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ANTIBIOTICOS
Los Antibióticos son un grupo de fármacos diferentes al resto de
fármacos. Diferencias:
• información sobre la sensibilidad del receptor (bacterias)
• relación entre el uso del fármaco y su eficacia (resistencias)
GRUPOS DE ANTIBIOTICOS:
•beta lactámicos
     • penicilinas
     • cefalosporinas
     • Otros: carbapenemes, monobactames, clavames
•macrólidos
•tetraciclinas
•aminoglucósidos
•glucopéptidos
                                                                   1
•quinolonas
ANTIBIOTICOS
EFECTO ANTIBACTERIANO: La variabilidad de formas
bacterianas explica porqué no existe un solo antibiótico que sea
eficaz contra todas las bacterias existentes. El efecto
antibacteriano puede ser: BACTERICIDA (eliminar bacterias) o
BACTERIOSTATICO (inhibir su multiplicación). Los
antibióticos bactericidas curan la infección y los bacteriostáticos
impiden la extensión de la infección.
Las infecciones se abordan desde un criterio microbiológico
(germen) y clínico (signos y síntomas de infección). En cualquier
caso, el determinate es el criterio clínico (curación). La
erradicación microbiológica no tiene porque implicar curación
clínica.

                                                                      2
ANTIBIOTICOS
MECANISMOS ACCION ANTIBACTERIANOS: El efecto
bacteriostático o bactericida depende de:
• mecanismo acción antibiótico
• concentraciones de antibiótico en foco infeccioso
• existencia de mecanismos resistencia en la bacteria
MECANISMOS ACCION:
• inhibición síntesis pared bacteriana
• inhibición síntesis proteínas
• alteración síntesis ácidos nucleicos

                                                        3
ANTIBIOTICOS
MECANISMOS DE RESISTENCIA:
La principal evidencia de la existencia de estos mecanismos es que
si no existiesen, las infecciones por bacterianas ya habrían sido
erradicadas hace tiempo.
TIPOS:
• resistencia natural: falta de actividad de algunos antibióticos a
ciertas bacterias.
• resistencia adquirida: adquirida a lo largo del tiempo por las
bacterias (gran problema actual)



                                                                      4
ANTIBIOTICOS
MECANISMOS DE ADQUISICION DE RESISTENCIA:
• por mutación del material genético bacteriano: poco importante,
es espontaneo
• por transferencia del material genético: trasmisión de material
genético entre bacterias:
   •transformación: la información que codifica la resistencia se
   trasmite por puentes interbacterianos.
   •Transducción: el intermediario es un virus (bacteriófago)
   •conjugación: es el mas frecuente, se realiza a través de un
   plásmido (material genético citoplasmático)

                                                                    5
ANTIBIOTICOS
MECANISMOS DE RESISTENCIA:independiente de la
adquisición:
• producción de enzimas inactivadoras: la bacteria produce
enzimas que modifica la estructura química del antibiótico y la
inactiva: beta-lactámicos, aminoglucósidos
• modificación del lugar de acción: la bacteria modifica sus
estructuras donde actúa el antibióticos (enzimas, ribosomas): beta-
lactámicos y macrólidos
• impermeabilización de la pared bacteriana: la bacteria modifica
la estructura de su pared e impide la penetración de antibióticos
• utilización de otra vía de síntesis: la bacteria modifica las vías de
síntesis donde actúan los antibióticos
                                                                      6
ANTIBIOTICOS
CONSECUENCIAS RESISTENCIAS:
• una sola bacteria puede presentar varios mecanismos de
resistencia
• los mecanismos de resistencia se trasmiten a descendientes, otras
bacterias de la misma especie y de otras especies
• una resistencia no solo actúa contra un antibiótico existente sino
contra uno futuro (todavía no existente).




                                                                       7
ANTIBIOTICOS
FACTORES DE LA CURACION DE INFECCIONES
El mas importante, a parte del estado inmunológico del paciente,
es la Farmacocinética del antibiótico, ya que la curación depende
directamente de la concentración de fármaco en el foco infeccioso.


Un antibiótico activo “in vitro” frente a una bacteria, puede
fracasar si “in vivo” no existe una concentración adecuada en el
foco de infección. Incluso si la concentración es alta en sangre,
puede ser insuficiente en algunos tejidos: ocular, sistema nervioso,
próstata, hueso.


                                                                   8
ANTIBIOTICOS
ECOLOGIA BACTERIANA
• la utilización de antibióticos producen resistencias bacterianas.
• Los antibióticos actúan sobre bacterias que producen infecciones
y sobre la flora saprofita. La consecuencia es una alteración del
equilibrio ecológico, la flora no-saprofita ocupa un nicho
ecológico que no le corresponde.
• Si el antibiótico “selecciona” a una bacteria que ha desarrollado
un mecanismo de resistencia, se producirá una colonización




                                                                      9
BETA-LACTAMICOS
CLASIFICACION:
• penicilinas
• cefalosporinas
• carbapenemes
• monobactames
• clavames

CARACTERISTICAS:
• Todos tienen el anillo beta-lactámico
• actúan interfiriendo la síntesis de la pared bacteriana (no toxicidad eucariota)
• Tanto los gram + como los gram - producen unas enzimas, beta-lactamasas
que destruyen el anillo beta-lactámico. Son las penicilinasas y cefalosporinasas
• pueden producir reacciones alergicas (anafilaxia)
                                                                                     10
11
PENICILINAS
CLASIFICACION:
• NATURALES (espectro reducido)
 • Penicilina V
      • Fenoximetilpenicilina (penilevel)
 • Penicilina G
       • Benzilpenicilina benzatina (benzetacil)
       • Benzilpenicilina procaina (aqucilina, farmaproina)

• AMINOBENCILPENICILINAS (espectro medio)
  • Amoxicilina (clamoxyl, ardine, hosboral)
  • Ampicilina (britapen)
• ISOXAZOLILPENICILINAS (resistentes a beta-lactamasas)
                                                              12
 • Cloxacilina (orbenin)
PENICILINAS
PENICILINA V
 • Buena biodisponibilidad oral
 • Vida media corta (administración c/ 6h)


 INDICACIONES:
 • infecciones leves: faringitis, otitis media




                                                 13
PENICILINAS
PENICILINA G (espectro reducido)
 • No se absorben por vía oral (inactivación PH gástrico)
 •se eliminan de forma inalterada por orina
 • La bencilpenicilina procaína y benzatina sólo se pueden
 administrar por vía IM. La procaína se administra cada 12-24 h,
 la benzatina en una sola dosis
 •Interaccionan con la probenecida: compiten en la eliminación y
 cuando se administran conjuntamente aumentan los niveles de
 penicilina
 • Hoy día se sabe que no alcanzan niveles adecuados en sangre
 INDICACIONES.
 • sífilis
 • prevención fiebre reumática
                                                                   14
PENICILINAS
NATURALES (espectro reducido)
 EFECTOS ADVERSOS:
 • hipersensibilidad: choque anafiláctico, anemias hemolíticas
 • alteraciones neurológicas si se administra directamente en
 circulación sistémica: convulsiones, coma



 Son seguros en el embarazo




                                                                 15
AMINOBENCILPENICILINAS (espectro medio)
 - Amoxicilina (clamoxyl, ardine)
     • buena absorción oral
     • Dosis cada 8 h (por vía IM la vida media es muy corta)
     • No se administra por vía IV
    EFECTOS ADVERSOS:
     • molestias gastrointestinales
     • hipersensibilidad
     • interacción con anticonceptivos orales (fracasos
     contracepción)
 - Ampicilina (britapen)
     • mala absorción oral, se administra en forma de ésteres
     • dosis cada 6 h
     • se puede administrar por vía IV
                                                                16
PENICILINAS
AMINOBENCILPENICILINAS (espectro medio)
 INDICACIONES:
 • Streptococcus pyogenes
 • Salmonella spp
 • Enterococcus faecalis (asociadas con aminoglucósidos)




                                                           17
RESISTENTES A BETA-LACTAMASAS
 - Cloxacilina (orbenin)
      • buena absorción oral
      • Dosis cada 6 h (por vía IM la vida media es muy corta)
      • Se puede administrar por vía IV
     EFECTOS ADVERSOS:
      • molestias gastrointestinales
      • hipersensibilidad
      • neutropenia y agranulocitosis (a dosis altas y ttos
      prolongados)
      • hepatotoxicidad (poco frecuente)
      INDICACIONES
      • Staphylococcus aureus : profilaxis quirúrgica

                                                                 18
19
20
CEFALOSPORINAS
CLASIFICACION (subrayado, por vía oral)
• 1ª GENERACION
      • CEFALEXINA (cefalorex), CEFAZOLINA (cefadrex)
• 2ª GENERACION
      • CEFACLOR (ceclor), CEFUROXIMA (curoxima)
• 3ª GENERACION
      • CEFIXIMA (denvar), CEFOTAXIMA(claforan),
      CEFTAZIDIMA (fortam)
• 4ª GENERACION
      • CEFEPIMA (maxipime)
                                                        21
CEFALOSPORINAS
ESPECTRO
• Las cefalosporinas son mas resistentes que las penicilinas a la
acción de las beta-lactamasas
• El espectro se basa en 5 grupos importantes:
 • Ambulatorio:
      • cocos Gram. + (Staphylococcus aureus)
      • Haemofilus influenzae
      • Enterobacterias
 • Hospital
       • Bacteroides fragilis
       • Pseudomonas aeruginosa
                                                                    22
CEFALOSPORINAS
FARMACOCINETICA
• Muy semejantes a penicilinas.
• Excepto Cefotaxima (metab. Hepatico) el resto se eliminan por
vía renal .
• La cefixima permite la administración una vez al día, el resto
cada 6-8 h.
EFECTOS SECUNDARIOS
• Todas las cefalosporinas tienen hipersensibilidad cruzada con las
penicilinas
• Se han descrito alteraciones de la coagulación con hemorragias
por déficit de Vit. K (al eliminar bacterias intestinales).
• Las orales son seguras en el embarazo
                                                                   23
CEFALOSPORINAS
INDICACIONES
• 1ª GENERACION:
        • infecciones por Staph. Aureus
 •2ª GENERACION:
      • infecciones de ORL (faringoamigdalitis, sinusitis)
        • infecciones urinarias
        • infecciones respiratorias
 •3ª GENERACION
  Por vía oral
        • infecciones de ORL (faringoamigdalitis, sinusitis)
        • infecciones urinarias
 •Por vía parenteral
                                                               24
CEFALOSPORINAS
INDICACIONES
 •3ª GENERACION
 Por vía parenteral
       • tratamiento empírico de infecciones graves
       • meningitis bacterianas
       • neumonía nosocomial
       • sepsis
 •4ª GENERACION
       •tratamiento empírico de infecciones graves




                                                      25
26
CARBAPENEMES

FARMACO: IMIPENEM (tienam)
• Tiene un espectro muy amplio y su utilización se limita a cuando
fracasan otros antibióticos
• Se suele reservar para infecciones intraabdominales
• Uso exclusivo por vía parenteral.
• Tiene metabolismo renal y queda inactivado por una peptidasa,
por ello se administra junto con cilastatina que inactiva la
peptidasa
• Produce alteraciones neurológicas
• Produce superinfecciones (son inactivos frente a bacterias
intracelulares (Legionella, Mycoplasma, Brucella, Chlamydia)      27
MONOBACTAMES
FARMACO: AZTREONAM (azactam)
ESPECTRO: Enterobacterias, Haemophilus, Neiseria,
Pseudomonas. Está indicado en infecciones por Gram -.


• Presenta menos alergias que los otros beta-lactámicos
• se administra por vía intravenosa




                                                          28
29
CLAVAMES
FARMACO: Ac. CLAVULANICO


• la actividad antibacteriana es muy escasa
• el interés radica en que se une a las beta-lactamasas y las inactiva
• no se administran solo, se asocian a Amoxicilina, con lo cual
aumenta el espectro de la Amoxicilina
• el inconveniente es que inducen la formación de beta-lactamasas
• aumentan considerablemente las diarreas
AMOXICILINA+ Ac. CLAVULANICO (augmentine, clavumox)

                                                                    30
MACROLIDOS

MECANISMO DE ACCION: Inhiben la síntesis de proteínas
bacterianas al unirse a la unidad 50 S del ribosoma bacteriano.
Tienen un efecto bacteriostático aunque pueden comportarse como
bactericidas dependiendo del microorganismo, la concentración de
antibiótico y el tiempo de exposición.
RESISTENCIAS: son capaces de modificar la unidad 50 S del
ribosoma, al ser de carácter genético, transmiten el cambio
mediante plásmidos.




                                                                   31
MACROLIDOS

CLASIFICACION: por estructura química
• 14 átomos de C: ERITROMICINA (pantomicina),
CLARITROMICINA (bremon)
• 15 átomos de C: AZITROMICINA (goxil)
• 16 átomos de C: ESPIRAMICINA (rovamycine), JOSAMICINA
(josamina)
ESPECTRO:
• Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Legionella,
Mycoplasma


                                                                  32
33
MACROLIDOS

INDICACIONES:
• neumonía de la comunidad, neumonía atípica
• sinusitis, otitis media, amigdalitis
• uretritis no gonocócica
• infecciones dentarias
• toxoplasmosis (Espiramicina)
• erradicación Helicobacter pylori



                                               34
MACROLIDOS

FARMACOCINETICA:
ERITROMICINA
• absorción oral rápida, pero se degrada por la acción de jugos
gástricos (necesitan cubierta entérica)
• Hay dos formas: sales de estearato y de etisuccinato. Los
alimentos disminuyen la absorción del estearato
PARA TODOS:
• Se eliminan por metabolismo hepático y los metabolitos de
concentran en la bilis, algunos son activos y pueden reabsorberse
• La vida media de eliminación depende del fármaco. Eritromicina
c/6h, Claritromicina c/12 h, Azitromicina c/ 24 h.                  35
MACROLIDOS

REACCIONES ADVERSAS:
• trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea y dolor
epigástrico (estimulan la motilidad gástrica). Son más importantes
en Eritromicina y Claritromicina
• alergias del tipo urticaria
• Eritromicina por vía IV puede producir tromboflefitis, por vía IM
no se administra (dolor muy intenso)
• Eritromicina puede elevar las transaminasas
• Eritromicina por via IV:sordera, vertigo y acufenos
• Eritromicina empeora las arritmias con segmento Q-T largo
• Eritromicina segura en embarazo y contraindicada en lactancia
•Claritromicina contraindicada en embarazo y lactancia
                                                                      36
MACROLIDOS

INTERACCIONES:
• los macrólidos se metabolizan en el citocromo P-450, y forman
complejos (inactivos) con el Fe del citocromo. Da lugar a
interacciones peligrosas: inhibe el metabolismo de: teofilina,
anticoagulantes orales, digoxina, ac. Valproico y carbamazepina
• las interacciones se deben sobre todo a Eritromicina y
Claritromicina




                                                                  37
38
TETRACICLINAS

MECANISMO DE ACCION: Inhiben la síntesis de proteínas
bacterianas al unirse a la unidad 30 S del ribosoma bacteriano.
También tienen un efecto quelante sobre el Mg (necesario para la
unión de las subunidades 30 S y 50 S)
Son bacteriostáticos aunque pueden comportarse como bactericidas
a concentraciones muy elevadas y frente a bacterias muy sensibles
Penetran en la bacteria por poros de la membrana y mediante
transporte activo
RESISTENCIAS: por alteraciones del mecanismo de transporte


                                                                    39
TETRACICLINAS

CLASIFICACION: Por la duración del efecto (vida media)
• Corta: TETRACICLINA (bristaciclina, tetraciclina)
• Larga: DOXICICLINA (vibracina)
ESPECTRO: hace años era muy amplio, hoy dia hay muchas
resistencias
• Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia
• Protozoos: Plasmodium falciparum
• Streptococcus sp
• Staphylococcus sp
• Brucella
• Clostridium                                            40
TETRACICLINAS

INDICACIONES: cada vez menos
• colera
• brucelosis
• infecciones por Chlamydia
• Acné grave
• portadores de meningococos
• diarrea del viajero por E. Coli (cepas enterotoxicas)
• sífilis, gonorrea

                                                          41
TETRACICLINAS

FARMACOCINETICA
• buena absorción oral, aunque disminuye en presencia de
sustancias con iones Ca, Al, Mg
• se distribuye ampliamente en tejidos, incluso hay niveles más
altos que en sangre, se acumulan en tejidos calcificados (hueso y
dientes)
•se eliminan por higado y riñón
•la vida media es de 12-24 h



                                                                    42
TETRACICLINAS

REACCIONES ADVERSAS
• nauseas y vómitos, pueden producir ulceraciones esofágicas
• son frecuentes las sobreinfecciones por hongos y disbacteriosis
intestinal
• fotosensibilidad
• tinción irreversible de los dientes
• retraso crecimiento a determinadas edades
• totalmente contraindicados en embarazo, lactancia y menores de
8 años
• por vía IV producen flebitis. Por vía IM dolor intenso

                                                                    43
AMINOGLUCOSIDOS

MECANISMO DE ACCION: Inhiben la síntesis de proteínas
bacterianas al unirse a la unidad 30 S del ribosoma bacteriano.
RESISTENCIAS:
• por alteraciones del lugar de unión al ribosoma
• síntesis enzimas que inactivan al aminoglucósido
• impermeabilidad de la pared bacteriana al paso del antibiótico
ESPECTRO ACCION
• Pseudomonas, Acinetobacter, Brucella, Yersinia, Mycobacterium
tuberculosis

                                                                   44
AMINOGLUCOSIDOS

INDICACIONES:
• infecciones por Pseudomonas
• infecciones graves por Gram -
• Brucelosis
• descontaminación intestinal (NEOMICINA)
FARMACOS
•ESTREPTOMICINA(reservado tuberculosis)
•TOBRAMICINA (tobradistin)
•GENTAMICINA (genticina, supragenta)
•AMIKACINA (biclin)
•NEOMICINA                                  45
AMINOGLUCOSIDOS

FARMACOCINETICA:
• apenas se absorben por vía oral
• el volumen de distribución es muy pequeño (sangre y riñón), para
que llegue al resto de tejidos, la dosis ha de ser muy alta (toxica)
• eliminación 100% inalterado por riñón (se ha de ajustar la dosis a
la función renal)
• interacciones con beta-lactámicos, no se pueden administrar
conjuntamente (ni en equipo en Y)



                                                                       46
AMINOGLUCOSIDOS

EFECTOS SECUNDARIOS:
• nefrotoxicidad (lesiones glomérulo y túbulo proximal)
• ototoxicidad: puede ser irreversible
• bloqueo neuromuscular, nunca administrar en bolus por parálisis
muscular
• contraindicado en embarazo (ototoxicidad en RN)




                                                                    47
GLUCOPEPTIDOS

MECANISMO DE ACCION: Inhiben la síntesis de la pared celular
bacteriana
RESISTENCIAS:
• síntesis enzimas que impiden la unión del glucopéptido al
peptidoglicano (unidades que forman la pared)
ESPECTRO ACCION
• Staphylococcus sp, Enterococcus sp
•Actúan sobre todos los Gram +
• No actúan sobre los Gram -

                                                              48
GLUCOPEPTIDOS

INDICACIONES:
• de elección en las infecciones graves por Gram + (sobre todo en
Staph. Resistentes a penicilina)
• la VANCOMICINA administrada por vía oral esta indicada en el
tratamiento de enterocolitis estafilocócica, colitis
pseudomembranosa y en la descontaminación intestinal en
pacientes neutropénicos o inmunodeprimidos.
FARMACOS (sólo 2)
• VANCOMICINA (diatracin)
• TEICOPLANINA (targocid)

                                                                    49
GLUCOPEPTIDOS

FARMACOCINETICA:
• no se absorben por vía oral
• TEICOPLANINA puede administrase por vía IM.
VANCOMICINA es muy irritante
• se distribuyen ampliamente excepto el LCR
• la eliminación es renal, se debe ajustar la dosis a la función renal
• dosis 1g/12h




                                                                         50
GLUCOPEPTIDOS

REACCIONES ADVERSAS:
• flebitis
• con VANCOMICINA: “síndrome del cuello rojo”: hormigueo,
prurito intenso y erupción maculo-papular en tronco, cuello y
extremidades superiores.
• Con VANCOMICINA si bolus rápido: fiebre, hipotensión, shock
(siempre se administra diluido y lentamente)
• ototoxicidad
• nefrotoxicidad con VANCOMICINA


                                                                51
QUINOLONAS

MECANISMO DE ACCION:
• Penetran en la bacteria por canales de la pared bacteriana
• Actúan a nivel de la ADN-girasa bacteriana (enrolla y desenrolla
las dos hélices de ADN bacteriano)
RESISTENCIAS:
• alteraciones de la permeabilidad de la membrana bacteriana
•mutación cromosómica
•expulsión activa de quinolonas del interior bacteriano


                                                                     52
QUINOLONAS

ESPECTRO ACCION:
• GRAM -: Pseudomonas, Staphylococcus sp, Mycoplasma,
Chlamydia, Legionella, Mycobacterium (tuberculosis y leprae)
INDICACIONES:
• infecciones urinarias no complicadas
• NORFLOXACINO: parénquima renal y protatitis
• en general: infecciones genitourinarias, osteoarticulares, ORL,
respiratorio.
• El uso indiscriminado ha desarrollado muchas resistencias (se
deberían de reservar para infecciones en zonas poco accesibles o
bacterias multirresistentes                                         53
54
QUINOLONAS

FARMACOS:
• 1ª GENERACION
  •Ac. PIPEMIDICO (galusan)
• 2ª GENERACION
  • NORFLOXACINO (baccidal, noroxin)
  •CIPROFLOXACINO (paycip, velmonit)
  • OFLOXACINO (tarivid)
  • ENOXACINO (almitil)


                                       55
QUINOLONAS

FARMACOCINETICA:
• 1ª GENERACION
     • se absorben bien por vía oral
     • alcanzan concentraciones bajas en tejidos (no se utilizan para
     infecciones sistémicas)
     • se eliminan por orina inalteradas (por ello se utilizan sólo en
     infecciones urinarias)
• 2ª GENERACION
   • se absorben bien por vía oral (se retrasa con los alimentos)
   • penetran bien en tejidos
   • metabolismo hepático (20%), el resto se elimina por orina
   como fármaco inalterado                                               56
QUINOLONAS

REACCIONES ADVERSAS:
• nauseas, vómitos y diarreas
• neurológicas: convulsiones y reacciones maniacas y psicóticas
(no dar en esquizofrenia)
• aumento de enzimas hepáticas
• artropatías en niños (no dar en embarazo ni en edad de
crecimiento)
• fotosensibilidad
INTERACCIONES
• las sales de aluminio, magnesio y sucralfato impiden la absorción
de quinolonas
                                                                      57
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16 antibioticos

  • 1. ANTIBIOTICOS Los Antibióticos son un grupo de fármacos diferentes al resto de fármacos. Diferencias: • información sobre la sensibilidad del receptor (bacterias) • relación entre el uso del fármaco y su eficacia (resistencias) GRUPOS DE ANTIBIOTICOS: •beta lactámicos • penicilinas • cefalosporinas • Otros: carbapenemes, monobactames, clavames •macrólidos •tetraciclinas •aminoglucósidos •glucopéptidos 1 •quinolonas
  • 2. ANTIBIOTICOS EFECTO ANTIBACTERIANO: La variabilidad de formas bacterianas explica porqué no existe un solo antibiótico que sea eficaz contra todas las bacterias existentes. El efecto antibacteriano puede ser: BACTERICIDA (eliminar bacterias) o BACTERIOSTATICO (inhibir su multiplicación). Los antibióticos bactericidas curan la infección y los bacteriostáticos impiden la extensión de la infección. Las infecciones se abordan desde un criterio microbiológico (germen) y clínico (signos y síntomas de infección). En cualquier caso, el determinate es el criterio clínico (curación). La erradicación microbiológica no tiene porque implicar curación clínica. 2
  • 3. ANTIBIOTICOS MECANISMOS ACCION ANTIBACTERIANOS: El efecto bacteriostático o bactericida depende de: • mecanismo acción antibiótico • concentraciones de antibiótico en foco infeccioso • existencia de mecanismos resistencia en la bacteria MECANISMOS ACCION: • inhibición síntesis pared bacteriana • inhibición síntesis proteínas • alteración síntesis ácidos nucleicos 3
  • 4. ANTIBIOTICOS MECANISMOS DE RESISTENCIA: La principal evidencia de la existencia de estos mecanismos es que si no existiesen, las infecciones por bacterianas ya habrían sido erradicadas hace tiempo. TIPOS: • resistencia natural: falta de actividad de algunos antibióticos a ciertas bacterias. • resistencia adquirida: adquirida a lo largo del tiempo por las bacterias (gran problema actual) 4
  • 5. ANTIBIOTICOS MECANISMOS DE ADQUISICION DE RESISTENCIA: • por mutación del material genético bacteriano: poco importante, es espontaneo • por transferencia del material genético: trasmisión de material genético entre bacterias: •transformación: la información que codifica la resistencia se trasmite por puentes interbacterianos. •Transducción: el intermediario es un virus (bacteriófago) •conjugación: es el mas frecuente, se realiza a través de un plásmido (material genético citoplasmático) 5
  • 6. ANTIBIOTICOS MECANISMOS DE RESISTENCIA:independiente de la adquisición: • producción de enzimas inactivadoras: la bacteria produce enzimas que modifica la estructura química del antibiótico y la inactiva: beta-lactámicos, aminoglucósidos • modificación del lugar de acción: la bacteria modifica sus estructuras donde actúa el antibióticos (enzimas, ribosomas): beta- lactámicos y macrólidos • impermeabilización de la pared bacteriana: la bacteria modifica la estructura de su pared e impide la penetración de antibióticos • utilización de otra vía de síntesis: la bacteria modifica las vías de síntesis donde actúan los antibióticos 6
  • 7. ANTIBIOTICOS CONSECUENCIAS RESISTENCIAS: • una sola bacteria puede presentar varios mecanismos de resistencia • los mecanismos de resistencia se trasmiten a descendientes, otras bacterias de la misma especie y de otras especies • una resistencia no solo actúa contra un antibiótico existente sino contra uno futuro (todavía no existente). 7
  • 8. ANTIBIOTICOS FACTORES DE LA CURACION DE INFECCIONES El mas importante, a parte del estado inmunológico del paciente, es la Farmacocinética del antibiótico, ya que la curación depende directamente de la concentración de fármaco en el foco infeccioso. Un antibiótico activo “in vitro” frente a una bacteria, puede fracasar si “in vivo” no existe una concentración adecuada en el foco de infección. Incluso si la concentración es alta en sangre, puede ser insuficiente en algunos tejidos: ocular, sistema nervioso, próstata, hueso. 8
  • 9. ANTIBIOTICOS ECOLOGIA BACTERIANA • la utilización de antibióticos producen resistencias bacterianas. • Los antibióticos actúan sobre bacterias que producen infecciones y sobre la flora saprofita. La consecuencia es una alteración del equilibrio ecológico, la flora no-saprofita ocupa un nicho ecológico que no le corresponde. • Si el antibiótico “selecciona” a una bacteria que ha desarrollado un mecanismo de resistencia, se producirá una colonización 9
  • 10. BETA-LACTAMICOS CLASIFICACION: • penicilinas • cefalosporinas • carbapenemes • monobactames • clavames CARACTERISTICAS: • Todos tienen el anillo beta-lactámico • actúan interfiriendo la síntesis de la pared bacteriana (no toxicidad eucariota) • Tanto los gram + como los gram - producen unas enzimas, beta-lactamasas que destruyen el anillo beta-lactámico. Son las penicilinasas y cefalosporinasas • pueden producir reacciones alergicas (anafilaxia) 10
  • 11. 11
  • 12. PENICILINAS CLASIFICACION: • NATURALES (espectro reducido) • Penicilina V • Fenoximetilpenicilina (penilevel) • Penicilina G • Benzilpenicilina benzatina (benzetacil) • Benzilpenicilina procaina (aqucilina, farmaproina) • AMINOBENCILPENICILINAS (espectro medio) • Amoxicilina (clamoxyl, ardine, hosboral) • Ampicilina (britapen) • ISOXAZOLILPENICILINAS (resistentes a beta-lactamasas) 12 • Cloxacilina (orbenin)
  • 13. PENICILINAS PENICILINA V • Buena biodisponibilidad oral • Vida media corta (administración c/ 6h) INDICACIONES: • infecciones leves: faringitis, otitis media 13
  • 14. PENICILINAS PENICILINA G (espectro reducido) • No se absorben por vía oral (inactivación PH gástrico) •se eliminan de forma inalterada por orina • La bencilpenicilina procaína y benzatina sólo se pueden administrar por vía IM. La procaína se administra cada 12-24 h, la benzatina en una sola dosis •Interaccionan con la probenecida: compiten en la eliminación y cuando se administran conjuntamente aumentan los niveles de penicilina • Hoy día se sabe que no alcanzan niveles adecuados en sangre INDICACIONES. • sífilis • prevención fiebre reumática 14
  • 15. PENICILINAS NATURALES (espectro reducido) EFECTOS ADVERSOS: • hipersensibilidad: choque anafiláctico, anemias hemolíticas • alteraciones neurológicas si se administra directamente en circulación sistémica: convulsiones, coma Son seguros en el embarazo 15
  • 16. AMINOBENCILPENICILINAS (espectro medio) - Amoxicilina (clamoxyl, ardine) • buena absorción oral • Dosis cada 8 h (por vía IM la vida media es muy corta) • No se administra por vía IV EFECTOS ADVERSOS: • molestias gastrointestinales • hipersensibilidad • interacción con anticonceptivos orales (fracasos contracepción) - Ampicilina (britapen) • mala absorción oral, se administra en forma de ésteres • dosis cada 6 h • se puede administrar por vía IV 16
  • 17. PENICILINAS AMINOBENCILPENICILINAS (espectro medio) INDICACIONES: • Streptococcus pyogenes • Salmonella spp • Enterococcus faecalis (asociadas con aminoglucósidos) 17
  • 18. RESISTENTES A BETA-LACTAMASAS - Cloxacilina (orbenin) • buena absorción oral • Dosis cada 6 h (por vía IM la vida media es muy corta) • Se puede administrar por vía IV EFECTOS ADVERSOS: • molestias gastrointestinales • hipersensibilidad • neutropenia y agranulocitosis (a dosis altas y ttos prolongados) • hepatotoxicidad (poco frecuente) INDICACIONES • Staphylococcus aureus : profilaxis quirúrgica 18
  • 19. 19
  • 20. 20
  • 21. CEFALOSPORINAS CLASIFICACION (subrayado, por vía oral) • 1ª GENERACION • CEFALEXINA (cefalorex), CEFAZOLINA (cefadrex) • 2ª GENERACION • CEFACLOR (ceclor), CEFUROXIMA (curoxima) • 3ª GENERACION • CEFIXIMA (denvar), CEFOTAXIMA(claforan), CEFTAZIDIMA (fortam) • 4ª GENERACION • CEFEPIMA (maxipime) 21
  • 22. CEFALOSPORINAS ESPECTRO • Las cefalosporinas son mas resistentes que las penicilinas a la acción de las beta-lactamasas • El espectro se basa en 5 grupos importantes: • Ambulatorio: • cocos Gram. + (Staphylococcus aureus) • Haemofilus influenzae • Enterobacterias • Hospital • Bacteroides fragilis • Pseudomonas aeruginosa 22
  • 23. CEFALOSPORINAS FARMACOCINETICA • Muy semejantes a penicilinas. • Excepto Cefotaxima (metab. Hepatico) el resto se eliminan por vía renal . • La cefixima permite la administración una vez al día, el resto cada 6-8 h. EFECTOS SECUNDARIOS • Todas las cefalosporinas tienen hipersensibilidad cruzada con las penicilinas • Se han descrito alteraciones de la coagulación con hemorragias por déficit de Vit. K (al eliminar bacterias intestinales). • Las orales son seguras en el embarazo 23
  • 24. CEFALOSPORINAS INDICACIONES • 1ª GENERACION: • infecciones por Staph. Aureus •2ª GENERACION: • infecciones de ORL (faringoamigdalitis, sinusitis) • infecciones urinarias • infecciones respiratorias •3ª GENERACION Por vía oral • infecciones de ORL (faringoamigdalitis, sinusitis) • infecciones urinarias •Por vía parenteral 24
  • 25. CEFALOSPORINAS INDICACIONES •3ª GENERACION Por vía parenteral • tratamiento empírico de infecciones graves • meningitis bacterianas • neumonía nosocomial • sepsis •4ª GENERACION •tratamiento empírico de infecciones graves 25
  • 26. 26
  • 27. CARBAPENEMES FARMACO: IMIPENEM (tienam) • Tiene un espectro muy amplio y su utilización se limita a cuando fracasan otros antibióticos • Se suele reservar para infecciones intraabdominales • Uso exclusivo por vía parenteral. • Tiene metabolismo renal y queda inactivado por una peptidasa, por ello se administra junto con cilastatina que inactiva la peptidasa • Produce alteraciones neurológicas • Produce superinfecciones (son inactivos frente a bacterias intracelulares (Legionella, Mycoplasma, Brucella, Chlamydia) 27
  • 28. MONOBACTAMES FARMACO: AZTREONAM (azactam) ESPECTRO: Enterobacterias, Haemophilus, Neiseria, Pseudomonas. Está indicado en infecciones por Gram -. • Presenta menos alergias que los otros beta-lactámicos • se administra por vía intravenosa 28
  • 29. 29
  • 30. CLAVAMES FARMACO: Ac. CLAVULANICO • la actividad antibacteriana es muy escasa • el interés radica en que se une a las beta-lactamasas y las inactiva • no se administran solo, se asocian a Amoxicilina, con lo cual aumenta el espectro de la Amoxicilina • el inconveniente es que inducen la formación de beta-lactamasas • aumentan considerablemente las diarreas AMOXICILINA+ Ac. CLAVULANICO (augmentine, clavumox) 30
  • 31. MACROLIDOS MECANISMO DE ACCION: Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la unidad 50 S del ribosoma bacteriano. Tienen un efecto bacteriostático aunque pueden comportarse como bactericidas dependiendo del microorganismo, la concentración de antibiótico y el tiempo de exposición. RESISTENCIAS: son capaces de modificar la unidad 50 S del ribosoma, al ser de carácter genético, transmiten el cambio mediante plásmidos. 31
  • 32. MACROLIDOS CLASIFICACION: por estructura química • 14 átomos de C: ERITROMICINA (pantomicina), CLARITROMICINA (bremon) • 15 átomos de C: AZITROMICINA (goxil) • 16 átomos de C: ESPIRAMICINA (rovamycine), JOSAMICINA (josamina) ESPECTRO: • Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Legionella, Mycoplasma 32
  • 33. 33
  • 34. MACROLIDOS INDICACIONES: • neumonía de la comunidad, neumonía atípica • sinusitis, otitis media, amigdalitis • uretritis no gonocócica • infecciones dentarias • toxoplasmosis (Espiramicina) • erradicación Helicobacter pylori 34
  • 35. MACROLIDOS FARMACOCINETICA: ERITROMICINA • absorción oral rápida, pero se degrada por la acción de jugos gástricos (necesitan cubierta entérica) • Hay dos formas: sales de estearato y de etisuccinato. Los alimentos disminuyen la absorción del estearato PARA TODOS: • Se eliminan por metabolismo hepático y los metabolitos de concentran en la bilis, algunos son activos y pueden reabsorberse • La vida media de eliminación depende del fármaco. Eritromicina c/6h, Claritromicina c/12 h, Azitromicina c/ 24 h. 35
  • 36. MACROLIDOS REACCIONES ADVERSAS: • trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea y dolor epigástrico (estimulan la motilidad gástrica). Son más importantes en Eritromicina y Claritromicina • alergias del tipo urticaria • Eritromicina por vía IV puede producir tromboflefitis, por vía IM no se administra (dolor muy intenso) • Eritromicina puede elevar las transaminasas • Eritromicina por via IV:sordera, vertigo y acufenos • Eritromicina empeora las arritmias con segmento Q-T largo • Eritromicina segura en embarazo y contraindicada en lactancia •Claritromicina contraindicada en embarazo y lactancia 36
  • 37. MACROLIDOS INTERACCIONES: • los macrólidos se metabolizan en el citocromo P-450, y forman complejos (inactivos) con el Fe del citocromo. Da lugar a interacciones peligrosas: inhibe el metabolismo de: teofilina, anticoagulantes orales, digoxina, ac. Valproico y carbamazepina • las interacciones se deben sobre todo a Eritromicina y Claritromicina 37
  • 38. 38
  • 39. TETRACICLINAS MECANISMO DE ACCION: Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la unidad 30 S del ribosoma bacteriano. También tienen un efecto quelante sobre el Mg (necesario para la unión de las subunidades 30 S y 50 S) Son bacteriostáticos aunque pueden comportarse como bactericidas a concentraciones muy elevadas y frente a bacterias muy sensibles Penetran en la bacteria por poros de la membrana y mediante transporte activo RESISTENCIAS: por alteraciones del mecanismo de transporte 39
  • 40. TETRACICLINAS CLASIFICACION: Por la duración del efecto (vida media) • Corta: TETRACICLINA (bristaciclina, tetraciclina) • Larga: DOXICICLINA (vibracina) ESPECTRO: hace años era muy amplio, hoy dia hay muchas resistencias • Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia • Protozoos: Plasmodium falciparum • Streptococcus sp • Staphylococcus sp • Brucella • Clostridium 40
  • 41. TETRACICLINAS INDICACIONES: cada vez menos • colera • brucelosis • infecciones por Chlamydia • Acné grave • portadores de meningococos • diarrea del viajero por E. Coli (cepas enterotoxicas) • sífilis, gonorrea 41
  • 42. TETRACICLINAS FARMACOCINETICA • buena absorción oral, aunque disminuye en presencia de sustancias con iones Ca, Al, Mg • se distribuye ampliamente en tejidos, incluso hay niveles más altos que en sangre, se acumulan en tejidos calcificados (hueso y dientes) •se eliminan por higado y riñón •la vida media es de 12-24 h 42
  • 43. TETRACICLINAS REACCIONES ADVERSAS • nauseas y vómitos, pueden producir ulceraciones esofágicas • son frecuentes las sobreinfecciones por hongos y disbacteriosis intestinal • fotosensibilidad • tinción irreversible de los dientes • retraso crecimiento a determinadas edades • totalmente contraindicados en embarazo, lactancia y menores de 8 años • por vía IV producen flebitis. Por vía IM dolor intenso 43
  • 44. AMINOGLUCOSIDOS MECANISMO DE ACCION: Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la unidad 30 S del ribosoma bacteriano. RESISTENCIAS: • por alteraciones del lugar de unión al ribosoma • síntesis enzimas que inactivan al aminoglucósido • impermeabilidad de la pared bacteriana al paso del antibiótico ESPECTRO ACCION • Pseudomonas, Acinetobacter, Brucella, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis 44
  • 45. AMINOGLUCOSIDOS INDICACIONES: • infecciones por Pseudomonas • infecciones graves por Gram - • Brucelosis • descontaminación intestinal (NEOMICINA) FARMACOS •ESTREPTOMICINA(reservado tuberculosis) •TOBRAMICINA (tobradistin) •GENTAMICINA (genticina, supragenta) •AMIKACINA (biclin) •NEOMICINA 45
  • 46. AMINOGLUCOSIDOS FARMACOCINETICA: • apenas se absorben por vía oral • el volumen de distribución es muy pequeño (sangre y riñón), para que llegue al resto de tejidos, la dosis ha de ser muy alta (toxica) • eliminación 100% inalterado por riñón (se ha de ajustar la dosis a la función renal) • interacciones con beta-lactámicos, no se pueden administrar conjuntamente (ni en equipo en Y) 46
  • 47. AMINOGLUCOSIDOS EFECTOS SECUNDARIOS: • nefrotoxicidad (lesiones glomérulo y túbulo proximal) • ototoxicidad: puede ser irreversible • bloqueo neuromuscular, nunca administrar en bolus por parálisis muscular • contraindicado en embarazo (ototoxicidad en RN) 47
  • 48. GLUCOPEPTIDOS MECANISMO DE ACCION: Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana RESISTENCIAS: • síntesis enzimas que impiden la unión del glucopéptido al peptidoglicano (unidades que forman la pared) ESPECTRO ACCION • Staphylococcus sp, Enterococcus sp •Actúan sobre todos los Gram + • No actúan sobre los Gram - 48
  • 49. GLUCOPEPTIDOS INDICACIONES: • de elección en las infecciones graves por Gram + (sobre todo en Staph. Resistentes a penicilina) • la VANCOMICINA administrada por vía oral esta indicada en el tratamiento de enterocolitis estafilocócica, colitis pseudomembranosa y en la descontaminación intestinal en pacientes neutropénicos o inmunodeprimidos. FARMACOS (sólo 2) • VANCOMICINA (diatracin) • TEICOPLANINA (targocid) 49
  • 50. GLUCOPEPTIDOS FARMACOCINETICA: • no se absorben por vía oral • TEICOPLANINA puede administrase por vía IM. VANCOMICINA es muy irritante • se distribuyen ampliamente excepto el LCR • la eliminación es renal, se debe ajustar la dosis a la función renal • dosis 1g/12h 50
  • 51. GLUCOPEPTIDOS REACCIONES ADVERSAS: • flebitis • con VANCOMICINA: “síndrome del cuello rojo”: hormigueo, prurito intenso y erupción maculo-papular en tronco, cuello y extremidades superiores. • Con VANCOMICINA si bolus rápido: fiebre, hipotensión, shock (siempre se administra diluido y lentamente) • ototoxicidad • nefrotoxicidad con VANCOMICINA 51
  • 52. QUINOLONAS MECANISMO DE ACCION: • Penetran en la bacteria por canales de la pared bacteriana • Actúan a nivel de la ADN-girasa bacteriana (enrolla y desenrolla las dos hélices de ADN bacteriano) RESISTENCIAS: • alteraciones de la permeabilidad de la membrana bacteriana •mutación cromosómica •expulsión activa de quinolonas del interior bacteriano 52
  • 53. QUINOLONAS ESPECTRO ACCION: • GRAM -: Pseudomonas, Staphylococcus sp, Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, Mycobacterium (tuberculosis y leprae) INDICACIONES: • infecciones urinarias no complicadas • NORFLOXACINO: parénquima renal y protatitis • en general: infecciones genitourinarias, osteoarticulares, ORL, respiratorio. • El uso indiscriminado ha desarrollado muchas resistencias (se deberían de reservar para infecciones en zonas poco accesibles o bacterias multirresistentes 53
  • 54. 54
  • 55. QUINOLONAS FARMACOS: • 1ª GENERACION •Ac. PIPEMIDICO (galusan) • 2ª GENERACION • NORFLOXACINO (baccidal, noroxin) •CIPROFLOXACINO (paycip, velmonit) • OFLOXACINO (tarivid) • ENOXACINO (almitil) 55
  • 56. QUINOLONAS FARMACOCINETICA: • 1ª GENERACION • se absorben bien por vía oral • alcanzan concentraciones bajas en tejidos (no se utilizan para infecciones sistémicas) • se eliminan por orina inalteradas (por ello se utilizan sólo en infecciones urinarias) • 2ª GENERACION • se absorben bien por vía oral (se retrasa con los alimentos) • penetran bien en tejidos • metabolismo hepático (20%), el resto se elimina por orina como fármaco inalterado 56
  • 57. QUINOLONAS REACCIONES ADVERSAS: • nauseas, vómitos y diarreas • neurológicas: convulsiones y reacciones maniacas y psicóticas (no dar en esquizofrenia) • aumento de enzimas hepáticas • artropatías en niños (no dar en embarazo ni en edad de crecimiento) • fotosensibilidad INTERACCIONES • las sales de aluminio, magnesio y sucralfato impiden la absorción de quinolonas 57
  • 58. 58
  • 59. 59