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PANCREATITIS Y APACHE
PATOLOGÍA Y SCORE DE PREDICCIÓN DE GRAVEDAD
.
EDUARDO SITJA MALDONADO
INTERNO UDD
SERVICIO MEDICINA HOSPITAL PADRE HURTADO
MAYO, 2015
Escultura de Camila Carlows
INTRODUCCIÓN PÁNCREAS
• Páncreas función endocrina: insulina-glucagón-
somatostatina
• Páncreas función exocrina: jugo pancreático (lipasas,
amilasas, peptidasas, proteasas, bicarbonato)
INTRODUCCIÓN
• Inflamación aguda hasta la necrosis glandular y peri-
glandular de magnitud variable
• Evolución de P.A.: 2 formas
• Forma edematosa de curso clínico en general favorable
• Forma necrohemorrágica (con mayores complicaciones y
de evolución en general más grave)
• Litiasis biliar 75%.
• Activación enzimas en lumen pancreático provocando auto-
digestión.
• Ingesta exagerada de OH  15-20%
• Por aumento exagerado de la secreción pancreática
• Inflamación duodenal y peri-ampular con consecuente
obstrucción de los conductos bilio- pancreáticos
• Hiperlipidemia secundaria a OH
• Hiperlipidemia  5-10%
• Cirugía bilio-pancreática  5% trauma, obstrucción, post
ERCP (1-3%)
ETIOLOGIAS
PUC
• Dolor abdominal 90% (inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemi-abdomen superior, clásicamente
irradiado "en faja", de difícil control) Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes
• Vómitos y estado nauseoso  70-90%
• Distensión abdominal, frecuentemente blando
• Íleo paralítico
• Ictericia
• colapso cardiocirculatorio (en los más graves)
• CSV: Taquicardia, taquipnea, respiración superficial, fiebre
• derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares
• Signo de Cullen (equimosis periumbilical)
• Signo de mayo Robson (ángulo costo lumbar posterior izquierdo)
CLÍNICA
Signos de insuficiencia pancreática:
• En la insuficiencia exocrina el jugo pancreático es insuficiente, por lo que vamos a tener una mala
absorción de grasas, que nos va a dar una esteatorrea característica.
• En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.
• En el laboratorio todos los marcadores pueden ser normales (Lipasa, amilasa, transamisas, fosfatasas
alcalinas, bilirrubinas, hemograma (leucocitosis con un perfil izquierdo), anticuerpos)
• Medición de esteatorrea
• El respaldo del diagnóstico lo dan los estudios con imágenes
• Radiografía de abdomen simple: calcificaciones entre L1-L3 (especificidad. 100%, sensibilidad: 20-30%).
• Ecografía abdominal: páncreas disminuido de tamaño, conducto de Wirsung dilatado (2 mm o más),
calcificaciones.
• Colangio-pancreatografia endoscópica con contraste: obstrucción, dilatación, arborización anormal en forma
difusa. Permite en general diferenciar entre pancreatitis crónica y CA de páncreas
METODO DIAGNOSTICO
• Los primero es el dolor
• Cuando ya está establecido el daño es irreparable y habitualmente
progresivo.
• Dieta normo proteica y normo lipídica, restricción de hidratos de carbono
(diabetes)
• Analgésicos: Aspirina, Paracetamol, Aines, evitar opiáceos.
• Enzimas de sustitución: lipasa altas dosis y uso concomitante de
antiácidos o inhibidores H2
• Obstrucción: Stent o esfinterotomia durante una ERCP (imágenes )
TRATAMIENTO
• Pseudoquistes
• Obstrucción biliar (Obstrucción del colédoco)
• Obstrucción duodenal por la inflamación del páncreas
• Ascitis y derrame pleural
• Trombosis venosa, porque la inflamación activa una serie de productos de la coagulación.
• Todas estas complicaciones son sumamente graves
COMPLICACIONES
ACUTE PHYSIOLOGY AND CRONIC HEALTH EVALUATION
APACHE SCORE
• Herramienta de ayuda que mejora la valoración exclusivamente clínica de la pancreatitis
• Determina el riesgo de mortalidad
• Sólo identifica un 35-45 % de las pancreatitis severas
• Suelen requerir 48 horas para su evaluación
• No presenta elevadas tasas de sensibilidad ni especificidad.
SCORE APACHE
• Es el más exactos de los diversos scores existentes
• Cuantifica la gravedad de la enfermedad a través de 34 variables fisiológicas que expresan la intensidad
de la enfermedad
• Aunque de inicio se utilizó en pacientes ingresados en UCI, posteriormente se propuso para otras
unidades
• Una versión del APACHE (II) utiliza 12 parámetros de los 34, con la finalidad de obtener un índice que
refleje el nivel de los servicios recibidos.
• 12 variables fisiológicas + la puntuación por edad + puntuación por enfermedad crónica.
• Score en constante actualización y modificación
SCORE APACHE
• Meijide, H. (S.F.) APACHE II. Predictores de gravedad en Pancreatitis aguda. Medicina Interna. CHU Juan
Canalejo. Tomado de: http://www.meiga.info/escalas/apacheii.pdf
• Pancreatitis Aguda.- Manual de patólogía quirúrgica. Pontificia universidad Católica de Chile. Escuela de
Medicina. Tomado de: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html
• Patología del Páncreas. Capítulo 4. Anatomía Patológica del Aparato Digestivo Dr. Ignacio Duarte.
Tomado de:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/04Digestivo/4pancreas.html
• Paredes, A. Gallegos, F. (S.F.) Pancreatitis crónica. Unidad de gastroenterología. Universidad de la
Frontera. Tomado de: http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-
interna/gastroenterologia/docs/26-pancreatitis-cronica.pdf
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PANCREATITIS Y APACHE
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  • 1. PANCREATITIS Y APACHE PATOLOGÍA Y SCORE DE PREDICCIÓN DE GRAVEDAD . EDUARDO SITJA MALDONADO INTERNO UDD SERVICIO MEDICINA HOSPITAL PADRE HURTADO MAYO, 2015 Escultura de Camila Carlows
  • 2. INTRODUCCIÓN PÁNCREAS • Páncreas función endocrina: insulina-glucagón- somatostatina • Páncreas función exocrina: jugo pancreático (lipasas, amilasas, peptidasas, proteasas, bicarbonato)
  • 3. INTRODUCCIÓN • Inflamación aguda hasta la necrosis glandular y peri- glandular de magnitud variable • Evolución de P.A.: 2 formas • Forma edematosa de curso clínico en general favorable • Forma necrohemorrágica (con mayores complicaciones y de evolución en general más grave)
  • 4. • Litiasis biliar 75%. • Activación enzimas en lumen pancreático provocando auto- digestión. • Ingesta exagerada de OH  15-20% • Por aumento exagerado de la secreción pancreática • Inflamación duodenal y peri-ampular con consecuente obstrucción de los conductos bilio- pancreáticos • Hiperlipidemia secundaria a OH • Hiperlipidemia  5-10% • Cirugía bilio-pancreática  5% trauma, obstrucción, post ERCP (1-3%) ETIOLOGIAS PUC
  • 5. • Dolor abdominal 90% (inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemi-abdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control) Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes • Vómitos y estado nauseoso  70-90% • Distensión abdominal, frecuentemente blando • Íleo paralítico • Ictericia • colapso cardiocirculatorio (en los más graves) • CSV: Taquicardia, taquipnea, respiración superficial, fiebre • derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares • Signo de Cullen (equimosis periumbilical) • Signo de mayo Robson (ángulo costo lumbar posterior izquierdo) CLÍNICA
  • 6. Signos de insuficiencia pancreática: • En la insuficiencia exocrina el jugo pancreático es insuficiente, por lo que vamos a tener una mala absorción de grasas, que nos va a dar una esteatorrea característica. • En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.
  • 7. • En el laboratorio todos los marcadores pueden ser normales (Lipasa, amilasa, transamisas, fosfatasas alcalinas, bilirrubinas, hemograma (leucocitosis con un perfil izquierdo), anticuerpos) • Medición de esteatorrea • El respaldo del diagnóstico lo dan los estudios con imágenes • Radiografía de abdomen simple: calcificaciones entre L1-L3 (especificidad. 100%, sensibilidad: 20-30%). • Ecografía abdominal: páncreas disminuido de tamaño, conducto de Wirsung dilatado (2 mm o más), calcificaciones. • Colangio-pancreatografia endoscópica con contraste: obstrucción, dilatación, arborización anormal en forma difusa. Permite en general diferenciar entre pancreatitis crónica y CA de páncreas METODO DIAGNOSTICO
  • 8. • Los primero es el dolor • Cuando ya está establecido el daño es irreparable y habitualmente progresivo. • Dieta normo proteica y normo lipídica, restricción de hidratos de carbono (diabetes) • Analgésicos: Aspirina, Paracetamol, Aines, evitar opiáceos. • Enzimas de sustitución: lipasa altas dosis y uso concomitante de antiácidos o inhibidores H2 • Obstrucción: Stent o esfinterotomia durante una ERCP (imágenes ) TRATAMIENTO
  • 9. • Pseudoquistes • Obstrucción biliar (Obstrucción del colédoco) • Obstrucción duodenal por la inflamación del páncreas • Ascitis y derrame pleural • Trombosis venosa, porque la inflamación activa una serie de productos de la coagulación. • Todas estas complicaciones son sumamente graves COMPLICACIONES
  • 10. ACUTE PHYSIOLOGY AND CRONIC HEALTH EVALUATION APACHE SCORE
  • 11. • Herramienta de ayuda que mejora la valoración exclusivamente clínica de la pancreatitis • Determina el riesgo de mortalidad • Sólo identifica un 35-45 % de las pancreatitis severas • Suelen requerir 48 horas para su evaluación • No presenta elevadas tasas de sensibilidad ni especificidad. SCORE APACHE
  • 12. • Es el más exactos de los diversos scores existentes • Cuantifica la gravedad de la enfermedad a través de 34 variables fisiológicas que expresan la intensidad de la enfermedad • Aunque de inicio se utilizó en pacientes ingresados en UCI, posteriormente se propuso para otras unidades • Una versión del APACHE (II) utiliza 12 parámetros de los 34, con la finalidad de obtener un índice que refleje el nivel de los servicios recibidos. • 12 variables fisiológicas + la puntuación por edad + puntuación por enfermedad crónica. • Score en constante actualización y modificación SCORE APACHE
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. • Meijide, H. (S.F.) APACHE II. Predictores de gravedad en Pancreatitis aguda. Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. Tomado de: http://www.meiga.info/escalas/apacheii.pdf • Pancreatitis Aguda.- Manual de patólogía quirúrgica. Pontificia universidad Católica de Chile. Escuela de Medicina. Tomado de: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_015.html • Patología del Páncreas. Capítulo 4. Anatomía Patológica del Aparato Digestivo Dr. Ignacio Duarte. Tomado de: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/04Digestivo/4pancreas.html • Paredes, A. Gallegos, F. (S.F.) Pancreatitis crónica. Unidad de gastroenterología. Universidad de la Frontera. Tomado de: http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina- interna/gastroenterologia/docs/26-pancreatitis-cronica.pdf REFERENCIAS
  • 17. PANCREATITIS Y APACHE PATOLOGÍA Y SCORE DE PREDICCIÓN DE GRAVEDAD . GRACIAS