Definición, fisiopatológia, manifestaciones clínicas de difteria y tos ferina , a nivel pediátrico. bibliográfica: TRATADO DE PEDIATRÍA DE NELSON.

1. Difteria
Tos Ferina
Tétanos
Externa Eliza Pazos
3ra rotación clínicas familiares

2. DIFTERIA

3. •Infección tóxica aguda Corynebacterium Diphtheriae
•Raras veces Corynebacterium Ulcerans

4. ETIOLOGÍA
•Bacilos grampositivo, aerobios, no encapsulados, no formadores
de esporas.
•C. Diphtheriae Ureasa (-)
•C. Ulcerans ureasa (+)
Cuatro biotipos:
1. Mitis
2. Intermedius
3. Belfanti
4. Gravis

5. Toxina
diftérica
Corinebacteriofago
Gen De
Toxina
DIFTERIA
C. Diphtheriae no toxígena indígena TOXIGENA (importación de c. diphteriae toxigeno)
CONFIRMAR ENFERMEDAD: demostrar la producción de toxina diftérica.
Test de elek in vitro
PCR in vivo

6. EPIDEMIOLOGIA
•C. Diphtheriae habitante exclusivo de
mucosas y piel de ser humano
•Transmisión : gotitas respiratorias,
contacto directo, exudados.
•Portadores asintomáticos
•M.O viables en polvo/fómites : 6 meses
•1920 EE. UU. > 125.000 casos y 10.000
muertes
•Incidencia < desde entonces (toxoide
diftérico)
•< 5 casos al año, ninguna epidemia.

7. Brote más importante
•1990-1996
•Países independientes de la antigua unión soviética
•> 150.000 casos en 14 países. (mortalidad 3-23%)
Factores de epidemia:
•Población adulta mal inmunizada
•Tasa de inmunización infantil reducida
•Inmigración
•Hacinamiento

8. PATOGENIA
•C. Diphtheriae toxígena y no toxígena: infección mucosa y cutánea
•Inflamación local : superficial cutánea
•Virulencia: exotoxina polipeptídica Inhibe síntesis proteica
necrosis tisular local

9. Coagulo necrótico
(m.o, cels
epiteliales, fibrina
etc)
Seudomembrana
adherente gris
marron
Submucosa
sangrante y
edematosa
Parálisis del paladar
e hipofaringe
(efecto local
temprano toxígeno)
ABSORCION DE
TOXINA .
MANIFESTACIONES
SISTEMICAS
Trombocitopenia
Necrosis de túbulos
renales
Miocardiopatía y/o
desmielinización

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
Localización anatómica
Estado inmunológico
Producción y distribución de toxina

11. DIFTERIA DE VIA RESPIRATORIA
•Foco de infección:
1. Amígdalas/faringe (94%)
2. Nariz/laringe

12. DIFTERIA

13. Nariz :
- Rintis serosanguinolenta,
purulenta, erosiva.
- Con formación de
membranas
-Ulceración poco profunda de
nariz externa y labio superior.
Amígdalas y faringe:
- Odinofagia (universal)
- ½ px : fiebre, difagia,
disfonía, malestar, cefalea.
- Formación de membranas
amigdalinas uni o bilaterales
 uvula. (parálisis)
Cuello de toro (adenopatías +
edema)
Incubación : 2 -4 días

15. Diagnósticos diferenciales
ENTIDAD CLINICA SE DISTINGUE POR
Streptococcus pyogenes
Epstein-Barr
Extensión mas allá de fauces
Disfagia
Ausencia de fiebre
Angina de Vincent
Flebitis infecciosa
Trombosis venas yugulares
CONTEXTO CLINICO
Infección laríngea
Disfonía
Estridor
Disnea
crup

16. RIESGO DE
ASFIXIA
Conglomerado
de epitelio
resp. y
coagulo
necrotico
Edema
local
Obstrucción
de vía
Membrana
diftérica
DIFTERIA LARINGEA

17. DIFTERIA CUTÁNEA
Infección indolente
No progresiva
Ulcera superficial actínica que no se cura (membrana gris-marrón)
No siempre pueden diferenciarse y coexisten (impétigo estreptocócico o
estafilocócico)

18. •Proceso primario  dermatosis, laceraciones , quemaduras mordeduras.
Proceso
primario
Infección
secundaria C.
Diphtheriae
Extremidades
> tronco
Dolor, edema
eritema
exudado
Hiperestesia o
hipoestesia
local RARA!!

20. OTRAS LOCALIZACIONES
Otitis externa
Conjuntivitis purulenta y ulcerosa
Vulvovaginitis purulenta y ulcerosa

21. DIAGNOSTICO
CULTIVO
Nariz faringe
Lesiones cutaneomucosas
MUESTRA
Membrana + exudado
Notificar: uso de medios
selectivos
TINCION GRAM /FLOURESENCIA NO FIABLE!!

22. COMPLICACIONES
Miocardiopatía toxica
Neuropatía toxica

23. MIOCARDIOPATIA
TÓXICA
•10-25% de px con difteria respiratoria
•R  50-60% muertes
Riesgo se correlaciona con:
-Extensión y gravedad de enfermedad exudativa
-Retraso administración de antitoxinas.
1era evidencia: 2ª - 3ª semana. (mejoría faríngea)
Aguda: 1ª semana (mal pronostico)

24. •Taquicardia desproporcionada
para la fiebre
•EKG:
•PR ALARGADO
•Cambios en ST y onda T.
•Bloqueos 1er, 2do o 3er grado.

25. NEUROPATIA TOXIGENA
•Inicio multifásico
•2-3 semanas inflamación orofaringea: hipoestesia,
parálisis local de paladar blando
•Astenia nervios faríngeos laríngeos y cara : VOZ NASAL
•Disfagia + riesgo de muerte por aspiración
•5ª semana: neuropatías craneales

26. Polineuropatía
•10 días – 3 meses tras infección faríngea
•Insuficiencia motora, hiporreflexia
•Debilidad muscular proximal con progresión distal. (en este
punto clínicamente y en LRC es indistinguible del guillian
barre)
•Posterior a ello: parálisis diafragmática
•Recuperación neurológica y cardiaca puede ser completa
pero lenta
•Corticoides : NO RECOMENDADOS.

27. TRATAMIENTO

28. • Neutraliza toxina libre.
• Eficacia inversamente proporcional al tiempo
• unidosis: 20.000-100.000 u según grado de toxicidad,
localización, membrana.
• No recomendada en asintomáticos
Toxina
antidiftérica
• Títulos bajos de Ac. Contra toxina diftérica
• Empleo no aprobado ni aprobado.Preparados IV
inmunoglobulina
• Interrumpir producción de toxina. Tratar infección local, prevenir la
transmisión
• Eritromicina: 40-50 mg/kg/da p.o/iv cada 6 horas max: 2g al dia
• Penicilina G cristalina : 100.000-150.000 uni/kg/dia iv o im c/6 horas
• Penicilina procaína: 300.000 uni/dia I.M < 10 kg. 600.000 uni/dia >10 kg
14 días
ATB

29. CONSIDERACIONES IMPORTANTES
•Es probable que el uso de antitoxina no tenga ningún valor
en tx de lesiones (PERO SU USO ES PRUDENTE)
•El tratamiento antibiótico no sustituye la terapia con
antitoxina
•La eliminación del M.O se debe documentar:
•2 cultivos sucesivos negativos
•Mínimo de nariz y faringe
•Con un intervalo de 24 horas tras completar tx
•Repetir terapia si cualquier cultivo (+)

30. TRATAMIENTO DE SOPORTE
•Heridas cutáneas: limpieza profunda
•Reposo en cama fase aguda + 2 semanas. (riesgo cardiaco)

31. PRONOSTICO
•Virulencia
•M.O (gravis > tasa mortalidad)
•Edad
•Inmunización
•Administración pronta de antitoxina

32. PREVENCION
•DEPENDE DE LA INMUNIZACION
•Mínimo nivel protector de antitoxina: 0.01 – 0.10 UI/ml.
•Limite protector preciso indefinido.
•brotes : 90% de individuos tienen MNP < 0.01
•VACUNA: única medida de control eficaz.

33. Portadores asintomáticos
•IDENTIFICADO:
1. Profilaxis ATB 10-14 días
2. Preparación de toxoide adecuado a la edad (si no hubo recuerdo en
ultimo año.
3. AISLAMIENTO RESPIRATORIO/CUTANEO ESTRICTO
4. Aislamiento hasta que al menos dos cultivos con dif. De 24 horas tras
el fin del tx sean negativos
5. Repetir cultivo a las dos semana si (+). Ciclo adicional de 10 días atb.

34. TOS FERINA

35. ETIOLOGIA
• Bortedella Pertussis : EPIDEMICA
• Bortedella Parapertussis: ESPORADICA
• Exclusivos del ser humano
• Bortedella Holmesii : inmunodeprimidos, Japón Francia USA

36. EPIDEMIOLOGIA
• OMS: 2008  16 M de casos 195.000 muertes infantiles
• 2008 82% lactantes a nivel mundial recibieron 3 dosis de vacuna. Evitaron 687.000
muertes.
• Ni el padecimiento de la enfermedad natural ni la vacunación proporcionan inmunidad
completa frente a la reinfección o la enfermedad.
• Unica entidad prevenible para la cual se recomienda vacunación univeresal y que sigue siendo
endémica.

37. PATOGENIA
• Cocobacilo gram (-) solo coloniza
epitelios ciliados.
• Mecanismo exacto: desconocido.
• B. pertussis : TOXINA PERTUSSIS.
Proteina mas virulenta

38. Gotitas areosol
Hemaglutinina
filamentosa+
aglutinógenos+
pertactina
ANCLAJE A
EPITELIO
RESPIRATORIO
CILIADO
CITOTOXINA
TRAQUEAL + ADC +
TP
INHIBEN
ELIMINACION DE
M.O
DAÑO EPITELIAL
LOCAL = síntomas
respiratorios y
absorción de TP
A
D

39. MANIFESTACIONES CLINICAS

40. Menores de 3 meses:
•Estadio catarral
desapercibido
•Tras un estimulo
insidioso lactante inicia :
•Asfixiarse
•Disnea
•Agita extremidades
•Enrojecimiento facial
•Gallo ausente
POSTERIOR AL EPISODIO:
• APNEA
• CIANOCIS

41. ADOLESCENTES NIÑOS INMUNIZADOS
PREVIAMENTE
ADULTOS
• ACORTAMIENTO DE TODOS
LOS ESTADIOS
• ACORTAMIENTO DE TODOS
LOS ESTADIOS
• NO PRESENTAN ESTADIOS
• SENSACION DE
ESTRANGULAMIENTO SEGUIDA
DE TOSES ININTERRUMPIDAS.
• SENSACION DE
ESTRANGULAMIENTO SEGUIDA
DE TOSES ININTERRUMPIDAS.
POST TOS:
• AHOGO
• CEFALEA INTENSA
• INHALACION BRUSCA SIN
GALLO
POST TOS:
• AHOGO
• CEFALEA INTENSA
• INHALACION BRUSCA SIN
GALLO
• VOMITOS POST PAROXISMO
SEPARADOS POS PERIODOS DE
BIENESTAR: PISTAS
ESPECIFICAS
VOMITOS POST PAROXISMO
SEPARADOS POS PERIODOS DE
BIENESTAR: PISTAS ESPECIFICAS

42. DIAGNOSTICO
Tos intensa de > 2
semanas de duración
• Episodios paroxísticos de tos
•“Gallo” inspiratorio
•Vómitos tras los accesos de
tos sin otra causa aparente
1.CRITERIOS
CLÍNICOS

43. Niños mayores con
enfermedad tusígena
7-10 días episodios no
continuos
Lactantes < 3 meses:
arcadas, gritos
ahogados, apnea,
cianosis.

44. Hallazgos radiográficos
•Leves anomalías
•Infiltrados o edema para hiliar
•Atelectasias.

45. Hematología
•Leucocitosis (15.000-100.000) linfocitosis absoluta.
•Neutrofilia absoluta otro dx/ infección bacteriana secundaria

46. CONFIRMACION
•Cultivo: aspirado nasofaríngeo profundo
•PCR de muestras nasofaríngeas.
•Px no inmunizados : PCR Y CULTIVO (+). Estadio catarral y
paroxístico inicial.
•Px con inmunización parcial o remota en tiempo: IgG contra
toxina de B. pertussis > 2 DE de media poblacional vacunada ( >
90 UI/Ml)
INFECCION SINTOMATICA RECIENTE (habitualmente (+) mediados
de fase paroxística)

47. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
•Fiebre, faringodinia, conjuntivitis suelen diferenciarlo de
otros de tos prolongada como : micoplasma, adenovirus. Asi
como la auscultación pulmonar.
•A no ser que se desarrolle una neumonía secundaria

48. TRATAMIENTO