Presentación sobre Ca colorrectal

1. Cáncer Colorrectal.
Dr. José González Macouzet
Luis Eduardo Rivera Jarvis
Facultad de Medicina y Nutrición
Universidad Juarez del Estado de Durango

4. Introducción.
 Neoplasia de tubo digestivo que se origina en el colon y/o en el recto.
Calva Arcos, M., & Acevedo Tirado, M. T. (2010). Revisión y actualización general sobre cáncer de colon. Anales de Radiologia, 99-115.
Cáncer
Colorrectal
Esporádico
80%
Hereditario
20%
PAF CCRHNP

5. Calva Arcos, M., & Acevedo Tirado, M. T. (2010). Revisión y actualización general sobre cáncer de colon. Anales de Radiologia, 99-115.

6. Epidemiologia
 Mundial:
 Ocupa el 3° lugar en incidencia (9.2%) y el 4° en mortalidad (8.5%).
 Ocupa el 3° lugar de incidencia en hombres (10.1%) y el 2° en mujeres (9.2%)
 Ocupa el 4° lugar de mortalidad en hombres (8%) y el 3° en mujeres (9%)
 México:
 Ocupa el 4° lugar en incidencia (5.8%) y el 6° en mortalidad (6%)
 Ocupa el 3° lugar de incidencia en hombres (7.1%) y mujeres (4.8%)
 Ocupa el 5° lugar de mortalidad en hombres (6.5%) y 6° en mujeres (5.4%)
GLOBOCAN 2012.

7. Factores de Riesgo
Factores de Riesgo
 Edad.
 Historia Familiar.
 Dieta:
 Baja en fibra
 Alta en grasas
 Alta en carbohidratos refinados
 EII
 Sedentarismo.
 Alcoholismo.
Factores Protectores
 Inhibidores de la COX-2.
 Ingesta de café:
 Propiedades antioxidantes y
antimutagenicas.
Acuña Tovar, M., & Román Bassaure, E. (2013). Guias Diagnosticas para Cáncer de Colon. Hospital General de Mexico.

8. ¿Qué es un pólipo?

9.  Es una tumoración o protuberancia circunscrita visible macroscópicamente que se
proyecta en la superficie de una mucosa.
 Pueden ser clasificados:
 Histológicamente
 Por su patrón de crecimiento
Kumar, V., Abbas , A., & Aster, J. (2015). Patologia Estructural y Funcional. Barcelona, España: Elsevier España.

10. Histológicamente
Neoplásico Adenomas
Tubulares
Vellosos
Túbulo-vellosos
Sésiles Serrados
No Neoplásico
Inflamatorios
Hiperplasicos
Hamartomosos
Pólipos Juveniles
Pólipo de Peutz-
Jeghers
Kumar, V., Abbas , A., & Aster, J. (2015). Patologia Estructural y Funcional.
Barcelona, España: Elsevier España.

12. Carcinogénesis

13. Tipo de Cáncer Defecto
Molecular
Gen(es)
Involucrados
Porcentaje Tipo de Polipo
CCRHNP Reparación de
errores en el
ADN
MSH2, MLH1 2-4% Adenoma Sésil
Serrado
Esporádico Vía APC/Wnt APC 70-80% Adenoma
Tubular, Velloso
Esporádico Reparación de
errores en el
ADN
MSH2, MLH1 10-15% Adenoma Sésil
Serrado
Esporadico Hipermetilación MLH1, BRAF 5-10% Adenoma Sésil
Serrado
Markowitz, S., & Bertagnolli, M. (2011). Molecular Basis of Colorectal Cancer. The New England Journal of Medicine, 2449-2460.
Kumar, V., Abbas , A., & Aster, J. (2015). Patologia Estructural y Funcional. Barcelona, España: Elsevier España.

14. Secuencia Clásica Adenoma-Carcinoma
 Desactivación de ambas copias del gen APC.
 Al desactivarse APC, β-catenina se acomula y activa la transcripción de genes:
 MYC
 Cicina D1
Kumar, V., Abbas , A., & Aster, J. (2015). Patologia Estructural y Funcional. Barcelona, España: Elsevier España.
Markowitz, S., & Bertagnolli, M. (2011). Molecular Basis of Colorectal Cancer. The New England Journal of Medicine, 2449-2460.
Brenner, H., Kloor, M., & Peter Pox, C. (2015). Colorectal Cancer. The Lancet, 1490-1502.
Regulador
negativo de la
β-catenina
Proliferación
celular
KRAS  Promueve el
crecimiento e inhibe
la apoptosis
SMAD2 y SMAD4 Permiten el
crecimiento ilimitado
Deleciones
cromosómicas
Metilación del
islote CpG

15. Kumar, V., Abbas , A., & Aster, J. (2015). Patologia Estructural y Funcional. Barcelona, España: Elsevier España.

16. Inestabilidad de Microsatelites.
 Deficiencia en la reparación del ADN.
 Acumulación de mutaciones en repeticiones de microsatelites en la región
promotora de genes implicados en la regulación del crecimiento celular.
Markowitz, S., & Bertagnolli, M. (2011). Molecular Basis of Colorectal Cancer. The New England Journal of Medicine, 2449-2460.
Brenner, H., Kloor, M., & Peter Pox, C. (2015). Colorectal Cancer. The Lancet, 1490-1502.
Receptor tipo ll
del TGF-β
Proteína proapoptósica
BAX
Crecimiento
descontrolado
Supervivencia de
clones anormales

17. Hipermetilación del Islote CpG con MSI
 MHL1 esta hipermetilado  Expresión y función reparadora se reducen.
 Mutaciones activadoras del gen BRAF.
 KRAS y TP53 no se encuentran mutados.
Brenner, H., Kloor, M., & Peter Pox, C. (2015). Colorectal Cancer. The Lancet, 1490-1502.
Markowitz, S., & Bertagnolli, M. (2011). Molecular Basis of Colorectal Cancer. The New England Journal of Medicine, 2449-2460.
Promotor del
crecimiento celular

18. Hipermetilación del Islote CpG sin MSI
 Mutación de KRAS.
 Ausencia de mutación de TP53 y
BRAF
Markowitz, S., & Bertagnolli, M. (2011). Molecular Basis of Colorectal Cancer. The New England Journal of Medicine, 2449-2460.

19. Markowitz, S., & Bertagnolli, M. (2011). Molecular Basis of Colorectal Cancer. The New England Journal of Medicine, 2449-2460.

20. Cuadro Clínico
Colon Derecho
 Fatiga
 Astenia
 Anemia ferropénica
 Perdida de peso
Colon Izquierdo
 Sangre oculta en heces
 Cambios en los hábitos intestinales
 Dolor tipo cólico
 Molestias en el cuadrante inferior
izquierdo
 Obstrucción intestinal
 Perdida de peso
Brenner, H., Kloor, M., & Peter Pox, C. (2015). Colorectal Cancer. The Lancet, 1490-1502.
Con menor frecuencia:
• Nausea
• Vomito

21. Diagnostico
 Historia clínica completa.
 Pruebas de laboratorio:
 BH, PFH, QS y LDH.
 Búsqueda de sangre oculta en heces.
 Colonoscopia y rectosigmoidoscopia:
 Toma de biopsia
Cunningham, D., Atkin, W., & Heinz-Josef, L. (2012). Colorectal Cancer. The Lancet, 1030-1047.

22. Brenner, H., Kloor, M., & Peter Pox, C. (2015). Colorectal Cancer. The Lancet, 1490-1502.

23. Kumar, V., Abbas , A., & Aster, J. (2015). Patologia Estructural y Funcional. Barcelona, España: Elsevier España.

24. Kumar, V., Abbas , A., & Aster, J. (2015). Patologia Estructural y Funcional. Barcelona, España: Elsevier España.

25. Tamizaje
Sangre Oculta en Heces
 A partir de los 50 años.  1 o 2 años.
 Reducción de la mortalidad de 25%
Colonoscopia
 A partir de los 50 años.
 Rectosigmoidoscopia.  5 años
 Colonoscopia.  10 años
 PAF:
 Entre los 10 y 15 años
 CCRHNP.
 Entre los 20 y 30 años de edad
Brenner, H., Kloor, M., & Peter Pox, C. (2015). Colorectal Cancer. The Lancet, 1490-1502
Cunningham, D., Atkin, W., & Heinz-Josef, L. (2012). Colorectal Cancer. The Lancet, 1030-1047.
.
Una prueba positiva
requiere colonoscopia.
Adenomas, adenomas
serrados, pólipos
hiperplasicos > 1 cm en
colon proximal

26. Cáncer Colorrectal Hereditario No
Póliposico (Síndrome de Lynch)

27. Introducción
 Síndrome genético que predispone a la aparición de cáncer colorrectal y de otros
cánceres extracolonicos.
 Existe una mutación de los genes MLH1 y MSH2
 Herencia autosómica dominante.
 Tiende a aparecer en edades mas tempranas  45 años en promedio.
 Tiende a aparecer en el colon derecho.
Ferrer Marquez, M., Reina Duarte, A., & Maturana Ibañez, V. (2011). Síndrome de Lynch: Genetica y Cirugia. Cirugía Española, 3-9.
Brenner, H., Kloor, M., & Peter Pox, C. (2015). Colorectal Cancer. The Lancet, 1490-1502.

28. Sindrome de
Lynch
Tipo 1
CCR
Tipo 2
Endometrio Ovario Estomago
Intestino
delgado
Tracto
Hepatobiliar
Ureteres Cerebro
Cunningham, D., Atkin, W., & Heinz-Josef, L. (2012). Colorectal Cancer. The Lancet, 1030-1047.
Ferrer Marquez, M., Reina Duarte, A., & Maturana Ibañez, V. (2011). Síndrome de Lynch: Genetica y Cirugia. Cirugía Española, 3-9.

29. Cunningham, D., Atkin, W., & Heinz-Josef, L. (2012). Colorectal Cancer. The Lancet, 1030-1047.