Este documento resume la anatomía, fisiopatología, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del cáncer de páncreas. El páncreas es una glándula exocrina y endocrina ubicada en la cavidad retroperitoneal superior. El adenocarcinoma ductal es el tipo histológico más común, representando alrededor del 85% de los casos. La incidencia aumenta con la edad y es más común en varones. Los factores de riesgo incluyen taba

1. Cáncer de Páncreas.
David Esteban Estrada V.
Universidad de Nariño.
VIII Semestre Medicina.
Facultad Ciencias de la Salud.
Cirugía Oncológica.
San Juan de Pasto.
18 de Marzo de 2014.

3. Anatomía Quirúrgica.
Elsevier: http://www.netterimages.com/image/7880.htm
Retroperitoneal.
85 a 100g.
14 a 18 cm.
70%
10%
20%
1. Generalidades:

4. Anatomía Quirúrgica.
2. Conductos Pancreáticos:
Gray's Anatomy plate 1100.
Anatomía Descriptiva; Larerget; Universidad de Lyon.

5. Histofisiología.
3. Páncreas Exocrino y Endocrino:
« El páncreas es una glándula exocrina que produce jugos
digestivos y una glándula endocrina que produce
hormonas»
Gartner. Texto Atlas de Histología; Tercera Ed,2009.
Cápsula
Débil de
T.C.
Tabiques. Lobulillos.

6. 3.1. Función Exocrina:
Glándula Tubulo-acinar.
Robbins, Patología Humana, Octava Ed.
HCO3.
Acinos.
Cél. Centroacinares.
Histofisiología.

7. 3.1. Función Exocrina:
Histofisiología.
Robbins, Patología Humana, Octava Ed.
Colecistocinina.
Acetilcolina.
Acetilcolina.
Secretina.
Enzimas.
HCO3.
Amilasa
Pancreática.
Lipasa
Pancreática.
Ribonucleasa.
DNA-asa.
Pro enzimas
Tripsinógeno.
Quimio
Tripsinógeno.
Elastasa.
Inhibidor de
Tripsina.

8. 3.2. Función Endocrina:
Histofisiología.

9. 3.2. Función Endocrina:
Histofisiología.

10. Anatomía Quirúrgica
(Cabeza de Páncreas).Elsevier: http://www.netterimages.com/image/7880.htm
4. Irrigación.

11. Anatomía Quirúrgica (Cuerpo
y Cola de Páncreas).Elsevier: http://www.netterimages.com/image/7880.htm
4. Irrigación.

12. Anatomía Quirúrgica (C.C.C
de Páncreas).
5. Drenaje Venoso.

13. Anatomía Quirúrgica (C.C.C
de Páncreas).
6. Drenaje Linfático.

14. 7. Epidemiología:

15. 7. Epidemiología:
Suele aparecer entre: 65 a 85 años.
Predomina en varones de raza negra.
Raro en primeras tres décadas.

16. 7. Epidemiología:
Tasa de Incidencia es casi equivalente a la tasa de mortalidad.

17. 7. Epidemiología:

18. 7. Epidemiología:

19. 7. Epidemiología:

20. 7. Epidemiología:

21. 7. Epidemiología:

22. 7. Epidemiología:

23. 7. Epidemiología:

24. 8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
Zamboni. Precancerous lesions of the pancreas, 2013.

25. Adenocarcinoma Pancreático.
8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
Desorden Genético.
Vías Dominantes de Acumulación de Mutaciones.
Presencia de Genes Mutantes Inherentes.
Cuatro grupos de Genes:
Oncogenes. G.S.T.
G.R.
Genómica.
G.R. Tisular.
John L. Cameron, American Cancer Society, 2008.

26. Zamboni. Precancerous lesions of the pancreas, 2013.
8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
P53.
Inducir Apoptosis.
Impedir Ingreso a
Fase S (M).
Estrés Celular.
Inestabilidad Cromosómica.

27. 8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
Huang. FOXM1 and its oncogenic signaling in pancreatic cancer pathogenesis, Elsevier , 2014.

28. 8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
FOXM1 (Forkhead
Box M1).
Adenocarcinoma
Pancreático
Ductal (90%)
Carc. Panc. 1rio.
Tres tipos de lesiones precursoras:
Neoplasia Intra-epitelial Pancreática.
Neoplasia Papilar Mucinosa Intra-ductal.
Neoplasia Mucinosa Cística.

29. 8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:
Huang. FOXM1 and its oncogenic signaling in pancreatic cancer pathogenesis, Elsevier , 2014.

30. 8. Fisiopatología.
8.1. Genética Molecular del Adenocarcinoma de Páncreas:

31. 8. Fisiopatología.
8.2. Biología del Cáncer Pancreático:

32. 8. Fisiopatología.
8.2. Biología del Cáncer Pancreático:
8.2.1. Rol de la Expresión de FOXM1 en el Inicio del Cancer
Pancreático:
Regulador de Pivote.
Fase G1/S; G2/M.
Ventaja Proliferativa a
Células Epiteliales
Ductales.
8.2.2. Rol de la Expresión de FOXM1, en el Crecimiento
Celular y la Proliferación.
Anti-apoptosis. Proliferación.
Ciclina A (S)-
B(M)-D.
Cdk2.
P 21-27.
Cdc 25.
Survivinas.
CASPASAS.

33. 8. Fisiopatología.
8.2. Biología del Cáncer Pancreático:
8.2.3. Rol de la Expresión de FOXM1 en la Angiogénesis del
Tumor Pancreático:
FOXM1. VEGF.
uPA
uPAR.
Proliferación. Migración. F. De Vasos.

34. Cél. Fenotípicamente Mesenquimatosa.
8. Fisiopatología.
8.2. Biología del Cáncer Pancreático:
8.2.4. Rol de la Expresión de FOXM1 en la Invasión Tumoral y
Metástasis.
ZEB.
Snail.
Vimentin.
Cél. Fenotípicamente Epitelial.Metástasis.
Invasión
Local.
F. V.S y V.L.
Transporte.
Proliferación
Secundaria.

35. 9. Patología:
9.1. Neoplasia Exocrina Solida Primaria:
9.1.1. Adenocarcinoma Ductal.
Corresponde a aproximadamente ¾ partes
de Neoplasias que afectan al Páncreas.
Aprox.
50%.
20%.
20%.
John L. Cameron, American Cancer Society, 2008.

36. John L. Cameron, American Cancer Society, 2008.
9. Patología:
9.1. Neoplasia Exocrina Solida Primaria:
9.1.1. Adenocarcinoma Ductal.

37. 9. Patología:
9.1.2.Carcinoma de Células Acinares.
9.1. Neoplasia Exocrina Solida Primaria:
3/5.
2/5.
9.1.3.Carcinoma de Células Gigantes.

38. 10. Factores de Riesgo:
NAT 1 (Acetilador Rápido).

39. 10. Factores de Riesgo:

41. 11. Clínica:
NCCN. Guidelines, 2014.
Dolor.
11.1. Signos Objetivos:

42. 11. Clínica:
Resecable o no?
2A
Biomarcador:
1. CA-19-9 = Sensibilidad: 79 a 81%; Especificidad: 82 a 90%, Pronóstico.

43. 11. Clínica:
FOL – folinic acid.
F – fluorouracil.
IRIN – irinotecan.
OX – oxaliplatin.

44. 11. Clínica:
Manejo Paliativo.

45. 11. Clínica:

46. 11. Clínica:

47. 11. Clínica:

48. 11. Clínica:

49. 12. Estadios:

50. Gracias.