El documento resume información sobre el tétanos, incluyendo que es causado por la bacteria Clostridium tetani, que produce una neurotoxina potente que causa rigidez muscular e intensos espasmos. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y el tratamiento incluye medidas para neutralizar la toxina, prevenir espasmos musculares y controlar las complicaciones. La vacunación es fundamental para la prevención de esta enfermedad aguda y potencialmente mortal.

1. TÉTANOS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE INFECTOLOGIA
Realizado Por:
DENNYS PRIETO

2.  Siglo V A. C.
 Hipócrates describió los síntomas del tétanos,
caracterizándolos como hipercontracción de músculos
esqueléticos
 1889 Kitasato, aislamiento del microorganismo en cultivos
puros
 En1890 Behring y Kitasato - la antitoxina específica
 1920 Ramón Dercembry logran el toxoide tetánico,
empleándoselo en vacunación humana sin peligro y con
buenos resultados.

3. Enfermedad aguda
espasmos musculares
intensos e intermitentes
rigidez generalizada,
secundarios a la acción
neurotoxina potente,
Clostridium tetani, tetanospasmina

4. • Afecta casi siempre a personas no
vacunadas
• Parcialmente vacunadas
(sin dosis de refuerzo recuerdo de la
vacuna)
mayor riesgo en los trabajos agrícolas y rurales
administración intravenosa o subcutánea de
drogas, aplicaciones de piercings, etc.

5.  tétanos neonatal es especialmente frecuente y
grave en los países en desarrollo y su foco es
fundamentalmente la herida umbilical
 en estos países las madres dan a luz fuera de un
ambiente hospitalario, utilizando para cortar el
cordón cualquier instrumento no estéril

6. AGENTE
0,3 - 0,6 x 3 - 6 mm
aspecto de
una
baqueta
sensibilidad
a la
toxicidad
del oxígeno
Bacilo
Gram +
anaerobio
esporulador
móvil
ETIOLOGIA Y
MICROBIOLOGIA
• FAMILIA: Bacillaceae
Fischer
• GENERO: Clostridium
Praznooski
• ESPECIE: Clostridium
Tetani.

7. Se encuentra Habitualmente en el suelo, heces
animales, ocasionalmente en los seres humanos
C.
T
E
T
A
N
I
AGENTE
La forma vegetativa es sensible:
 Calor.
 Desinfectes.
 Antibióticos betalactámico y tetraciclinas.
En cambio, las esporas son muy resistentes, pudiendo
sobrevivir muchos años en las condiciones más
adversas.

8.  La Forma vegetativa tiene la capacidad para
AGENTE
producción
de dos
toxinas:
hemolisina lábil
al oxígeno
(tetanolisina)
neurotoxina
termolábil
(tetanoespasmina)

9. Tetanospasmina
 Neurotoxina:
 Producida en la Forma vegetativa
 cadena polipeptídica por autolisis forma un heterodímero
que consta de:
 cadena pesada (100kDa) unión receptores células nerviosas
 cadena ligera (50kDa) bloquea los neurotransmisores.

10.  la tetanoespasmina inhibe ciertas proteínas que
regulan la liberación de los neurotransmisores
inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico
(GABA).
 actividad sináptica excitatoria carente de regulación
en las neuronas motoras que provoca una parálisis
espástica

13. La contaminación de las heridas con
las esporas es un hecho frecuente
La germinación y producción de toxina solo
ocurre en las heridas con características
histicas : un bajo potencial de
oxidorreducción
tejido desvitalizado, necrótico , y cuerpos
extraños
lo que facilita la reversión de las
esporas a formas vegetativas
PATOGENIA

14. En las que bloquea la liberación de los
neurotransmisores inhibidores glicina y GABA
Causado por la tetanoespasmina: fragmentación
de una o varias proteínas cruciales para el adecuado
funcionamiento del aparato liberador de las
vesículas sinápticas.

15.  Al disminuir la inhibición la frecuencia de
descarga de reposo de la neurona motora
alta aumenta : Rigidez
 Disminución de la actividad de los reflejos
que limita la diseminación polisináptica de
los impulsos ( act. glicinérgica) , en vez de
inhibirse, se reclutan los agonistas y
antagonistas:
Espasmos

16. PATOGENIA
 Inhibición: afecta las neuronas del asta
lateral de la sustancia gris de la médula
espinal hiperactividad simpática y
elevación de los niveles de catecolaminas
circulantes
 La tetanoespasmina : Puede bloquear la
liberación de neurotransmisores
Debilidad o Parálisis

19.  neuronas se vuelven incapaces de liberar
neurotransmisor:
 GABA (ácido gamma aminobutírico) y glicina
 contracciones generalizadas
 nervios periféricos más cortos son los
principales en llevar la toxina al SNC
 la toxina se fija a las neuronas, no puede ser
neutralizada con antitoxina
 recuperación de la función nerviosa, nuevas
terminaciones nerviosas y formación de
sinapsis.

20. MANIFESTACIONES
CLNICAS
 período de incubación
 15 días (hasta 45 semanas) con una
media de 7 días
 más corto mayor es la gravedad
Existen 4 formas de presentación:

21. Tétanos Generalizado:
 80 a 90% de los casos
 7 a 21 días
 Inquietud
 Dolor y rigidez de la espalda por espasmo
muscular, así como en el cuello, los muslos y
el abdomen
 opistótonos
 dificultad para la masticación y la deglución
 trismo

23. Tétanos localizado:
 rigidez y espasmos de los grupos
musculares próximos a la herida
 semanas o incluso meses
 Desaparecer sin secuelas
 Mortalidad 1%..

24. Tétanos cefálico
 traumatismo craneal o a una otitis
 disfunción de los pares craneales, por
lo regular el séptimo
 localizado o generalizado
 periodo de incubación de 1 a 2 días
 pronóstico es malo

25. El tétanos neonatal
 infección del neonato
 régimen de inmunización no es
adecuado
 materiales contaminados para cortar
el cordón umbilical
 madres no inmunizadas
 incubación es de 3 a 10 días,

27. COMPLICACIONES
 asfixia secundaria
 neumonía neumonía por aspiración,
ventilación mecánica o atelectasia
 trombosis venosas
 alteraciones del ritmo cardíaco
 hipertensión o hipotensión
 úlceras por decúbito
 infecciones urinarias
 fracturas vertebrales y de huesos largos

28. DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de tétanos es clínico, basado
en la anamnesis y la exploración física
 complementarios generalmente son de poco
valor
 Los exámenes que se pueden realizar :
 Cultivo del sitio de la herida.
 Prueba de anticuerpos para el tétanos
 puede haber leucocitosis

29.  LCR es Normal aunque las
contracturas musculares intensas
pueden aumentar su presión
 enzimas musculares puedenser altas
 hay patrón de ECG ni EMG
característico: Puede haber cambios
inespecíficos

30. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
procesos que den Trismo e Hipertonía
 Locales se destacan:
 Flemones dentarios y amigdalares;
 Artritis temporomandibular
 Parotiditis.

31.  Entre los Generales:
 Intoxicación por Estricnina
 Ergotismo
 Meningitis
 Rabia
 Tetania por hipocalcemia
 Epilepsia
 Histeria
 ACV

32. TRATAMIENTO
 Unidad de Cuidados Intensivos
 aislará de estímulos sensoriales
 Estricto control de funciones vitales.
 ventilación mecánica y traqueotomía
 mantener al paciente hasta que éste
haya eliminado la toxina tetánica
fijada y haya regenerado sus sinapsis

33. Los Objetivos del Tratamiento
son:
 Eliminar el foco de origen y la toxina.
 Neutralizar la toxina no fijada.
 Impedir los espasmos musculares.

34. Tratamiento Etiológico:
 Tratamiento quirúrgico y antibiótico
 sensible a la Penicilina
 200.000 U/Kg/día cada 4 horas vía
intravenosa durante 10 días

35. Tratamiento Fisiopatológico:
 neutralización de la toxina circulante -
inmunización
 gamma globulina humana
hiperinmune con actividad
antitetánica: 80-160 UI/Kg en 4 dosis
IM
 administrar la Anatoxina

36. Tratamiento Sintomático:
 Agentes miorrelajantes: Diazepam,
en dosis entre 100-300 mg/día, en
goteo IV continuo
 Pancuronio: 0,04-0,1 mg/kg.

37. Medidas complementarias:
 Hidratación
 Nutrición
 Fisioterapia para evitar las
contracciones
 Heparina para prevenir TEP
 vigilar las funciones intelectual, vesical
y renal.
 evitar hemorragias digestivas y
úlceras de decúbito

38. PROFILAXIS
 1a dosis - 6a semana
 2a dosis - 10a semana
 3a dosis - 14a semana
 1er refuerzo - 18° mes
 2° refuerzo - 6° año
 3er refuerzo - 10° año

39. Prevención
 Manejo adecuado de la herida
 Correcta esterilización de equipos
 Esterilización adecuada de quirófanos
 Tratar herida o trauma en el hospital
 Vacunación