Este documento trata sobre la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Discute que la obesidad es el principal factor de riesgo y que puede causar fibrosis e incluso cirrosis en algunos casos. Explica que la biopsia hepática es necesaria para diagnosticar histológicamente la EHNA mediante la detección de esteatosis, inflamación e daño hepático.

1. ESTEATOHEPATITIS
Dr. Patricio Hernandez Espinosa
Diplomado en Diabetes Mellitus

2. Ludwing y col. En 1980 introdujeron
Por primera vez el termino de
esteatohepatitis no alcoholica .
90%--------------eran obesos
25%--------------tenian DM, hiperlipidemia
65%--------------mujeres

3. E. H. N. A.
FACTORES DE RIESGO
Obesidad -------------100 %
Diabetes -------------- 50 %
Hiperlipidemias ----- 13%

4. E. H. N. A
Cuadro clínico
 Asintomáticos en su mayoría
 Manifestaciones inespecíficas
 Astenia y adinamia.
 Dolor en el hipocondrio derecho
 Hepatomegalia.

5. Cuadro clínico
Alteraciones de laboratorio :
 Elevación de ALT/ AST.
 Elevación del colesterol y triglicéridos .
 La elevación del bilirrubinemia ,
 Hipoalbuminemia o TP prolongado presentes en
10-15%
 Hiperglucemia .
 Elevación de FA y G. G. T ocurre en el 25-
75% de los casos .

6. Evaluación diagnostica
Técnicas de imagen no invasivas
Detectan la infiltración grasa pero no
Diferencian la esteatosis simple de la
esteatohepatitis .
U .S de hígado y vías biliares :
Imagen ecogenicamente difusa ( hígado
Brillante) disminución del tamaño de la
vena porta y hepática por compresión .

8. steatohepatitis no alcohólica
clasificación clínica
P r i m a r i a :
a) Resistencia a la insulina
b) Obesidad
c) Diabetes
d) Hiperlipidemia
Por fármacos :
a) Costicosteroides
b) Amiodorona
c) Nifedipina
d) por procedimientos quirúrgicos
E

9. E. H. N. A. Evolución natural
Puede desarrollar fibrosis en el 15-50 %
Puede desarrollar cirrosis en un 7-16 %
Puede formar parte del síndrome metabólico
o síndrome x :
a) Resistencia a la insulina
b) Obesidad
c) Disiplidemia
d) Intolerancia a carbohidratos
e) Hipertensión arterial

10. Nulo consumo de alcohol o < 30 gramos
Marcadores virales para hepatitis negativos .
El HIGADO graso no alcohólico no tiene
daño histológico inflamatorio. Es benigno y
no progresivo
E. H. N. A. DX

11. Diagnostico histopatologico
a) Esteatosis macrovesicular : ocurre en el
100% de los casos . Distribución difusa
b) Inflamación lobular o parenquimatosa
mixta cronica y de PMN . Ocurre del 56 al
100% .
c) Necrosis focal : con grados variables de
fibrosis perisinusal y Perivenular : ocurre 41- al
100%. Balonizacion en el 100% y hailino
mallory 24 al 90 %

12. E. H. N. A. DX
Biopsia hepatica :
a) Esteatosis macrovesicular
b) Inflamación lobulillar
c) Daño hepatocelular
d) Balonizacion
e) Cuerpos hialinos de mallory
f) Fibrosis con o sin necrosis

14. Diagnostico histopatológico
TINCIONES
Hemoxilina-Eosina
configuracion y anormalidades del hepatocito ,
tipo de infiltrado inflamatorio
Mason o rojo sirio .- visualiza la localizacion
del depocito de colagena
Perl:
reconoce el hierro en lo
hepatocitos

15. Metabolico
Diabetes Mellitus 2
Hiperlipidemia
Obesidad NPT
Otros
SIDA
CUCI-Crohn
Fosforo
Procedimientos
Quirúrgicos
Cirugía para obesidad
Derivación biliopancreatica
Reseccion intestinal
Fármacos
Amiodorona
Aspirina
Tamoxifeno
Tetracilina
Cidovudina
Glucocorticoides
cocaina
Higado graso no alcoholico
Esteatohepatiitis
alcoholica
esteatosisE .H. N.A con inflamación
In especificación

18. STELLATE CELLS
( CÉLULAS DE ITO )
 Fueron identificadas por BOLL y von
Küpffer en 1870.
 1951 ITO llamó la atención y describió sus
características morfológicas en
microscopía de lúz

19. Diferentes nombres
 Células de ITO
 Lipocitos hepáticos
 Fat storing cells
 Stellate cells
 Parasinusoidal cells

20. Células de ito
 Se encuentran en el espacio de Disse
 Muestran el citoplasma a lo largo del
espacio sinusoidal
 Llamaron la atención por el papel que
desempeñan en la regulación de la
inflamación.
 También en su capacidad de almacenar
vitamina A.

22. Células de ito
 Han sido recientemente descritas en:
 Páncreas humano
 Páncreas de rata
 Pulmón
 riñón

23. Células de ito
 No se visualizan facilmente
 Con massón nos recuerdan pericitos
 Tinción para desmina
 Impregnación con clorhidrato de oro
 Expresan vimentina, desmina y actina
 Son consideradas de orígen
mesenquimatoso.

24. Células de ito
 Producen las proteinas de la matríz
extracelular en el hígado normal y en la
fibrosis hepática
 Control del tono microvascular
 Almacenan vitamina A
 Regeneración hepática

25. Control del tono microvascular
 Se disponen rodeando a los sinusoides
 Se ha demostrado recientemente el papel
que desempeñan regulando el tono en la
microvasculatura del hígado normal.
 Responden facilmente al daño con
agentes vasoactivos como:
 Endotelina 1
 Óxido nítrico

26. Depósito de vitamina A
 El hígado transforma los ésteres de retinol
de la dieta en quilomicrones.
 Pasan de la luz sinusoidal al interior de los
hepatocitos
 La mayor parte del retinol es transferido a
las células de ito para almacenar.

27. Regeneración hepática
 Juega un importante papel en la
regeneración hepática normal y patológica.
 Expresa factor de crecimiento en el
hepatocito.
 En respuesta a la necrosis celular hepática,
las células de ito reaccionan con activación
en el número de cambios fenotípicos

28. STELLATE CELLS
 Producen colágena tipo I
 Colágena tipo III
 Laminina
 desmina

29. STELLATE CELLS
 Hepatitis alcohólica
 Hepatitis viral
 Hepatitis crónica
 Regeneración hepática
 Son las principales responsables de la
fibrogénesis

35. Obesidad
Frecuencia en EUA.---------------25 – 50 %
Frecuencia en México------------21.4%
Predomina en el sexo femenino .
Predisposición al desarrollo de DM-2
Resistencia a la insulina, hiperlipidemia y
Esteatosis hepática que afecta del 60 al
84 % de los casos con IMC = > 30%

36. OBESIDAD INFANTIL
La organización mundial de la
salud estima que hay 17.6
millones de niños menores de
5 años con sobrepeso

37. OBESIDAD INFANTIL
La literatura médica reporta
que la prevalencia de
sobrepeso y obesidad se han
incrementado de 3 a 5
veces en las últimas 4
décadas. . .

38. OBESIDAD INFANTIL
Los adolescentes con exceso
de peso tienen una
probabilidad de 70 % De
probabilidad de mantener
esta condición en la vida
adulta. . .

39. OBESIDAD INFANTIL
En ´México, los niños han
reducido la actividad física
en 70 % en relación con las 3
décadas anteriores. . .

40. OBESIDAD INFANTIL
México ocupa el segundo
lugar de obesidad en
adultos, sólo antecedido por
Estados Unidos

41. OBESIDAD INFANTIL
En 2006 Pepsi Co. Obtuvo
ganancias netas por 4,100 m.
d. d. por la venta de bebidas
azucaradas. . .
 32,600 m. d. d. por la venta
de bocadillos

42. OBESIDAD INFANTIL
 En niños de 5 a 11 años, la
prevalencia conbinada de
sobrepeso y obesidad es de
59.1 %
SOBREPESO . - 37 %
OBESIDAD . - 21.8 %

43. OBESIDAD INFANTIL
1 de cada 3 hombres o
mujeres adolescentes en el
país tiene sobrepeso u
obesidad. . . Es decir casi 6
millones de personas
jóvenes . . .