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Hígado graso no
alcohólico
JAVIER JESÚS COYOC HERNÁNDEZ
INTRODUCCIÓN
Síndrome clínico patológico más frecuente en
mujeres obesas o con diabetes mellitus sin
antecedente de abuso de alcohol.
70% de los casos de cirrosis criptogénica.
NAFLD primario: RI, obesidad, diabetes e
hiperlipidemia.
EPIDEMIOLOGÍA
• Causa más común de enfermedad hepática crónica en la mayoría de
los países occidentales.
• EUA:
• 14-30% población general
• 20-30% adultos.
• 70% px con DM 2
• La prevalencia de NAFLD aumenta conforme aumenta el peso
corporal.
• 2/3 en pacientes con IMC >30 Kg/m2
• 90% en pacientes con IMC >39 kg/m2
• Factor de riesgo (Aumento de la grasa visceral) :
• >94 cm varones, >80 cm mujeres.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• NAFLD es la manifestación hepática del síndrome metabólico.
Resistencia a
la inslina
Aporte
ácidos
grasos
hígado
Síntesis
triglicéridos
hígado
Inhibe
oxidación
de ácidos
grasos
Acumulación
hepática de
triglicéridos
• Aumento de ácidos grasos libres y TNF – α
• Disminución adiponectina
• Alteración señalización de insulina en músculos e hígado /
Resistencia a la insulina.
• SREBP – 1
• Estrés oxidativo y peroxidación aumentan TNF – α e IL-6/
Muerte del hepatocito.
• TNF – α inhibe la adiponectina (disminuida en pacientes
obesos y con NASH)
HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
A. Esteatosis
B. Esteatohepatitis
C. Cirrosis (Se desarrolla en 7 años promedio; 40% morirá en
un período de 10 años)
DIAGNÓSTICO
• Ultrasonido, tomografía o resonancia magnética de abdomen.
• Incremento de ALT o AST.
• Marcadores de riesgo.
• Molestias referidas vagas: fatiga, malestar, dolor mal definido
hipocondrio derecho, signo más común es la hepatomegalia
no dolorosa. En algunas ocasiones pueden encontrar eritema
palmar, angiomas cutáneos y esplenomegalia que sugieren
cirrosis.
• Confirmación de esteatosis por biopsia hepática (estándar de
oro) y la exclusión de ingesta de alcohol ( >20 g/día) y de otras
enfermedades hepáticas.
EVALUACIÓN DE ESTADIOS
• Puntaje BARD (IMC, AST/ALT y presencia de diabetes)
• Puntaje de fibrosis para NAFLD ( edad, hiperglucemia, IMC,
cuenta de plaquetas, albúmina y relación AST/ALT)
TRATAMIENTO
• La primera línea de tratamiento es la pérdida de peso en
pacientes con NAFLD que tienen sobrepeso u obesidad. (10%
en 6 meses)
• SENSIBILIZADORES A LA ACCIÓN DE LA INSULINA: Metformina
y pioglitazona (30-45 mg al día)
• ANTIOXIDANTES: Vitamina E
• AGENTES HEPATOPROTECTORES: Pentoxifilina y betaína.
• ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA: Losartán (50 mg/día)
• HIPOLIPEMIANTES: Atorvastatina 10-80 mg/día por 6 meses.
Pravastatina 20 mg/día por 6 meses.
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Hígado graso no alcohólico

  • 1. Hígado graso no alcohólico JAVIER JESÚS COYOC HERNÁNDEZ
  • 2. INTRODUCCIÓN Síndrome clínico patológico más frecuente en mujeres obesas o con diabetes mellitus sin antecedente de abuso de alcohol. 70% de los casos de cirrosis criptogénica. NAFLD primario: RI, obesidad, diabetes e hiperlipidemia.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA • Causa más común de enfermedad hepática crónica en la mayoría de los países occidentales. • EUA: • 14-30% población general • 20-30% adultos. • 70% px con DM 2 • La prevalencia de NAFLD aumenta conforme aumenta el peso corporal. • 2/3 en pacientes con IMC >30 Kg/m2 • 90% en pacientes con IMC >39 kg/m2 • Factor de riesgo (Aumento de la grasa visceral) : • >94 cm varones, >80 cm mujeres.
  • 4. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA • NAFLD es la manifestación hepática del síndrome metabólico. Resistencia a la inslina Aporte ácidos grasos hígado Síntesis triglicéridos hígado Inhibe oxidación de ácidos grasos Acumulación hepática de triglicéridos
  • 5. • Aumento de ácidos grasos libres y TNF – α • Disminución adiponectina • Alteración señalización de insulina en músculos e hígado / Resistencia a la insulina. • SREBP – 1 • Estrés oxidativo y peroxidación aumentan TNF – α e IL-6/ Muerte del hepatocito. • TNF – α inhibe la adiponectina (disminuida en pacientes obesos y con NASH)
  • 6.
  • 7. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD A. Esteatosis B. Esteatohepatitis C. Cirrosis (Se desarrolla en 7 años promedio; 40% morirá en un período de 10 años)
  • 8.
  • 9. DIAGNÓSTICO • Ultrasonido, tomografía o resonancia magnética de abdomen. • Incremento de ALT o AST. • Marcadores de riesgo. • Molestias referidas vagas: fatiga, malestar, dolor mal definido hipocondrio derecho, signo más común es la hepatomegalia no dolorosa. En algunas ocasiones pueden encontrar eritema palmar, angiomas cutáneos y esplenomegalia que sugieren cirrosis. • Confirmación de esteatosis por biopsia hepática (estándar de oro) y la exclusión de ingesta de alcohol ( >20 g/día) y de otras enfermedades hepáticas.
  • 10. EVALUACIÓN DE ESTADIOS • Puntaje BARD (IMC, AST/ALT y presencia de diabetes) • Puntaje de fibrosis para NAFLD ( edad, hiperglucemia, IMC, cuenta de plaquetas, albúmina y relación AST/ALT)
  • 11. TRATAMIENTO • La primera línea de tratamiento es la pérdida de peso en pacientes con NAFLD que tienen sobrepeso u obesidad. (10% en 6 meses) • SENSIBILIZADORES A LA ACCIÓN DE LA INSULINA: Metformina y pioglitazona (30-45 mg al día) • ANTIOXIDANTES: Vitamina E • AGENTES HEPATOPROTECTORES: Pentoxifilina y betaína. • ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA: Losartán (50 mg/día) • HIPOLIPEMIANTES: Atorvastatina 10-80 mg/día por 6 meses. Pravastatina 20 mg/día por 6 meses.