2. Es la acumulación intracelular de una cantidad anormal de distintas sustancias. Estas sustancias que se acumulan pueden
ser de dos grandes tipos:
1) una sustancia celular normal, como el agua, los lípidos, las proteínas y los hidratos de carbono, pero acumulados en
exceso
2) una sustancia anormal, que puede ser exógena, como un mineral o los productos de agentes infecciosos, o endógena,
como un producto de la síntesis o metabolismo anormal.
Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o aumentada, pero la
velocidad de metabolismo es inadecuada para su eliminación.
la sustancia endógena normal se acumula por defectos, en general hereditarios, en las
enzimas necesarias para el metabolismo de la sustancia. que condicionan la acumulación
intracelular de estas sustancias, especialmente en los lisosomas.
3. El cambio graso es propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica. Se manifesta por la
aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma. Se encuentra principalmente en las células implicadas y que dependen
del metabolismo de la grasa, como los hepatocitos y las células miocárdicas
Todos los tipos fundamentales de lípidos se pueden acumular
en las células: triglicéridos, colesterol y sus ésteres y
fosfolípidos.
4. RESISTENCIA A INSULINA O HIPERINSULINEMIA
OBESIDAD SOBRETODO CENTRIPETA
DM TIPO 2
MEDICAMENTOS CLUCOCORTICOIDES
ESTROGENOS
TAMOXIFEN
AMIORADONA
INANICION
DEFICIENCIA DE COLINA Y PROTEINA
ENF. DE WILSON
HEPATITIS C CRONICA
ALCOHOL
DISLIPIDEMIAS
HTA
ENTRE OTRAS
5.
6. Hay tres formas diferenciadas, aunque superpuestas, de hepatopatía alcohólica: 1) la esteatosis hepática (hígado
graso); 2) la hepatitis alcohólica, y 3) la cirrosis
Consumo moderado góticas microvasculares lípidos hepatocitos
crónico góticas macrov. Grandes y transp. Desplazan núcleo periferia
(hígado de 4 a 6 Kg, amarillo y grasiento) continua TF en VHT extiende a SA
Bebida de 80 gr de alcohol (40°) por uno o varios días, esteatosis leve y reversible.
Ingestión de 80 a 160 de etanol por varios días es un riesgo moderado de esteatosis y daño moderado.
Ingestión de mas de 160 gr de alcohol diaria de 10 a 20 años daño sistémico irreversible.
Solo del 10 al 15% desarrolla cirrosis.
7. Factores que también deben influir en el desarrollo e intensidad de la hepatopatía alcohólica. Esos factores son:
Sexo
Diferencias étnicas
Factor genético
Afecciones asociadas
1) la evitación de los sustratos que normalmente son catabolizados, que pasan a la vía de biosíntesis de lípidos con la
aparición resultante de un exceso del dinucleótido de nicotinamida adenina reducido (NADH + H+) por las dos
enzimas principales del metabolismo del alcohol, la alcohol deshidrogenasa y la acetaldehído deshidrogenasa.
2) el deterioro del ensamblaje y secreción de las lipoproteínas.
3) el aumento del catabolismo periférico de la grasa.
8. Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas.
P/PAL M.
DE GRASAS
Causas
Toxinas (alcohol)
malnutrición proteica
diabetes mellitus
obesidad
anorexia.
16. PERDIDA DE PESO
EJERCICIO
ORLISTAT INHIBIDOR DE LIPASA PANCREATICA Y GASTRICA (PERDIDADE PESO)
CIRUGIA VARIATRICA
DERIVADOS DE TIAZOLINEDIONA, MEJORA SENSIBILIDAD DEL ADIPOSITO A INSULINA Y EN EL MUSCULO
ESQUELETICO, AUMENTA CINASAS DISMINUYENDO SINTESIS DE ACIDOS GRASOS.
VITAMINA E COMPLEMENTARIA
ESTATINAS MEJORA ENZIMAS HEPATICAS
SE ESTA VALORANDO EL USO DE PIOGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA