de la sífilis congénita:
La inf por T. pallidum tiene alta sensibilidad durante la gestación y puede causar: aborto espontaneo, muerte fetal y
perinatal, parto prematuro, bajo peso al nacer.
En los RN vivos la inf puede ser clínicamente reconocible o ser silente (2 ⁄ 3 nacidos vivos con sífilis congénita son
asintomáticos).
Según los hallazgos clínicos en el momento de presentación:
Sífilis congénita precoz (<2 años de edad); sífilis congénita tardía (>2 años de edad).
La sífilis congénita precoz se observa antes del segundo año de vida y puede ser fulminante(mientras más
tempranamente haya ocurrido la infección, tiende a ser más grave). Formas de presentación: inf diseminada, lesiones
mucocutáneas (pénfigo plantar, rágades, petequias), osteocondritis, pseudoparálisis de Parrot, periostitis, anemia,
hepatoesplenomegalia, afectación del SNC.
Sífilis congénita tardía: después del segundo año de vida.
Formas de presentación:
-Triada de Hutchinson: anormalidades de los dientes permanentes, queratitis intersticial, sordera neurosensorial.
-Rágades.
-Fisuras periorales, paladar ojival, nariz en silla de montar.
-Lesiones osteoarticulares: articulaciones de Clutton (derrame bilateral indoloro de rodillas), tibia en sable, escápulas
en forma de campana, mandíbula prominente, protuberancia frontal.
-Manifestaciones neurológicas: hidrocefalia, retraso mental, convulsiones, parálisis de los nervios craneales.
Diagnóstico de sífilis congénita:
M. Directos: en muestras de lesiones en piel o mucosas de los RN, placenta, cordón umbilical o material de autopsia.
M. Indirectos: por el momento no tenemos una prueba que asegure la presencia de infección por sífilis en RN.
Debemos considerar pasaje transplacentario de anticuerpos IgG maternos.
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6. En el RN SÓLO se usarán PRUEBAS NO TREPONÉMICAS. Un título de VDRL en el RN al menos 4 veces mayor que
el título de VDRL materno es altamente sugestivo de sífilis congénita.
Las pruebas treponémicas NO son útiles para el diagnóstico de sífilis congénita, sin embargo, confirman el diagnóstico
de forma retrospectiva cuando son positivos después de los 12 meses de vida.
La sangre de cordón umbilical no es adecuada para realizar diagnóstico de sífilis congénita.
La búsqueda de anticuerpos específicos de tipo IgM puede ser una opción diagnóstica de sífilis congénita.
Ante una alta sospecha de sífilis congénita se debe iniciar tratamiento inmediatamente. Si el RN no fue tratado porque
la sífilis congénita se consideró poco probable, lo que vamos a observar, es que los títulos de VDRL deberían disminuir
a los 3 meses y deberían negativizarse completamente a los 6-9 meses; si esto no ocurre, y permanecen estables o
incluso aumentan, el paciente debe ser reevaluado y se debe iniciar tratamiento.
❥UTE 19: ITV2
I: HBV.
El virus de la hepatitis B es un virus hepatotrópico, de la familia Hepadnaviridae. Es un virus envuelto de ADN circular,
en parte de doble hebra y en parte incompleto.
Nucleocápside interna (core), compuesta por: antígeno nuclear o core (HBcAg) y antígeno E soluble (HBeAg).
Prot de envoltura: antígeno de superficie HBsAg.
Estos tres antígenos (core, E soluble y de superficie) estimulan al sist inmune que ante la infección es capaz de
generar anticuerpos específicos dirigidos contra cada uno de estos antígenos.
Epidemiología:
La VHB es un importante problema de salud mundial.
La OMS estima más de 250 millones de personas en todo el mundo que están infectadas crónicamente con el virus de
hepatitis B incluyendo a 65 millones de mujeres en edad fértil.
El VHB es el responsable del 80% de los casos de hepatocarcinoma.
La mayoría de los pacientes con enfermedad crónica por el VHB adquieren la infección durante el período perinatal en
un 90%, o en la niñez temprana 50%. En el adulto la posibilidad de enf crónica llega a 10%.
Argentina es un país de baja prevalencia: se estima que alrededor del 2% de la población estuvo en contacto con el
virus de la hepatitis B y menos del 0,5% de los adultos es portador.
El porcentaje de positividad en controles de embarazo para HBsAg entre 2015-18 osciló entre 0,12-0,15%. O sea que,
de 750000 niños que nacen por año, serían 1000 los nacidos de madres portadoras y no menos del 20% (200) podrían
adquirir la enfermedad y la mayoría de estos pueden evolucionar a la cronicidad.
La fuente de infección del VHB la constituyen los portadores agudos y crónicos del virus.
El VHB se encuentra en todos los líquidos orgánicos: semen, sangre, secreciones vaginales, LCR, líquido pleural, l.
sinovial, l. pericárdico, l. peritoneal, l. amniótico.
La inf se transmite por: vía sexual, vía parenteral, percutánea, transmisión horizontal, transmisión vertical (la mayoria
en el parto).
Ciclo de vida del VHB:
1 Fijación del VHB al hepatocito mediado por las glicoproteínas HBsAg en la envoltura y posterior penetración.
2 El virus se libera dentro del citoplasma, la nucleocápside viaja hacia el núcleo del hepatocito y dentro del núcleo la
cadena parcial de ADN se completa, de esta manera, el genoma del virus se convierte en un ADN bicatenario circular
cerrado por uniones covalentes (cccADN).➜ Este ADN va a servir de base para la transcripción del ARN viral.
3 El ARN viral se transporta al citoplasma➜síntesis de proteínas virales.
4 Las proteínas de la nucleocápside se van a ensamblar en el citoplasma encerrando en su interior a una partícula de
ARN intermediario o ARN pregenómico. Este ARN pregenómico es la única partícula de ARN del virus que se
encapsula.
5 ARN pregenómico➜transcriptasa inversa➜ADN viral a partir de la cual se le añadirá a la hebra complementaria para
formar el genoma de este virus parcialmente circular (en parte doble hebra, en parte incompleto).
6 Liberación: la nueva partícula viral se acerca a la membrana citoplasmática donde adquiere las proteínas de la
envoltura antes de ser liberada fuera de la célula.
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7. Ciclo clínico de la inf por VHB:
HB aguda: con resolución favorable 99%, fulminante 1%.
HB crónica activa: pueden dar cirrosis y carcinoma hepatocelular.
HB crónica: portador asintomático.
El riesgo de infección crónica es inversamente proporcional a la edad en que ocurrió la infección: en el neonato 90%,
entre la edad de 1 a 5 años en un 25-50% y en adultos < 5%.
Transmisión vertical de VHB:
Intrauterina: 5%, el mecanismo exacto de transmisión intrauterina no está claro. Intraparto 95%. Lactancia: es poco
probable, por lo que la lactancia no está contraindicada.
El riesgo de infección del RN depende de la infectividad (carga viral) del suero materno.
La HB no altera el curso del embarazo y no es causa de malformación fetal.
Diagnóstico: podemos buscar antígenos virales y anticuerpos específicos.
HBsAg, HBcAg, HBeAg: son los componentes antigénicos que inducen la formación de anticuerpos específicos, y
pueden estar o no presentes (segun etapa), de acuerdo a la etapa de la infección.
MARCADORES SEROLÓGICOS
Antígenos: HBsAg (de superficie). Indica inf aguda o crónica. si persiste más de 6 meses decimos que la inf es
crónica, en cambio si desaparece es porque se curó.
Anticuerpos:
Anti HBs: indica inmunidad para HB ya sea por exposición natural y curación o por vacunación.
IgM anti HBc: indica inf reciente. Es detectable durante los primeros 6 meses posteriores al contacto inicial con el
virus.
IgG anti HBc: indica inf actual o pasada, pero persiste reactivo de por vida.
Como saber si estamos frente a una inf aguda, pasada o crónica.
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8. Esta es la curva que grafica la evolución de la inf por VHB.
Tenemos por un lado los antígenos del virus y los anticuerpos que aparecen en rta a la inf. Se grafica la cantidad de
cada uno de estos marcadores en función del tiempo que lleva la infección. Imaginémonos que estamos en presencia
de una paciente embarazada con una inf aguda de HB, este contexto vamos a estar en el primer punto de la curva
(entre HBsAg e IgM anti-HBc), en primer lugar detectamos la presencia del antígeno de superficie, en segundo lugar
dos curvas que están juntitas, que son los anticuerpos dirigidos contra el antígeno core (IgG anti-HBc, IgM anti-HBc)
entonces con la presencia del antígeno de superficie y la presencia de estos anticuerpos dirigidos contra el antígeno
del core especialmente por la presencia de IgM-anti core, nos confirma que estamos en presencia de una inf aguda.
Ahora imaginemos que estamos frente a una embarazada con una infección pasada, de esta manera, ahora vamos a
estar posicionados en la última parte del gráfico, por un lado vemos que el antígeno de superficie y la curva de IgM
dirigidos contra el core no están más, en cambio vemos la aparición de anticuerpos dirigidos contra el antígeno de
superficie y la presencia de anticuerpos IgG contra el core, la desaparición del antígeno de superficie y la aparición de
los anticuerpos anti-HBs nos indica que la paciente resolvió la infección y que estamos en presencia de HB pasada.
Por último repasemos un ejemplo de una inf crónica por VHB, aca la curva varía un poco, la principal diferencia está
en el antígeno de superficie que permanece siempre positiva, la persistencia del antígeno de superficie por más de 6
meses define una infección crónica, lo otro que llama la atención es que no aparecen los anticuerpos dirigidos contra
el antígeno de superficie.
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9. 5-20% de los RN serán positivos si la madre llega al parto únicamente con HBsAg positivo.
70-90% de los RN serán positivos si la madre llega al parto con HBsAg y HBeAg positivo, lo que indicaría que el virus
se está replicando activamente y que la carga viral es mayor.
Cómo vamos a estudiar a un RN de una madre con antígeno de superficie positivo?
Vacuna contra el VHB en los RN: se deberá aplicar antes de las 12hs de vida a TODO RN.
Gammaglobulina específica IgHB.
Estas medidas reducen el riesgo de transmisión vertical entre un 85-95%.
La vacuna contra la HB está contemplada en el calendario nacional de vacunación:
-Para todos los RN dentro de las primeras 12hs de vida.
-A los 2, 4 y 6 meses (con la quíntuple o pentavalente).
-A los 11 años para iniciar o completar esquema.
- A partir de 2012, para adultos de todas las edades para iniciar o completar.
La vacuna contiene el antígeno de superficie (HBsAg) depurado del VHB, elaborado por ingeniería genética, utilizando
la técnica de ADN recombinante. La vacuna produce una rta de anticuerpos contra el antígeno de superficie y una rta
de células T de memoria.
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10. El método más efectivo para prevenirlo es tener 3 dosis de la vacuna contra HB.
LA VACUNA ES SEGURA EN EL EMBARAZO.
II: HIV.
Morfología del VIH:
Pertenece al género: lentivirus. Es un virus envuelto que contiene una cápside con dos copias de genoma ARN de
doble cadena.
En su envoltura podemos mencionar algunas glicoproteínas de superficie importantes como la gp120 y gp41; ambas
proteínas son utilizadas por el virus para su ingreso a la célula huésped. Además son antigénicas y son reconocidas
por los anticuerpos neutralizantes frente a la infección. Estas proteínas muestran una amplia variabilidad genética lo
que le permite al virus evadir al sistema inmune sobre todo durante la infección crónica.
El virus cuenta con una cápside externa y una cápside interna en forma de cono, esta cápside interna está formada
por la prot p24 que va a ser de utilidad para el diagnóstico de la infección.
Además el virus cuenta con enzimas que son importantes para el ciclo de vida, como la transcriptasa inversa,
proteasas, integrasas.
En la actualidad, se conocen dos tipos de VIH, VIH-1 y VIH-2, ambos comparten un 50% de similitud en su genoma.
El VIH-1 es el que se encuentra distribuído en todo el mundo y es el más frecuente; el VIH-2 se concentra
especialmente en el oeste de África.
Epidemiología del VIH en nuestro país: se estiman aproximadamente 136 mil personas con VIH, del total, el 17% de
ellas no conocen que tienen la infección. Y casi el 70% de los casos diagnosticados se atienden en el subsistema
público.
La prevalencia del virus es variable: en mujeres trans cerca del 34%, en hombres que tienen sexo con hombres varía
de un 12 a un 15%, para personas en contexto de encierro 2,7% y un 0,4% en jovenes y adultos de toda la población.
Anualmente se notifican en promedio 4800 casos de VIH. Por cada mujer que se diagnostica, se diagnostican aprox
2,3 varones. + del 98% de los casos son por sexo sin protección.
Aproximadamente el 30% se diagnostican cuando están cursando el estadío avanzado de la infección.
T. vertical: cada 100 bebés que nacieron en 2017 de gestantes con VIH, 4,6 fueron positivos, esto quiere decir que la
transmisión vertical es del 4,6%.
Transmisión: por relaciones sexuales sin preservativo, por compartir agujas, jeringas, maquinas de afeitar, por el
embarazo y la leche materna.
Ciclo de vida del VIH: el VIH tiene tropismo o afinidad por los LT CD4+. La replicación del VIH comprende 7 etapas:
1 Enlace o fijación del virus a la célula huésped, en este paso ocurre la interacción de las glicoproteínas de superficie
del virus con el receptor del linfocito T CD4 y otros correceptores.
2 La unión del virus y las células lleva a la fusión de las membranas y a que el virus pueda penetrar e ingresar al
citoplasma celular, en el interior de la célula este complejo se degrada y se libera el genoma.
3 Después de la entrada del ARN viral a la célula (paso 2) ocurre la transcripción inversa, el ARN pasa a ADN y
esto está a cargo de la enzima transcriptasa inversa.
4 El ADN proviral viaja hacia el núcleo y se integra al genoma de la célula huésped, esta cuarta etapa se conoce como
integración. Para esto participa una de las enzimas virales que es la integrasa.
5 Transcripción del genoma viral y síntesis de proteínas.
6 Ensamblaje: en el citoplasma celular ocurre el ensamblaje de la partícula viral.
7 Gemación: se produce la liberación del virión, esta liberación puede lisar a la célula o mantenerla intacta.
A partir de la 4ta etapa donde el genoma se integra a la célula huésped, el VIH puede permanecer latente, se puede
replicar en forma controlada o puede experimentar una replicación masiva generando un efecto citopático sobre la
célula infectada, lisándola o destruyendola.
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11. Destrucción directa de los LT CD4 durante la replicación del VIH.
Destrucción indirecta, que puede estar mediada por la propia respuesta de nuestro sistema inmune frente a los
linfocitos infectados más específicamente llevada a cabo por los LT citotóxicos, que son los que van a atacar y destruir
a las cel infectadas. También puede producirse la muerte celular por el efecto tóxico que tienen algunas proteínas
virales. Además ocurre una hiperactivación del sist inmune producto de la replicación viral persistente y eso también
es un factor que lleva a cabo la disminución de los LT CD4. Todo esto conduce a un deterioro progresivo del sistema
inmunitario, lo que desencadena una profunda inmunosupresión.
Evolución natural de la infección por VIH:
En esta gráfica se muestra como varía el recuento de los LT CD4 desde el momento que ocurre la infección y a lo
largo del tiempo para lo que vamos a prestar atención a la línea que va en descenso. La línea que va en aumento, nos
muestra como varía la carga viral que es la cantidad de virus del VIH en la sangre.
A partir del momento en que ocurre la infección, el virus comienza a replicarse y la carga viral en sangre comienza a
aumentar y es detectable a partir de la primera semana de la infección. Aumenta de golpe dejando un pico ascendente
bien marcado en la gráfica ya que el sistema inmune no montó una rta específica contra el virus.
El aumento de la carga viral conlleva a una disminución de los LT CD4. Tras el contacto con el virus se inicia un
período conocido como VENTANA y es variable, puede durar de 2 a 12 semanas y en esta etapa no es posible
detectar la presencia de una rta humoral ni celular frente al VIH utilizando métodos de laboratorio a pesar de que en
este periodo tenemos alta carga viral.
Entre las semanas 6 a 9 postinfección se activa la rta inmune específica y se generan anticuerpos neutralizantes y una
respuesta celular que hace frente a la infección, de esta manera se produce una caída brusca de la carga viral y
alcanza un nivel relativamente estable; en este punto, con la caída de la carga viral se observa un leve aumento de los
11

12. LT CD4, pero este aumento no alcanza el nivel inicial de LT CD4; toda esta etapa constituye un síndrome retroviral
agudo, los pacientes pueden ser asintomáticos en esta etapa de primo infección o tener síntomas inespecíficos, como
por ejemplo similar a un estado gripal. La generación de una rta inmune específica sin embargo, si bien logra controlar
la infección es incapaz de erradicar al virus, que se encuentra oculto en algunos reservorios y se replica de manera
persistente; se genera así una batalla sostenida entre la rta inmune y el virus, este último empieza a producir de
manera continua variantes que le permiten escapar a la rta inmune y esta fase de acción y de adaptación entre el virus
y el sistema inmune caracteriza a la fase crónica de la infección, esta fase puede durar años, sin embargo, durante
esta fase crónica de la infección, el sistema inmune se va debilitando y va perdiendo su capacidad de control del VIH,
se observa así un descenso progresivo de los LT CD4 junto con un incremento progresivo de la carga viral; empiezan
a aparecer algunos síntomas constitucionales como pérdida de peso, anorexia, fiebre, si la infección sigue
evolucionando, los estadíos finales de la enfermedad se caracterizan clínicamente por la aparición de infecciones
oportunistas, desde el punto de vista inmunológico, el recuento de LT CD4 sigue disminuyendo y desde el punto de
vista virológico la carga viral sigue aumentando, el paciente así alcanza un punto crítico de deterioro inmunológico,
esto permite la inf por gérmenes oportunistas y origina la última etapa que es terminal SIDA.
Transmisión vertical del VIH: el riesgo de transmisión durante la gestación es de entre 25-40%, durante el parto hay
mayor riesgo de infección 60-75% por contacto de piel y mucosas del RN con sangre o fluidos maternos. También
puede haber transmisión vertical postnatal mediante la lactancia por ingestión del virus intra y extracelular que estén
presentes en la leche, en este caso el riesgo es de 14% (inf crónica) y 29% (primoinfección).
El riesgo de transmisión depende también de la carga viral, por lo que si se realiza un tratamiento adecuado, la
transmisión vertical es de menos del 2%.
Diagnóstico de la infección por VIH: muestra de suero
-Detección de Ac específicos para HIV (test rápidos). Si el test rápido da positivo, se considera a la paciente
provisoriamente positiva y se requiere profilaxis preventiva y se debe tomar una muestra de sangre que se enviará al
laboratorio para confirmar su positividad con un ELISA.
-Detección de Ag p24 que aparece aprox a las dos semanas de la inf y Ac-HIV (ELISA 4º generación). ELISA nos
ayuda a detectar de manera muy precoz la infección. Y así acortamos el período ventana.
Diagnóstico en el RN:
Debemos recordar que existe pasaje transplacentario de anticuerpos IgG maternos al RN y pueden persistir
detectables hasta los 18 meses.
Bebés de menos de 18 meses: en este algoritmo utilizaremos métodos virológicos para el diagnóstico (m directo) y
buscaremos al virus mediante detección de ADN proviral y/o carga viral.
Bebés de más de 18 meses: recurriremos a métodos serológicos y buscaremos anticuerpos específicos contra el virus,
en conjunto con el antígeno p24 utilizando un ELISA de 4º generación.
Prevención de la transmisión materno infantil del VIH.
El inicio temprano del TARV (terapia antirretroviral) y la suspensión completa de la carga viral durante el embarazo y el
parto demostraron un claro beneficio en disminuir la transmisión vertical, siendo el factor más importante para evitar la
transmisión perinatal.
SE DEBE CONTRAINDICAR LA LACTANCIA MATERNA A TODA MADRE CON VIH.
❥UTE 20: ITV 3
I: Toxoplasmosis.
La toxoplasmosis es una de las zoonosis parasitarias más difundidas en el mundo. Se estima que más de un tercio de
la población humana está infectada. El agente causal es el Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular que infecta al
ser humano, a los animales de sangre caliente, incluidos mamíferos y aves.
La primoinfección generalmente es asintomática, autolimitada y de muy bajo riesgo en las personas
inmunocompetentes; ocurre una vez en la vida y deja un estado de inmunidad permanente.
12

13. La transmisión vertical de la toxoplasmosis se da cuando la madre se infecta por primera vez al momento de estar
embarazada. La infección materna no controlada puede causar daño neurológico y ocular grave e irreversible en el
niño.
ENFERMEDAD ZOONÓTICA AGENTE ETIOLÓGICO: T. GONDII PROTOZOO INTRACELULAR
LOS GATOS Y OTROS FELINOS SON
LOS HOSPEDADORES DEFINITIVOS
LOS MAMÍFEROS INCLUYENDO LOS
HUMANOS SON HOSPEDADORES
INTERMEDIARIOS
F. DE TRANSMISIÓN: ORAL Y
CONGÉNITA
Hospedador definitivo: reproducción sexual del parásito.
Hospedador intermediario: reproduccion asexual del parasito.
T. gondii presenta tres tipos de estadíos: taquizoíto, bradizoíto y esporozoito (dentro del ooquiste).
El humano es el hospedador intermediario del parásito, en este hospedador, vamos a encontrar taquizoítos y
bradizoitos. Los taquizoítos se multiplican dentro de las células dentro de una vesícula, estas vesículas pueden
contener de 8 a 32 taquizoítos que cuando se liberan de las células infectan a otras células nucleadas. Cuando se
desarrolla la rta inmune, el parásito deja de producir taquizoítos y forman los quistes tisulares, dentro del quiste tisular
vamos a encontrar a los bradizoitos que producen quistes en el músculo estriado, músculo cardíaco, cerebro y
placenta. Estos bradizoitos son similares a los taquizoitos pero se reproducen en forma lenta.
Por otro lado, en el hospedador definitivo se produce la reproducción sexual del parásito por el cual se forman los
ooquistes, en el interior del ooquiste esporulado vamos a encontrar los esporozoitos, estos se generan en el intestino
de los felinos y son eliminados en forma de ooquiste en las heces, estos ooquistes son muy resistentes y pueden
sobrevivir a las condiciones adversas del medio ambiente. Este ooquiste una vez que se convierte en ooquiste maduro
es el elemento infectante que puede producir la infección en la embarazada.
El humano adquiere esta infección mediante la ingesta de los ooquistes, presentes en verduras y agua o en los quistes
tisulares en los alimentos de origen animal. Cuando llegan al intestino, se transforman en taquizoitos, atraviesan la
13

14. mucosa intestinal y se diseminan por el torrente sanguíneo, durante algunas semanas hasta formar los quistes con
bradizoitos en varios tejidos. Así pueden permanecer viables durante el resto de la vida del hospedador.
EN LA EMBARAZADA PUEDEN PRODUCIRSE QUISTES TISULARES EN LA PLACENTA.
Mecanismo de transmisión: ingesta de carne poco cocida o embutidos, ingesta de agua o alimentos crudos
contaminados, ingesta de ooquistes parasitarios por contacto con suelo contaminado, t vertical, transfusiones o
transplantes no controlados.
Cuadro clínico de la toxoplasmosis:
Congénita:
-Coriorretinitis, calcificaciones
cerebrales e hidrocefalia
(triada de Sabin).
-Retraso mental.
Inmunodeprimidos:
Síntomas originados por cuadros
de: encefalitis, neumonitis,
coriorretinitis, miocarditis.
Adquirida:
-Formas generalizadas.
-Ganglionar (afección de ganglios del cuello y
de la base del cráneo).
-Cardíaca (taquicardia, dolor precordial).
-Ocular (retinocoroiditis o iridociclitis).
-Pulmonar (neumonitis intersticial).
-Digestiva.
-Neurológica.
-Cutánea.
La toxoplasmosis congénita es causada por el pasaje transplacentario del parásito toxoplasma gondii.
Las manifestaciones (si se presentan) son prematurez, retraso del crecimiento intrauterino, ictericia,
hepatoesplenomegalia, miocarditis, exantema, coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, microcefalia y
convulsiones.
La toxoplasmosis congénita ocurre cuando la mujer susceptible adquiere la infección durante el embarazo y se
produce transmisión placentaria.
Las mujeres con anticuerpos contra toxoplasma gondii previos al embarazo se consideran población inmune.
Riesgo de transmisión y afectación fetal en función de la edad gestacional e infección materna:
EDAD GESTACIONAL T. VERTICAL AFECTACIÓN FETAL TIPO DE AFECTACIÓN
<14 semanas <10% 60% lesiones intracraneales y oculares
14-18 semanas 15-55% 25% mayormente lesiones oculares
>28 semanas 55-80% 15% afectación intracraneal, lesiones
oculares
Toxo congénita.
La infección congénita por toxoplasma gondii puede manifestarse como:
-Infección neonatal.
-Infección leve o grave en los primeros meses de vida.
-Secuelas o recaída de una infección no diagnosticada.
-Infección subclínica.
La forma más común de presentación es la subclínica (aprox 75%).
El riesgo más alto de desarrollar signos clínicos es cuando la infección ocurre entre las 12 y 24 semanas de EG.
El RN con enfermedad grave va a presentar la tríada clásica que es hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones
cerebrales.
Diagnóstico: métodos indirectos, vamos a estudiar la rta inmune frente a la infección en la muestra clínica (anticuerpos
específicos contra toxoplasma gondii).
Eje vertical: cantidad de Ac.
Eje horizontal: tiempo de evolución de la enfermedad en meses.
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15. IgM e IgA se producen al principio de la infección y duran varios meses.
La IgG se puede detectar luego de la primoinfección después de la producción de IgM e IgA. IgG aumenta mucho mas
la cantidad y dura por más tiempo.
La embarazada se infectó antes o durante el embarazo? IgM-toxoplasma e IgA-toxoplasma positivas están presentes
en infección aguda y pueden persistir largo tiempo o ser un falso positivo y esto no significa riesgo fetal. En
este caso se debe estudiar la gestante para descartar la infección aguda durante el embarazo.
IgM toxoplasma puede persistir más de un año en el suero de la paciente entonces la presencia de este ac no es
suficiente para diagnosticar infección reciente de toxoplasmosis. Y la IgA 5-7 meses.
Test de avidez: si la avidez es baja estamos al principio de la infección y si la avidez es alta, la infección es pasada.
Si nos da: IgG-toxoplasma positiva y la IgM.toxoplasma negativa en el estudio realizado cercano a la concepción,
decimos que la embarazada presenta anticuerpos específicos y está protegida frente a la toxoplasmosis.
Si IgG e IgM dan positivas debemos confirmar la infección aguda para descartar falsos positivos o persistencia de IgM,
de qué manera? test de avidez IgG o par serológico IgG.
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16. Si la embarazada adquirió la infección durante su gestación, debe realizarse la prevención secundaria para proteger al
embrión/feto. Esta prevención se basa en el tratamiento antiparasitario hasta el parto y su efectividad es mayor cuando
antes se inicie.
El estudio serológico del RN incluye la detección de IgG-toxoplasma e IgM-toxoplasma específicas en forma
simultánea con la madre.
La IgG-toxoplasma atraviesa la placenta y el título obtenido al nacimiento generalmente coincide con el materno.
En el RN, son indicios de infección congénita a título de IgG-toxoplasma significativamente mayor al materno y la
presencia de IgM-toxoplasma.
El niño es considerado libre de infección recién cuando las IgG-toxoplasma se negativizan y sucede, generalmente
entre los 6 y 12 meses de vida.
La persistencia de IgG-toxoplasma después de año de vida confirma la infección prenatal.
II: Chagas.
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una enfermedad parasitaria endémica crónica está
causada por un protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.
Es una patología endémica en 21 países de América, aunque las migraciones de personas infectadas pueden llevarla
a países no endémicos de América y del Mundo.
La enfermedad de Chagas-Mazza Tripanosomiasis americana es una enfermedad parasitaria que constituye un grave
problema de la salud pública en muchos países de América Latina. Esta enfermedad se encuentra en cuarto lugar de
importancia como causa de discapacidad, después de enfermedades respiratorias, diarreicas y SIDA (OMS 2008).
Esta enfermedad es causada por trypanosoma cruzi, un protozoo flagelado que se reproduce en el interior de las
células de los tejidos y circula libremente en la sangre de mamíferos vertebrados.
Este parásito es transmitido por insectos vectores hematófagos (estos insectos llevan varios nombres de acuerdo al
país de referencia; entre ellos: vinchuca, benchuca, kissing bug, chipo, barbeiro, chincha y chinches). Entre estas
vinchucas, el Triatoma infestans es el principal insecto vector de la Argentina que transmite el parásito.
Epidemiología: se estima que en la región, cerca de 100 millones de personas están en riesgo de infectarse, unos 6
millones infectadas, con 30000 nuevos casos anuales por todas las formas de transmisión, motivando 12000 muertes
anuales.
Argentina: población en riesgo >7 millones, población infectada 2 millones.
Vías de transmisión de Trypanosoma cruzi:
-T. Vectorial: picadura de insecto hematófago: triatoma infestans.
En el intestino del vector se encuentra el parásito. Cuando el insecto pica a una persona para alimentarse con su
sangre, defeca muy cerca de la picadura. El parásito ingresa a la sangre por rascar piel o mucosas.
-T. Vertical.
-T. Transfusional.
-T. Digestiva: alimentos contaminados con excrementos del vector.
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17. Ciclo de vida heteroxeno porque necesita uno o más intermediarios (vinchuca-humano).
La infección con T. cruzi presenta generalmente 3 etapas:
-Periodo agudo: tiene una duración variable de 1-3 meses. El parásito está en alta concentración en la sangre
(parasitemia elevada). Por lo general, la infección es asintomática. En algunos casos puede presentarse fiebre,
adenopatías y reacción inflamatoria en el sitio de inoculación (chagoma).
-Periodo crónico indeterminado: es de duración variable (años). Parasitemia baja. Es asintomática, el sist inmune
controla la infección pero no elimina el parásito. Se detectan anticuerpos específicos contra T. cruzi.
-Periodo crónico sintomático: duración variable (años). Parasitemia baja. En el 20-30% de los individuos infectados
aparecen lesiones a nivel cardiaco, tubo digestivo o sistema nervioso. Se detectan anticuerpos específicos contra T.
cruzi.
La parasitemia disminuye y a veces hasta se vuelve indetectable. Por otro lado, los anticuerpos aparecen después de
la parasitemia y permanecen elevados por mucho tiempo a lo largo de los años.
-Diagnóstico directo de chagas: métodos hemoparasitológicos que consisten en la búsqueda de tripomastigote en la
sangre del paciente. Podemos usar método de gota fresca, gota gruesa o Strout (concentración) que es el método
más recomendado ya que tiene mayor sensibilidad.
El parásito en sangre es mucho más frecuente en los estadíos agudos de la enfermedad y en el chagas congénito.
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18. Métodos moleculares (genoma). La reacción en cadena por la enzima polimerasa (PCR) es una técnica que permite la
amplificación in vivo de fragmentos de ADN del parásito que puede realizarse en centros que cuenten con
infraestructura adecuada (mayor complejidad).
PCR aplicación en enfermedad de Chagas: investigación a nivel molecular, epidemiología (identificación y
caracterización de cepas), diagnóstico: monitoreo en tratamientos antiparasitarios, diagnóstico en pacientes
inmunosuprimidos, diagnóstico perinatal, incrementar la sensibilidad de los métodos parasitológicos ya
estandarizados.
-Diagnóstico indirecto de chagas: detección de anticuerpos específicos en suero. Técnicas: ELISA (enzyme linked
immunosorbent assay), TIF (técnica de inmunofluorescencia), HAI (hemaglutinación indirecta).
El diagnóstico de Chagas se confirma cuando se detectan anticuerpos específicos para chagas por dos técnicas
diferentes.
El diagnóstico de chagas en un paciente adulto va a depender del periodo de la enfermedad.
Paciente adulto en periodo agudo: vamos a hacer el diagnóstico a través de la búsqueda de parásitos en sangre, esto
quiere decir que vamos a hacer un método directo hemoparasitológico. Método recomendado: Stout.
Periodo crónico: combinación de dos pruebas serológicas positivas. En casos discordantes, solicitar el tercer método
para lograr el diagnóstico definitivo.
Existe una ley nacional sobre Chagas que indica cómo se hace el diagnóstico en adulto y RN.
El chagas congénito es la forma aguda de infección más frecuente en Argentina.
De acuerdo con la OMS, se estima que en América Latina hay más de 1 millón de mujeres en edad fértil infectadas
con el parásito; de esta cifra, el 50% de casos están reportados en México, Argentina y Colombia; en estos países se
ha observado una amplia variabilidad en la prevalencia de enfermedad de chagas en mujeres embarazadas (1-40%).
La infección congénita con trypanosoma cruzi puede afectar hasta el 30% de los niños nacidos de madres infectadas
en áreas endémicas.
La infección congénita puede producirse tanto en la fase aguda como en la crónica de la enfermedad materna y la
infección se puede repetir en cada embarazo si no se da tratamiento adecuado.
LA ENFERMEDAD PUEDE TRANSMITIRSE DE MADRE A HIJO EN CUALQUIER ETAPA DE LA ENFERMEDAD.
En Argentina se estima que 7 millones de personas están expuestas al parásito y más de 1,5 millones de personas
están infectadas (OPS 2006).
La seroprevalencia de la infección en personas embarazadas es decir personas con anticuerpos para T. Cruzi varía
entre 3% y 5%. En base a estos datos, se estima que cada año nacen 1300 niños infectados por transmisión
congénita.
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19. Una gestante infectada con T. cruzi puede transmitir la infección al feto independientemente del periodo de la
enfermedad. La transmisión vertical puede ocurrir durante cualquier fase de la enfermedad (aguda, crónica
indeterminada o crónica sintomática).
La mayor parte de las embarazadas infectadas se encuentran cursando la fase crónica indeterminada de la infección.
La transmisión puede ocurrir en embarazos sucesivos o durante el parto por contacto con la sangre de la madre
infectada.
En la transmisión vertical de chagas intervienen factores del parásito, factores del sistema inmune materno y factores
placentarios.
Manifestaciones clínicas en un recién nacido con chagas congénito: hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, sepsis,
miocarditis, hepatitis, anemia, meningoencefalitis, fiebre, exantema.
Los signos pueden ser de aparición precoz en el periodo neonatal o tardío después de los 30 días. Meses o años
después pueden aparecer manifestaciones de la etapa crónica.
La infeccion congenita con tripanozoma cruzi puede causar aborto, mortinato, prematurez. Los nacidos a término con
la infección en su mayoría son asintomáticos 70/80%. De los RN sintomáticos el 8,6% tiene hepatoesplenomegalia,
2,3% hepatitis, 2,3% miocarditis y 1,2% sepsis.
A todo hijo de madre chagásica se le solicitará la detección de parásitos en sangre (microhematocrito) en las primeras
48 hs de vida, si la prueba es positiva, se ha producido la infección congénita.
Si la prueba es negativa, se solicitará la detección de anticuerpos específicos para el Chagas, IgG-T. cruzi a partir de
los 10 meses de edad (los ac maternos se habrán eliminado de circulación del niño). En el niño se utilizarán dos
métodos diferentes para detectar (HAI, ELISA e TIF).
Los ac IgG-T. Cruzi tienen valor diagnóstico si persisten después de los 10 meses de vida.
La detección de IgM-T. Cruzi e IgA-T. Cruzi no son útiles para el diagnóstico.
La serología reactiva antes de los 8 meses de vida es debida frecuentemente a transferencia de anticuerpos maternos
y no a infección congénita. La ausencia de ac no implica ausencia de infección en el niño menor de 8 meses. Por lo
tanto, el diagnóstico final solo podrá realizarse mediante métodos directos antes de los 10 meses o mediante métodos
serológicos a partir del décimo mes de vida.
A la embarazada se la debe evaluar siempre con un control serológico (anticuerpos).
Los bebés que contraen chagas por vía congénita se pueden curar y los niños mayores tienen muchas
posibilidades de curarse si reciben el tratamiento adecuado lo antes posible.
❥UTE 21: ENFERMEDADES FEBRILES EXANTEMÁTICAS.
19

20. i: Virus Rubéola: produce una enfermedad febril exantemática (EFE) de la infancia denominada Rubeola. La
enfermedad se caracteriza por presentar síntomas leves como resfrío y febrícula, seguido de un exantema
maculopapular con adenopatías cervicales y retroauriculares.
La infección viral durante el embarazo temprano puede causar aborto espontáneo, muerte fetal o malformaciones
congénitas.
La enfermedad es inmunoprevenible, se dispone de vacuna antirrubeólica incluida en el calendario nacional de
vacunación de Argentina.
Morfología: el virus Rubeola (VR) es un virus envuelto con un genoma de ARN monocatenario y pertenece a la familia
Togaviridae.
VR es lábil al calor, luz UV, solventes orgánicos, formol, óxido de etileno, hipoclorito de sodio y alcohol al 70%.
El VR produce dos grandes tipos de infecciones: la rubéola adquirida postnatal (VR ingresa por tracto respiratorio
superior) y síndrome de rubéola congénita.
Patogenia de la rubéola adquirida:
-Flugge o microgotas, sangre, orina, LCR.
-Adherencia a las células epiteliales del tracto respiratorio superior.
-Penetración en la submucosa e invade linfocitos.
-Luego, por vía linfática, se observan linfadenopatías debidas a la multiplicación del virus y se produce la primera
viremia.
-El virus se disemina e invade los órganos del sistema monocítico fagocitario o sistema retículo endotelial (SFM). Se
disemina a todo el organismo y se da la segunda viremia.
-Aparición del exantema.
Evolución de la infección por VR:
Períodos: prodrómico y exantemático,
El período prodrómico dura aproximadamente dos semanas, la persona infectada puede transmitir el virus con las
gotitas respiratorias durante este período y hasta dos semanas después del inicio del exantema.
Las principales complicaciones posteriores al exantema son artralgias, artritis y cuadros raros de encefalitis viral.
Periodo exantemático: empieza en la cabeza y se disemina a tronco y extremidades, y dura aproximadamente 3-4
días.
Patogenia de rubéola congénita:
-Transmisión del virus por placenta.
-Diseminación a tejidos fetales.
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21. -No produce efecto citolítico.
-Desarrollo anómalo, afecta mitosis, estructura cromosómica, efectos teratógenos asociados a la infección.
Infección durante el embarazo en mujer no inmune (que no está vacunada ni ha sufrido rubéola antes del embarazo).
Problemas médicos más comunes en la embriopatía rubeólica:
Defectos oculares: cataratas, glaucoma, retinopatía pigmentaria, microftalmia, hipoplasia del iris, opacidad corneal.
Defectos auditivos: sordera neurosensorial.
Enfermedades cardíacas: ductus arteriosos, estenosis pulmonar, comunicación interventricular, miocarditis.
SNC: microcefalia, retardo psicomotor, meningoencefalitis, trastornos del comportamiento, trastornos del habla.
Otros: trombocitopenia, hepatitis, lesiones óseas, neumonitis, diabetes, enfermedades de tiroides.
Frecuencia de síndrome de rubéola congénita: varía según la etapa del embarazo.
Primer trimestre: 80-90% de RN con SRC.
Segundo trimestre: aprox 50% de RN con SRC.
Tercer trimestre: 10%-25% de RN con SRC.
Diagnóstico: métodos directos (detección del genoma viral en nasofaringe u orina) y métodos indirectos (detección de
anticuerpos específicos IgG-rubeola, IgM-rubeola).
SITUACIÓN CLÍNICA ESTUDIOS DE RUBÉOLA
Estado inmune. Estadio pre-gestacional o embarazada en
contacto con infectado.
IgG-rubeola
Embarazada no inmune, en contacto contacto con
infectado, presenta fiebre y exantema
IgM-rubeola (>5º día del inicio del exantema)
Síndrome de rubéola congénita IgM, IgG (estudio seriado), detección del genoma viral
(faringe y orina).
Epidemiología:
Reservorio: humano.
Distribución: cosmopolita, con predominio invierno-primavera.
Período de transmisibilidad viral: 7-10 días antes del exantema a 15 días después del exantema. La mayor infectividad
ocurre 5 días antes y 6 días después al inicio del mismo.
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22. Actividades ante un caso sospechoso:
Inmunoprofilaxis: vacunación a las niñas en edad pregestacional, control serológico de embarazadas, si una mujer se
vacuna debe esperar 3 meses para embarazarse por ser vacuna de virus vivo, cumplir con el calendario de
vacunación.
Vacuna antirrubeólica (virus vivos atenuados), triple viral (rubéola, sarampión, parotiditis), doble viral (rubéola,
sarampión).
Recomendaciones para el equipo de salud: verificar y completar esquema de vacunación de acuerdo a la edad:
De 12 meses a 4 años: deben acreditar una dosis de vacuna triple viral.
Mayores de 5 años deben acreditar dos dosis de vacuna con doble o triple viral después del primer año de vida.
Las personas nacidas antes de 1965 no necesitan vacunarse porque son consideradas inmunes.
II: PARVOVIRUS B19. (PV19)
El parvovirus B19 es el agente etiológico que produce el eritema infeccioso, una enfermedad exantemática febril leve
que afecta con frecuencia a la población infantil.
La infección puede presentar cuadros graves de anemia en grupos de riesgo como pacientes inmunodeprimidos,
transplantados o con enfermedades hematológicas previas.
La infección viral durante el embarazo puede causar cuadros fetales graves de anemia o muerte intrauterina.
La enfermedad infecciosa aparece en forma de brotes epidémicos al final del invierno e inicio de la primavera,
afectando de forma predominante a niños de edad escolar.
Es un virus de pequeño tamaño, uno de los más pequeños que afectan al humano. Es un virus desnudo (sin envoltura)
que contiene un genoma de ADN monocatenario y que pertenece a la familia Parvoviridae.
PV19 infecta células precursoras de glóbulos rojos en la médula ósea. El virus ingresa en los proeritroblastos y
produce lisis de células de serie roja, también se inhibe la multiplicación celular y así desencadenar anemia de origen
infeccioso. El PV19 afecta hematopoyesis.
Hay otras células que también tienen el receptor (antígeno eritrocítico P que es un globósido) como lo son los
megacariocitos, cel endoteliales, placenta, miocardio, hígado. En el feto: precursores de glóbulos rojos en hígado y
bazo.
FASES DE INFECCIÓN
POR PV19
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
PARÁMETROS HEMÁTICOS EN EL PACIENTE
INFECTADO
1era fase: viremia
2 semanas aprox
Cuadro pseudogripal. disminución de glóbulos rojos sin repercusión clínica,
excepto en pacientes con enfermedades preexistentes.
EL VIRUS ATRAVIESA LA PLACENTA.
2da fase: rta inmune
2-4 semanas aprox.
Exantema maculopapuloso
y manifestaciones
articulares.
disminución temporal de los parámetros hemáticos de
todas las series hemáticas (hemoglobina, plaquetas,
glóbulos blancos).
22

23. Cuadros clínicos por PV19: eritema infeccioso, artralgias y artritis (+ frecuente en adultos), anemia aguda grave (enf
hematológicas previas).
Embarazada: anemia congénita, hidrops fetalis, abortos.
Diagnóstico: M. directos (antígenos virales, adn viral PCR). M. Indirectos anticuerpos específicos IgM e IgG.
La presencia de IgM-parvo B19 en sangre indica infección materna aguda. La infección congénita fetal se confirma con
la detección de ADN viral (L. amniótico).
T. vertical de PV19:
-Hidrops fetalis (HF) es la complicación más frecuente y surge luego de la anemia fetal.
La frecuencia de detección de HF: el 75% de los casos suele aparecer entre 2 y 8 semanas posteriores a la infección
materna con PV19.
Supervivencia fetal: sin tratamiento 30% con tratamiento 80-85%.
Muerte intrauterina (MI): la infección materna antes de la semana 20 de gestación puede producir muerte fetal en
ausencia de HF (10-15%) .
Tasa de afectación fetal: la mayor frecuencia se observa en semanas 9 a 20 de gestación: HF (7-16%), MI (2-12%).
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24. Riesgo de Hidrops fetalis en una embarazada que estuvo expuesta al PV19
La presencia de IgM-parvo B19 en sangre indica infección materna aguda (inf menor a 30 días).
Epidemio: distribución mundial y es estacional en invierno y primavera.
Transmisión por gotas, secreciones respiratorias, vertical y transfusiones.
Reservorio: humano particularmente personas de 4-15 años.
Frecuencia de infección pasada: 60% de la población adulta presenta anticuerpos específicos (variable según país).
No existe vacuna.
III: sarampión.
El sarampión es una enfermedad viral altamente transmisible de persona a persona, que se manifiesta por fiebre
mayor a 38º y exantema maculopapular. Los pacientes suelen presentar complicaciones graves como neumonía,
hepatitis transitoria, hemorragias y encefalitis.
La enfermedad es inmunoprevenible, se dispone de vacuna antisarampionosa incluida en el calendario nacional de
vacunación de Argentina.
El virus del sarampión es un virus envuelto con ARN monocatenario, perteneciente a la familia Paramyxoviridae (esta
familia también contiene otros virus como los virus parainfluenza 1 al 4, virus parotiditis y VSR).
El virus es muy sensible a muchos desinfectantes debido a su envoltura vírica como 1% de sodio, 70% etanol,
glutaraldehído y formaldehído.
En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas, ya que lo afectan los factores externos como temperaturas
elevadas y luz UV.
La infección comienza en el tracto respiratorio pero se disemina a otros tejidos y órganos como nódulos locales,
sangre, bazo, T. linfático, pulmón, timo, hígado, piel.
La eliminación del virus comienza con la aparición de la erupción. La eliminación se completa 20 días después de la
infección, pero el ARN viral persiste en múltiples sitios.
24

25. Aparición del exantema: 3-5 días después del
establecimiento de los síntomas respiratorios, no pica y es maculopapuloso.
Comienza en el rostro, en el nacimiento del pelo y por detrás de las orejas, luego se extiende hacia el resto del cuerpo
incluyendo palmas de manos y pies.
La fiebre suele resolverse al cuarto o quinto día después de la instauración del exantema.
Los signos y síntomas clínicos comienzan aproximadamente 10 días después de la infección con síntomas
prodrómicos de fiebre, conjuntivitis y aparición de manchas de Koplik en mucosa oral, seguidas de la erupción
maculopapular.
El niño puede evolucionar y quedar inmune o puede tener complicaciones como neumonía bacteriana, otitis media,
sinusitis, gastroenteritis.
Afectación SNC: encefalomielitis aguda diseminada (ADEM), encefalitis con cuerpos de inclusión (MIBE),
panencefalitis esclerosante subaguda (PEES).
Diagnóstico: m directos: antígenos virales: inmunofluorescencia, ac nucleicos (ARN): RT-PCR, detección del virus:
cultivo viral.
M indirectos: anticuerpos específicos (IgM, IgG).
M. DIRECTOS:
M. INDIRECTOS: estudios serológicos: detección de anticuerpos específicos en suero del paciente. Período de
recolección:
Inf. Aguda: IgM-sarampión: 1 muestra, 3 a 30 días del inicio del exantema.
Inmunidad previa (enfermedad pasada o paciente vacunada): IgG-sarampión: una muestra.
Importante: para el envío de muestras considerar día 1 de enfermedad el día de aparición del exantema.
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26. El virus se encuentra en los hisopados nasales cuatro días antes del exantema y tres días antes del exantema
podemos encontrarlo en muestras de orina. Cuando comienza el exantema aún no hay anticuerpos para hacer
estudios serológicos; los anticuerpos comienzan a aparecer de dos a tres días después de la aparición del exantema y
persisten por distintos períodos. IgM persiste aprox 30 días y la IgG persiste en sangre lo que nos da la idea de que el
paciente está vacunado o ya sufrió la infección.
Epidemiología:
Distribución mundial, en invierno y primavera se reportan brotes epidémicos.
Reservorio: humano.
Transmisión: vía aérea (microgotas).
Período de incubación: 10 a 12 días.
Período infectivo: desde 1-4 días antes del inicio del exantema (fase prodrómica) hasta 4-5 días después de la
aparición del exantema.
El diagnóstico diferencial se hace con rubéola, escarlatina, roséola infantil, eritema infeccioso, mononucleosis
infecciosa, sífilis secundaria.
Se debe hacer aislamiento respiratorio: transmisión por aire (microgotas).
Una persona con sarampión en su período infeccioso, puede transmitir el virus a 16 personas.
Atención de un paciente con fiebre y exantema en la recepción o en la guardia:
Asegurar su atención inmediata.
Colocar un barbijo quirúrgico al paciente y proceder al aislamiento respiratorio.
Solicitar estudios de laboratorio para confirmar el sarampión y rubéola.
Indicar aislamiento respiratorio: el paciente debe evitar concurrir a espacios públicos (transporte, trabajo, escuela,
guardería).
Notificación: informar a la autoridad sanitaria local y notificar al sistema nacional de vigilancia de salud/SNVS todo
caso de fiebre+exantema.
Medidas de prevención en caso de internación:
Asegurar el aislamiento respiratorio. Preferentemente, debe ser ubicado en habitación individual con presión negativa
y filtro de alta eficiencia (HEPA).
Durante la atención de pacientes internados, el personal de salud debe utilizar barbijo N95.
Los pacientes internados sólo podrán transitar por fuera de la habitación utilizando barbijo quirúrgico.
Inmunoprofilaxis: vacuna antisarampionosa (virus vivo atenuado).
Triple viral: 1º dosis 12 meses, 2º dosis en edad de ingreso escolar o a los 11 años en niños que no tengan 2 dosis
previas.
Doble viral: puérperas.
Personal de salud: todas las personas que trabajan en el nivel asistencial (mesa de entradas, limpieza, seguridad,
laboratorio, planta medica y de enfermería, etc) deben acreditar dos dosis de vacuna contra el sarampión
(monovalente, doble o triple viral) o contar con serología IgG positiva para sarampión.
❥UTE 22: INFECCIONES DEL PARTO Y PUERPERIO.
I: tétanos neonatal.
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27. Es una enfermedad infecciosa inmunoprevenible que afecta entre 500000 y 100000 de personas por año en el mundo.
El tétanos es causado por la neurotoxina de Clostridium tetani, una bacteria (bacilo) anaerobia formadora de esporas,
cuyo hábitat natural es la tierra y el tracto intestinal de diversos animales.
La vía de entrada al organismo es a través del cordón umbilical en el RN (tétanos neonatal) o por heridas
contaminadas (otras edades).
El tétanos neonatal tiene una elevada mortalidad (80 a 90%).
Es una enfermedad de distribución mundial, con baja frecuencia en países desarrollados que tienen programas de
vacunación bien implementados, pero es un problema prioritario de salud en países en vías de desarrollo con mayor
frecuencia en Asia y África.
Clostridium tetani: bacilo grampositivo anaerobio.
Capacidad de producir esporas (forma de resistencia).
Las esporas pueden germinar en la herida (pasar en forma vegetativa). La espora es muy resistente a los agentes
desinfectantes y puede sobrevivir por años en el suelo y en el polvo seco.
Hábitat natural de la bacteria: tierra, aguas residuales y la materia fecal (microbiota normal del intestino de animales y
del humano).
Patogenia: C. tetani queda en la puerta de entrada (lesión) porque no tiene capacidad de invadir o diseminarse en los
tejidos. La bacteria (en la herida) se multiplica y produce una neurotoxina que viaja por los nervios hasta el SNC.
La toxina produce un cuadro de rigidez y contracciones de la musculatura en forma simultánea y generalizada
(parálisis espástica).
La patogenia del tétanos está mediada por la toxina tetanoespasmina. Mecanismo de acción: neurotoxina que bloquea
la liberación de los neurotransmisores inhibitorios de la contracción muscular (los músculos permanecen contraídos).
Patogenia del tétanos neonatal.
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28. El tétanos neonatal es una forma generalizada muy grave de la enfermedad, secundaria a una infección umbilical de
C. tetani.
El cuadro se puede presentar dentro de los 28 días del nacimiento.
El niño presenta una gran irritabilidad, rigidez, llanto inconsolable, rechazo del alimento, ``boca de carpa’’ y dificultad
respiratoria.
Por lo general la causa de infección es la higiene del cordón con material no esterilizado en neonato de madre no
inmunizada.
Tiene una alta tasa de letalidad que puede alcanzar el 90% de los niños.
Diagnóstico: clínico-epidemiológico.
El tétanos se diagnostica a partir de la clínica y no requiere confirmación de laboratorio.
La OMS define al tétanos neonatal como una enfermedad que ocurre en un lactante que tiene una capacidad normal
de succionar y llorar en los primeros 2 días de vida, pero que la pierde entre los 3 y 28 días de vida y se vuelve rígido
o tiene espasmos musculares, que a menudo están precedidos por la incapacidad del recién nacido para succionar y
un llanto excesivo.
Antígeno vacunal: toxoide tetánico, que está incluido en numerosas vacunas, como: quíntuple (DTP-HB-Hib),
cuadruple o quintuple (DTP-Hib), triple bacteriana acelular (DTPa), doble adultos (DT).
II: Streptococcus agalactiae, estreptococo de grupo B.
La infección por EGB afecta la salud del binomio madre-hijo.
Las infecciones maternas relacionadas con el embarazo incluyen: bacteriemia, endometritis, corioamnionitis, BA/ITU,
parto pretérmino, sepsis puerperal y muerte fetal.
Las infecciones relacionadas con los RN y lactantes incluyen: bacteriemia, sepsis, neumonía y meningitis.
EGB: causa más frecuente de sepsis y meningitis en el RN.
Los estreptococos del grupo B son cocos grampositivos que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y
cadenas más largas en cultivos. Estas bacterias presentan en su superficie el antígeno B por lo cual se lo conoce
como streptococcus agalactiae o del grupo B.
Otra de las características de la bacteria es su beta hemólisis también por esto se lo conoce como estreptococo beta
hemolítico del grupo B.
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29. Estas bacterias tienen una cápsula que es el principal factor de virulencia, porque actúa en forma antifagocitica y tiene
10 polisacáridos capsulares (específicos de tipo) diferentes, de los cuales algunos de ellos son más frecuentemente
asociados a infecciones en humanos el Ia, Ib y del II al IX.
Además las bacterias de este grupo se clasifican según su proteína de superficie que se denomina antígeno C, los
polisacáridos específicos de tipo son importantes marcadores epidemiológicos , siendo los serotipos Ia, III y V los que
se asocian con mayor frecuencia a colonización y enfermedad. El conocimiento de los serotipos prevalentes permite el
desarrollo futuro de vacunas para este microorganismo.
El RN puede adquirir la infección bacteriana por transmisión vertical a partir de:
-Inf. Fetal intrauterina (vía ascendente antes del parto, con membranas rotas o intactas).
-Inf. fetal y de la cavidad amniótica durante el parto.
-Inf fetal durante el pasaje a través del canal de parto.
La infección con el estreptococo grupo B puede presentarse clínicamente en forma precoz durante la primera semana
posparto o de forma tardía desde una semana a tres meses posparto. Las presentaciones clínicas más frecuentes son
la neumonía, la sepsis y la meningitis.
EGB: presentación clínica:
Incidencia en Argentina: la temprana 0,3 a 1,3 cada 1000 nacidos vivos, mientras que la tardía alrededor de 4 cada
10000 internaciones.
Adquisición: temprana=intrauterina o intraparto; tardía=exógena por transmisión horizontal dentro del centro de salud.
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30. EGB forman parte de la microbiota del tracto genital femenino y del tracto gastrointestinal.
El intestino es el reservorio primario de EGB y la portación perianal es más frecuente que la vaginal.
En Argentina, la portación vaginal-rectal de EGB varía de 15 a 40%.
La colonización vaginal puede ser crónica, intermitente o transitoria.
Un resultado negativo de EGB en una de las dos localizaciones (vagina, recto) no excluye la posibilidad de
colonización con EGB de la otra.
La colonización por EGB es asintomática y se relaciona con la edad (<20 años), el número de parejas, de las prácticas
sexuales, del nivel socioeconómico, del uso de tampón/diu y de las prácticas de higiene, entre otros.
Diagnóstico: m. directos.
Muestra: hisopado vaginal y rectal. Pruebas: detección de antígenos o cultivo.
Diagnóstico de infección por EGB en el RN.
Ante la sospecha de sepsis por EGB, se realiza el pan-cultivo para el aislamiento, identificación y antibiograma del
EGB: hemocultivos, cultivo de LCR y urocultivo.
Uno de los métodos más utilizados para la detección de EGB es el cultivo con identificación del microorganismo por
métodos fenotípicos, los estreptococos del grupo B desarrollan con facilidad en medios de cultivo con el agar sangre
nos va a permitir observar la beta hemólisis, la coloración de gram indica cocos grampositivos y luego pueden
realizarse distintas pruebas para la tipificación y antibiograma del microorganismo.
Existen otras pruebas directas como la detección antigénica o las pruebas basadas en ácidos nucleicos que presentan
mayor utilidad para el caso de las sepsis neonatales.
La infección por EGB afecta la salud del binomio madre-hijo.
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31. Las infecciones relacionadas con los RN y lactantes incluyen: bacteriemia, sepsis, neumonía y meningitis. En los RN
se puede presentar un cuadro de inicio temprano o de inicio tardío.
Ley nacional 26.369: establece el carácter obligatorio de la detección y control de la infección por EGB: hisopado
vaginal-rectal a todas las embarazadas entre las semanas 35 y 37 de gestación y la PAI en las gestantes portadoras
de EGB.
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