Las intoxicaciones constituyen el 0,3% de las consultas en Pediatría. Se definen como la exposición de un niño a una o a varias sustancias que son tóxicas o que pueden serlo en determinadas condiciones

1. INTOXICACIONES
David Cortez - Pediatría

2. INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones son la principal causa de muerte accidental en EE.UU.,
incluso por delante de los accidentes de tráfico.
La mayor parte de las muertes no son intencionadas (es decir, no se trata de
suicidios).
La práctica totalidad de estas intoxicaciones son accidentales y reflejan la
tendencia de los niños pequeños a llevarse casi cualquier cosa a la boca.
Más del 90% de las exposiciones a tóxicos en niños ocurren en el hogar
La mayoría de intoxicaciones implica una sola sustancia 50% de los casos son
sustancias no farmacológicas.

3. VÍAS DE ENTRADA
Dérmica
Inhalatoria
Digestiva
Parenteral

4. TEMPATE

5. TEMPATE
El Jatropha curcas, de la familia Euphorbiaceae, es conocido
comúnmente como Tempate o piñon.
Su toxicidad es elevada debido a la presencia de alcaloides,
flavonoides y taninos.
• La presencia en la semilla de la curcina, una albúmina tóxica
termolábil, es la responsable de su elevada toxicidad.
• Son toxoalbúminas que tienen la propiedad de unirse con
glucoproteínas de manera reversible, le permite adherirse a las
glicoproteínas presentes en la superficie celular a nivel de las
microvellosidades intestinales dando como resultado la no
absorción de nutrientes a este nivel.

6. TEMPATE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Gastrointestinales: Vómitos continuos, diarrea intensa, dolor o
cólicos abdominales, deshidratación.
 SNC: Depresión del SNC, cefalea, mareos, debilidad, calambres,
convulsiones, trastornos de la conciencia.
En los niños estos síntomas son más fuertes, llegando a la
deshidratación severa con mayor rapidez si no hay reposición de
líquidos necesaria.

7. TEMPATE
TRATAMIENTO.
• Respetar el vómito, ya que muchas veces la acción emetizante
del piñón favorece la eliminación del tóxico.
• El lavado gástrico es recomendado (Clara de huevos)

8. TEMPATE
TRATAMIENTO.
 No administrar antiespasmódicos.
 Mantener el balance hidroelectrolítico.
 Cuidados generales
 Iniciar cuanto antes hidratación oral (Plan A, Plan B). y si hay
deshidratación considerable iniciar de inmediato hidratación
intravenosa, en 24 caso de deshidratación severa no demorar en
administrar cargas rápidas con solución salina al 0.9%, o Lactato de
Ringer.

9. GAS
Monoxido de carbono

10. GAS
El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, inodoro e incoloro
que se produce por la combustión incompleta de los hidrocarburos.
El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores
de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas
más frecuentes de intoxicación por CO.
La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los
principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación.

11. GAS
La incidencia de la intoxicación por CO está probablemente
subestimada.
Según el Registro Nacional de Intoxicaciones Pediátrico (RNIP), en
España, supone el 5,2% (89) de un total de 1.700 intoxicaciones
atendidas en pacientes menores de 18 años, durante los años 2001 y
2002, en 17 servicios de urgencias pediátricos

12. GAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Sistema nervioso. El cerebro es el órgano más sensible a la
inhalación de CO. Los síntomas neurológicos más frecuentes en los
niños son: cefalea, mareo, debilidad, ataxia, irritabilidad, somnolencia
y, en los casos graves, convulsiones y coma
• Sistema cardiovascular. La manifestación principal de la intoxicación
por CO es la disnea. El corazón se afecta rápidamente produciéndose
arritmias, extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular, bloqueo
cardiaco e, incluso, cambios isquémicos.
• Sistema muscular. El CO produce rabdomiólisis, que se puede
manifestar con debilidad y dolor muscular.

13. GAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La exploración física de la mayoría de los pacientes suele mostrar pocos
hallazgos. Los principales signos que podemos encontrar son:
• Constantes vitales: taquicardia, hipertensión arterial (la hipotensión
es un hallazgo de las intoxicaciones graves), taquipnea, hipertermia.
• Exploración general: es raro encontrar el clásico color rojo cereza de
la piel salvo en enfermos moribundos. Con más frecuencia, los
pacientes presentan un color de piel normal, pálido o cianótico.
Muchas de las manifestaciones en lactantes y preescolares, en estos
casos, la irritabilidad o el rechazo del alimento pueden ser los únicos
síntomas referidos por los padres.

14. GAS
DIAGNÓSTICO.
En países subdesarrollados, el diagnóstico principal suele ser el dato clínico de
antecedente de exposición a monóxido de carbono.
Pruebas de laboratorio
Los gases arteriales, el ácido láctico y los niveles de COHB son las pruebas que mejor
calibran la gravedad de la intoxicación inicialmente.
- Ácido láctico: La acidosis láctica secundaria al metabolismo anaerobio también sirve
para valorar el grado de hipoxia.
Estudios de imagen
- Radiografía de tórax: Es normal en la mayoría de los niños. Puede aparecer un patrón
intersticial de vidrio esmerilado y refuerzo hiliar. El edema alveolar es un signo que
implica peor pronóstico.

15. GAS
TRATAMIENTO. Intoxicaciones sin riesgo vital
- En la mayoría de las ocasiones los pacientes llegan en una situación
estable que solo requiere reposo, el tratamiento con oxígeno al
100%.
- La vida media de la COHB es de 4-6 horas cuando se respira aire
ambiental. La administración de oxígeno con una concentración del
100% y una presión de 1 atmósfera la reduce a 40-80 minutos.
- El tratamiento se debe mantener hasta que el paciente esté
asintomático.

16. GAS
TRATAMIENTO. Intoxicaciones graves con riesgo vital
La prioridad inicial es la estabilización y la monitorización del paciente
siguiendo la pauta de actuación “ABC” de la reanimación cardiopulmonar
- AB: Hay que anticiparse al posible fallo respiratorio. Los pacientes con
una disminución del nivel de conciencia que no asegure unos reflejos
de la vía aérea adecuados (Glasgow < 9) deben ser intubados. La
pulsioximetría valora mal la saturación de oxígeno en estos pacientes
ya que no diferencia la COHB de la oxihemoglobina
- C: La canalización de una vía intravenosa servirá para la infusión de
líquidos y para la obtención de muestras sanguíneas para una
determinación de COHB y de glucemia rápida.

17. GAS
TRATAMIENTO.
Indicaciones de ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos
– Disminución del nivel de conciencia con Glasgow < 9.
– Niveles de COHB mayores del 40%.
– Arritmias cardiacas o signos de isquemia en el ECG.
– Deterioro neurológico.
– Signos de hipertensión intracraneal

18. QUEROSENO

19. QUEROSENO
Los destilados del petróleo se obtienen por la destilación fraccional
del petróleo natural y comprenden mezclas de una gran variedad de
hidrocarburos alifáticos y aromáticos.
• En este apartado se incluyen gasolina, keroseno (Gas
comúnmente llamado).
La toxicidad de los destilados del petróleo afecta a muchos órganos,
pero la mayoría de los problemas serios se relacionan con los
sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso central, y en menor
medida, con el gastrointestinal.

20. QUEROSENO
La lesión pulmonar después de la ingestión se debe a aspiración, y
no a absorción gastrointestinal.
• La aspiración puede ocurrir inicialmente, cuando la sustancia es
ingerida, o posteriormente, durante el vómito.
Los destilados del petróleo aspirados producen inhibición del
surfactante pulmonar, que da lugar a colapso alveolar, alteraciones
de la relación ventilación/perfusión y subsecuente hipoxemia.

21. QUEROSENO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Tras la aspiración los síntomas aparecen a los 30 min: irritación oral
o traqueobronquial, quemazón en boca, ahogo, tos, respiración en
boqueadas. Después aleteo nasal, retracción intercostal, disnea,
taquipnea y cianosis.
• Síntomas neurológicos: desde letargia y leve alteración de la
conciencia hasta coma y convulsiones.
• Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor y distensión
abdominal

22. QUEROSENO
DIAGNÓSTICO. Exámenes de laboratorio y gabinete:
– Hemograma, gases arteriales
– Radiografía de tórax: de seis a doce horas post exposición.
– EKG
– Nitrógeno ureico y creatinina.

23. QUEROSENO
TRATAMIENTO HOSPITALARIO:
En las intoxicaciones por productos derivados del petróleo, es de
elección el tratamiento de soporte vital y de tipo sintomático.
Los pacientes que permanecen asintomáticos, con radiografía de
tórax normal, pueden darse de alta después de 6 horas de
observación, previa repetición de la radiografía de tórax.

24. QUEROSENO
TRATAMIENTO HOSPITALARIO:
– Verificar: Permeabilidad de la vía aérea, ventilación efectiva y el
estado circulatorio.
– Monitoreo de signos vitales.
– Oxígeno.
– La descontaminación gástrica está contraindicada.
– Antibióticos: Si hay sospecha clínica de infección.
No se recomienda realizar vaciamiento gástrico en el paciente no
intubado, por el peligro de provocar neumonitis química.

25. QUEROSENO
TRATAMIENTO HOSPITALARIO:
En la intoxicación por derivados del petróleo no se ha encontrado
beneficio con el tratamiento esteroideo ni con la administración
profiláctica de antibióticos, reservándose estos últimos para los
casos de neumonía bacteriana documentada, generalmente después
de las primeras 24 horas evolución.

26. LEJÍA

27. LEJÍA
Los productos del hogar suponen la segunda causa de intoxicación
después de los fármacos, suponiendo hasta un 19% de las
intoxicaciones
Dentro de este grupo, los cáusticos (sustancias con capacidad de
producir quemaduras en los tejidos con los que contactan) son los
agentes más frecuentemente implicado.
Los álcalis producen lesiones cáusticas con pH ≥ 12 y dan lugar a una
necrosis por licuefacción que favorece la profundización de las
lesiones y mayor riesgo de perforación aguda. Afectan
principalmente al esófago.

28. LEJÍA
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Los síntomas más frecuentes son la disfagia, sialorrea, odinofagia,
rechazo de la alimentación y vómitos.
Otros síntomas dependen de las zonas afectadas.
• La hematemesis, y sobre todo los signos de dificultad respiratoria,
se asocian a lesión severa, así como la presencia de tres o más
síntomas.

29. LEJÍA
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La disfonía y/o estridor indican afección de laringe, epiglotis o
hipofaringe. La odinofagia y/o disfagia orientan a lesión en esófago, y las
epigastralgias, náuseas o hematemesis a lesión en estómago.
La secuela más frecuente es la estenosis esofágica, que se desarrolla en
las primeras 4-6 semanas.
• Otras posibles complicaciones son reflujo gastroesofágico, disfunción
motora y degeneración maligna. Algunos cáusticos tienen efectos
sistémicos (hemólisis, CID, fallo hepático, fallo renal).

30. LEJÍA
TRATAMIENTO.
• Medidas de soporte vital y estabilización (ABC).
• Medir pruebas complementarias: Hemograma, tiempos de
coagulación, gasometría, urea y creatinina, electrolitos.
• Pruebas de imagen: RX de tórax y abdomen para descartar
complicaciones como neumotórax o perforación.

31. LEJÍA
TRATAMIENTO.
• Contraindicada la inducción del vómito para evitar reexponer el
esófago al cáustico.
• No recomendado el uso de diluyentes como agua o leche, por su
beneficio limitado a los primeros 5-10 minutos, riesgo de inducir el
vómito, dificultar la visión endoscópica y riesgo de perforación por
aumento de la presión luminal.
• Contraindicados los neutralizantes (bicarbonato sódico para los
ácidos, ácidos débiles para los álcalis) ya que la reacción exotérmica
que producen aumenta las lesiones.

32. LEJÍA
TRATAMIENTO.
• El carbón activado no es efectivo (no adsorbe cáusticos e interfiere
en la evaluación endoscópica), y el vaciado gástrico está
contraindicado.
• No existen antídotos específicos.
• Protección gástrica y supresión de reflujo gastroesofágico:
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 0,5-2 mg/kg/día,
máx. 80 mg) o anti H2 (ranitidina 4 mg/kg/día)

33. LEJÍA
TRATAMIENTO.
• Observación: Pacientes estables, en espera de endoscopia: dieta
absoluta, sueroterapia, protección gástrica, antieméticos y analgesia.
Alta cuando se resuelven los síntomas y se consigue adecuada
tolerancia oral.
• Ingreso en planta: Lesiones grado IIb y IIIa: dieta absoluta, protector
gástrico, antiemético, analgésicos, corticoide y antibiótico.
• Ingreso en UCIP: Pacientes inestables: medidas de soporte vital
avanzado (hemodinámicas y respiratorias). Lesiones grado IIIb o
perforación: valoración quirúrgica urgente.

34. PARACETAMOL

35. PARACETAMOL
El paracetamol es el analgésico y antipirético más frecuentemente
utilizado en pediatría.
La toxicidad por paracetamol sigue siendo la causa más
frecuente de fallo hepático en EE.UU. y es la principal causa de
muerte por intoxicación voluntaria en EE.UU.

36. PARACETAMOL
La toxicidad por paracetamol está determinada por la formación de
un metabolito intermedio altamente reactivo, la N-acetil-p-
benzoquinona imina.
En sobredosis, las reservas de glutatión se ven desbordadas, y la
NAPQI libre está disponible para combinarse con macromoléculas
hepáticas y producir necrosis celular.
Se considera tóxica una única dosis de paracetamol de >200
mg/kg en niños y de >7,5-10 g en adolescentes y adultos.

37. PARACETAMOL

38. PARACETAMOL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clásicamente se han descrito 4
etapas en las intoxicaciones por
paracetamol:

39. PARACETAMOL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos iniciales son inespecíficos (incluidas náuseas y vómitos) y
pueden no aparecer.
Por tanto, el diagnóstico de toxicidad por paracetamol no puede
basarse sólo en los síntomas clínicos, sino que requiere la valoración
en conjunto de la historia del paciente, los síntomas y los hallazgos
analíticos.

40. PARACETAMOL
DIAGNÓSTICO.
Si se sospecha una ingestión tóxica, los niveles séricos de
paracetamol deben medirse 4 horas después de la ingestión.
• Los niveles de paracetamol obtenidos <4 horas después de la
ingestión, salvo que sean «no detectables», son difíciles de
interpretar
Otras importantes determinaciones analíticas basales son las
transaminasas hepáticas, las pruebas de función renal y los
parámetros de coagulación.

41. PARACETAMOL
TRATAMIENTO.
Profiláctico
En un paciente con una concentración conocida de paracetamol, GOT
normal y en el que se desconoce el momento de la ingestión, se debería
mantener el tratamiento hasta que la concentración sea indetectable
con transaminasas normales.
No se debe olvidar la importancia de iniciar el tratamiento con NAC IV u
oral antes de que pasen 8 horas desde la ingestión. Ningún paciente
que reciba NAC en las primeras 8 horas desde la sobredosis debería
morir por una insuficiencia hepática.

42. PARACETAMOL
TRATAMIENTO.
Lesión hepática.
Necesita tratamiento con NAC (IV u oral). Para interrumpir el
tratamiento, las transaminasas y el INR deberían haber alcanzado
valores máximos y disminuido hasta aproximarse a la normalidad

43. PARACETAMOL
TRATAMIENTO.
Insuficiencia hepática aguda: Se emplean los criterios del King’s
College para determinar qué pacientes deberían ser derivados para
valoración de un trasplante hepático. Estos criterios incluyen:
• Acidemia (ph sérico <7,3) tras una reanimación adecuada con
líquidos
• Coagulopatía (INR >6)
• Disfunción renal (creatinina >3,4 mg/dl)
• Encefalopatía hepática grados III o IV

44. PARACETAMOL
TRATAMIENTO.
Ingestas supraterapéuticas repetidas:
Si el paciente está asintomático, la GOT es normal y la concentración
de paracetamol es <10 mg/ml, no estará indicado el tratamiento.
Una GOT normal con una concentración elevada de paracetamol
obliga a administrar dosis de NAC durante al menos el tiempo
necesario para que se metabolice el fármaco siempre que la GOT
siga normal.

45. PARACETAMOL
TRATAMIENTO.
NAC: N-acetilcisteína.
• Presentación: Líquido parenteral 20%
DOSIS.
• 150 mg/Kg a pasar en 60 minutos (dosis de carga)
• 50 mg/Kg a pasar en 4 horas
• 100 mg/Kg a pasar en 16 horas (dosis de mantenimiento)

46. SALICILATOS

47. SALICILATOS
El potencial tóxico de todos estos preparados es, a menudo,
subestimado, teniendo en cuenta que infraestimar la severidad de
una intoxicación salicílica es común y peligroso.
Las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas con intoxicación
aguda son 16% y 1%, respectivamente

48. SALICILATOS
El rango terapéutico de las concentraciones séricas de salicilato es 15-30 mg/dL
(1,1-2,2 mmol/L).
• Niveles séricos por encima de 120 mg/dL son a menudo letales.
La toxicidad de los salicilatos se correlaciona mal con los niveles séricos, y los
niveles son menos útiles en pacientes con exposición a largo plazo. Por tanto, la
gravedad de una intoxicación salicílica es mejor valorada mediante el examen
físico cuidadoso, los electrolitos y el análisis de los gases sanguíneos

49. SALICILATOS
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Los signos y síntomas más precoces de toxicidad aguda por
salicilatos incluyen náuseas, vómitos, diaforesis y tinnitus.
Respiratorio: Estimulan el centro respiratorio, produciendo
hiperventilación y alcalosis respiratoria. Es muy importante vigilar
cuidadosamente tanto la profundidad de la respiración como la
frecuencia respiratoria, ya que provoca taquipnea e hiperpnea.

50. SALICILATOS
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Líquidos y electrolitos: La deshidratación se debe a aumento de
pérdidas gastrointestinales e insensibles.
Pueden aparecer alteraciones electrolíticas, como hipocaliemia e
hipocalcemia, secundarias a alcalosis respiratoria y a la excreción
renal de potasio, sodio y bicarbonato, resultando una orina alcalina.

51. SALICILATOS
MANIFESTACIONES CLINICAS.
SNC: Dosis tóxicas de salicilato primero estimulan y luego deprimen
el SNC. Se manifiesta con hiperpnea, agitación, vértigo, delirio,
alucinaciones, seguidos de confusión y letargia, que puede progresar
a convulsiones, edema cerebral, hipertermia, estupor, coma
(concentraciones séricas de salicilato >100 mg/dL) y muerte.

52. SALICILATOS
TRATAMIENTO.
El reconocimiento precoz y el tratamiento agresivo de la toxicidad aguda
y crónica por salicilato mejoran la supervivencia.
Los principios de tratamiento incluyen estabilización ABC, limitar la
absorción e impedir su entrada en el SNC, corregir la depleción del
volumen intravascular, aumentar la eliminación, corregir anomalías
metabólicas y cuidado de soporte.
No hay antídoto específico

53. SALICILATOS
TRATAMIENTO.

54. SALICILATOS
TRATAMIENTO. Carbón activado
El mejor y más seguro procedimiento de descontaminación para reducir la
absorción es administrar carbón activado en dosis única , si el paciente está alerta.
Constituye el tratamiento inicial, especialmente si el paciente se presenta dentro
de una hora de la ingestión; considerarlo en cualquier paciente que se presente
dentro de las 2-4 primeras horas.
La dosis inicial recomendada es de 1 g/kg.
• Se recomiendan dosis múltiples de carbón activado de 0,5-1 g/kg cada 3
horas 4 dosis

55. SALICILATOS
TRATAMIENTO. Lavado gástrico
Actualmente no recomendado salvo en casos de intoxicación que
ponga en peligro la vida del paciente y que pueda realizarse en los
primeros 60 minutos tras la ingestión.

56. BARBITURICOS

57. BARBITURICOS
Los barbitúricos son fármacos que causan relajación y somnolencia.
Es la ingesta excesiva de barbitúricos en forma accidental,
intencional o iatrogénica.
Los barbitúricos son depresores no selectivos del sistema nervioso
central (SNC) que producen efectos que oscilan entre la sedación con
reducción de la ansiedad y el fallecimiento por depresión respiratoria
e insuficiencia cardiovascular.

58. BARBITURICOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La intoxicación con barbitúricos produce efectos neurológicos y
cardiovasculares. A nivel neurológico se manifiestan con
compromiso de conciencia que puede llegar hasta el coma profundo
con paro respiratorio. En la esfera cardiovascular produce
hipotensión y depresión miocárdica que pueden llegar al shock.
Letargia, nistagmos, ataxia, disartria, en intoxicaciones severas
hipotensión, hipotermia, depresión respiratoria, miosis y coma.

59. BARBITURICOS
DIAGNÓSTICO.
Según el caso: gases arteriales, oximetría de pulso, electrólitos
séricos, radiografía de tórax, nitrógeno ureico y creatinina,
monitoreo del pH urinario.

60. BARBITURICOS
TRATAMIENTO.
 Verificar: Permeabilidad de la vía aérea, ventilación efectiva y el
estado circulatorio.
 Monitoreo de signos vitales.
 Tratar el coma, hipotermia e hipotensión.
 Lavado gástrico puede ser efectivo aún seis horas después de
la ingesta.
 Carbón activado y catártico.
 Aumentar la eliminación: Alcalinizar la orina a un pH de 7.5 a 8.
 Hemoperfusión o diálisis peritoneal está indicado en casos graves.

61. ORGANOSFOS
FORADOS

62. ORGANOFOSFORADOS
Son los insecticidas más usados actualmente. Se utilizan en jardines,
en el hogar, en agricultura y en la práctica veterinaria.
• Son muy tóxicos.
• Se absorben por inhalación, por ingestión o por vía cutánea.
Algunos de los más utilizados son:
• Organofosforados: malatión, paratión (muy tóxico), fentión,
diclorvós, menvinfós, etc.

63. ORGANOFOSFORADOS
Son los insecticidas más usados actualmente. Se utilizan en jardines,
en el hogar, en agricultura y en la práctica veterinaria.
• Son muy tóxicos.
• Se absorben por inhalación, por ingestión o por vía cutánea.
Algunos de los más utilizados son:
• Organofosforados: malatión, paratión (muy tóxico), fentión,
diclorvós, menvinfós, etc.

64. ORGANOFOSFORADOS
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando lugar a una acumulación
de acetilcolina en las sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad
colinérgica, responsable de la sintomatología.
Los síntomas aparecen entre 30 minutos y 2 horas después de la
exposición: la inhalación es más rápida que la ingesta, y ésta más que la
vía cutánea.
La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5 g, según el tóxico.

65. ORGANOFOSFORADOS
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Síntomas muscarínicos: miosis (signo útil para el diagnóstico), visión borrosa,
pérdida de visión, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, tos,
broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, hipotensión, salivación, náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, incontinencia fecal y urinaria, sudoración, etc.
• Síntomas nicotínicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parálisis,
temblor, hipertensión, taquicardia, etc.
• Efectos sobre el SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresión, pérdida
de memoria, depresión respiratoria y coma.

66. ORGANOFOSFORADOS
MANIFESTACIONES CLINICAS.

67. ORGANOFOSFORADOS
MANIFESTACIONES CLINICAS.
El llamado síndrome intermedio ocurre entre las 24 y las 96 horas
(hasta el 6º día) después de la exposición: paresia aguda de la
musculatura respiratoria, debilidad muscular facial, cervical y de los
músculos proximales de las extremidades.
El tratamiento es sintomático, ya que no responde bien a la atropina
ni a las oximas.

68. ORGANOFOSFORADOS
TRATAMIENTO.
Monitorización cardiopulmonar: registro continuo de ECG.
Medidas de soporte vital, oxigenar al 100% antes de administrar
atropina para minimizar el riesgo de fibrilación ventricular.
Descontaminación cutánea y ocular.

69. ORGANOFOSFORADOS
TRATAMIENTO.
Descontaminación gastrointestinal
Lavado gástrico.
Debe usarse solo cuando se cumplen dos criterios:
1) El paciente se presenta dentro de una hora de la ingestión de veneno
2) La cantidad de toxina es importante. Si los pacientes se presentan después de una hora, el contenido
gástrico probablemente habrá pasado al intestino delgado y entonces el lavado gástrico no es eficaz
En general, el lavado gástrico no se recomienda.
Carbón activado.
Dosis: 1 gr/kg en la primera hora tras la ingesta.

70. ORGANOSFOSFORADOS
TRATAMIENTO.
ATROPINA
• Presentación: Líquido parenteral 0.5 mg/ml
DOSIS.
• Vía intravenosa (iv), pero también intramuscular.
• Dosis: 0,05 mg/kg.
• Doblar la dosis cada 3-5 minutos hasta que cesen los síntomas y
signos muscarínicos pulmonares (secreciones respiratorias y
broncoconstricción).

71. ORGANOSFOSFORADOS
TRATAMIENTO.
ATROPINA
Dosis orientativas:
• 7-18 kg : 0,5 mg
• 19-41 kg : 1mg
• > 41 kg : 2 mg
• Mantener la atropinización con dosis repetidas, en ocasiones puede
requerirse una perfusión continua: 0,02-0,08 mg/kg/h.
• La dosis puede ser disminuida cuando los síntomas se mantengan
estables durante al menos 6 horas.

72. ORGANOFOSFORADOS
TRATAMIENTO.
Pralidoxima (Contrathión ® ).
Reactivador de la colinesterasa.
Eficaz para los síntomas nicotínicos.
Administrar en casos graves en los que la depresión respiratoria, la debilidad y los
espasmos musculares sean severos. Iniciar su administración siempre tras la atropina.
• VIA: IV o IM
• DOSIS: 25-50 mg/kg (según la gravedad) diluida en 50 ml de solución neutra a
pasar en 30 minutos. Velocidad máxima de infusión: 10 mg/kg/min.

73. ORGANOFOSFORADOS
TRATAMIENTO.
Destino: Ingreso a UCI.
Observación durante al menos 72 horas para asegurarse de que los
síntomas no reaparecen cuando se retira la atropinización. Si
reaparecen, la atropinización debe restablecerse de inmediato.

74. BIBLIOGRAFIA.

75. CREDITS: This presentation template was
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