Este documento describe la anatomía, histología, embriología, fisiopatología, etiología y aspectos clínicos de la pancreatitis aguda. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación reversible del páncreas causada por la activación intracelular de enzimas pancreáticas, lo que desencadena una respuesta inflamatoria. Los principales mecanismos fisiopatológicos involucran la activación anormal de enzimas dentro del páncreas y la respuesta inflamatoria resultante. Las causas más comunes son la

1. Pancreatitis Aguda
Aspectos anatomopatólogicos y
fisiopatológicos
Dercy Centeno Leguía
3er año de Medicina Humana
1
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
SAN CRISTÓBAL DE
HUAMANGA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE FORMACIÓN PROFESIONAL
DE MEDICINA HUMANA

2. Dercy Centeno Leguia 2
PÁNCREAS
ANATOMÍA
Glándula digestiva alargada
UBICACIÓN: Retroperitoneal
Cubre a L1 y L2
Detrás del estómago
Entre el duodeno a la derecha y el
bazo a la izquierda
Delante del mesocolon tranverso
PORCIONES:
-Cabeza
-Cuello
-Cuerpo
-Cola
PESO: 70 a 150 g

3. Dercy Centeno Leguia 3
PÁNCREAS
HISTOFISIOLOGÍA
GLÁNDULA MIXTA
PARTES:
Exocrino
Células acinares con receptores para
colecistocinina y acetil colina que liberan
enzimas: amilasa pancreática, lipasa
pancreática, ribonucleasa,
desorirribonucleasa, tripsinógeno,
quimiotripsinogeno,
procarboxipeptidasa elastasa, inhibidor
de tripsina
Células centroacinares con receptores
para secretina que liberan una solución
amortiguadora rica en bicarbonato
Endocrino
Células de los islotes de Langerhans
Producen insulina, glucagón,
somatostatina, gastrina y polipéptido
pancreático
Funciones: Neutralizar el acido gástrico
que ingresa al duodeno, sintetizar y
segregar enzimas digestivas, liberar
hormonas con funciones metabólicas.

4. EMBRIOLOGÍA
Se desarrolla por la fusión de las
yemas ventral y dorsal.
Duodeno rota, adopta forma de
«C»
La porción ventral se desplaza
hacia la parte dorsal
Ambos sistemas de conductos se
fusionan.
La yema ventral forma el
proceso unciforme
La parte distal de la yema
pancreática dorsal forma el
conducto principal.
La parte proximal del conducto
pancreático dorsa se oblitera o
bien persiste : Conducto
pancreático accesorio
Dercy Centeno Leguía 4
PÁNCREAS
3er mes: Empieza el desarrollo de los islotes
5to mes: Inicia la secreción de insulina
Páncreas anular
Tejido pancreático accesorio

5. Dercy Centeno Leguia 5
DEFINICIÓN
-Lesión reversible del parénquima pancreático
-Producido por la activación de las enzimas pancreáticas
dentro del citoplasma de la celular acinares.
-Se produce una inflamación secundaria
Glándula
-Parénquima
-Estroma
PANCREATITIS AGUDA
GENERALIDADES
Enfermedad frecuente, 10 a 20 casos por 100 000 habitantes
Inflamación Aguda del páncreas
-Puede cesar
-Existir mecanismos de reparación o cicatrización
-Desencadenar una respuesta Inflamatoria Sistémica
(Circulatorio, Respiratorio o renal) → Fallo Orgánico (FO) o
Muerte.

6. Dercy Centeno Leguia 6
FISIOPATOLOGÍA DE PANCREATITIS AGUDA
Existen varios mecanismos evitan activación enzimática
dentro del páncreas; estos mecanismos son:
1. Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de
zimógeno
2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera
del páncreas (Enteroquinasa duodenal)
4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina
5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo
pancreático hacia el duodeno
6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado
intracelular.
PANCREATITIS AGUDA
Heat Shock
Proteins
HSP27
HSP70

7. ETIOLOGÍA
Dercy Centeno Leguia 7
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍAS MÁS
COMUNES
Mujeres: Litiasis biliar
Varones: Alcoholismo
Niños: Infeccioso

8. Dercy Centeno Leguia 8

9. Dercy Centeno Leguia 9
PANCREATITIS AGUDA
ENZIMAS PANCREÁTICAS
Las enzimas pancreáticas se activan
en el duodeno
En duodeno la enzima
ENTEROQUINASA (Ribete de
cepillo) activa el TRIPSINÓGENO →
TRIPSINA.
TRIPSINA → Activa los demás
zimógenos a su forma activa.

10. Dercy Centeno Leguia 10
PANCREATITIS AGUDA
RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN
PANCREATITIS AGUDA
-Síntesis y liberación de citoquinas
-Aumenta la injuria pancreática
-Aumentan las sustancias
proinflamatorias
-Aumenta la cantidad de macrófagos
y neutrófilos

11. Dercy Centeno Leguia 11
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA

12. Dercy Centeno Leguia 12
PANCREATITIS AGUDA
MUERTE CELULAR

13. Paciente con cuadro clínico de pancreatitis aguda ¿Cuál
es el examen auxiliar que se debe solicitar
inicialmente? (Examen ENAM 2012-A)
a. Procalcitonina
b. Amilasa sérica
c. TGO
d. Proteína C reactiva
e. Deshidrogenasa láctica
Dercy Centeno Leguia 13
PANCREATITIS AGUDA
PREGUNTAS

14. Dercy Centeno Leguia 14
PANCREATITIS AGUDA
PREGUNTAS
¿Cual de los siguientes criterios NO servirá para
sospechar que se trata de una pancreatitis aguda
grave? (Examen ENAM)
a. Amilasemia>3.000UI/L
b. Criterio de Ranson >3
c. Apache II >10
d. PCR >150 mgl/L (a partir de las 48h. Del inicio de los
síntomas)
e. Escore de TAC abdominal >7 (a partir de las 72
horas).

15. Dercy Centeno Leguia 15
PANCREATITIS AGUDA
PREGUNTAS

16. Dercy Centeno Leguia 16
PANCREATITIS AGUDA
PREGUNTAS

17. Dercy Centeno Leguia 17
PANCREATITIS AGUDA
PREGUNTAS

18. Dercy Centeno Leguia 18
PANCREATITIS AGUDA
PREGUNTAS
Una puntuación de 9 o más en el APACHE II, es
indicativo de Pancreatitis Aguda Grave

19. Dercy Centeno Leguia 19
PANCREATITIS AGUDA
PREGUNTAS

20. Dercy Centeno Leguia 20
PANCREATITIS AGUDA
PREGUNTAS

21. Dercy Centeno Leguia 21
FINALMENTE…