REVISIÓN POR PARTE DE ENFERMERÍA SOBRE ALGUNAS DE LAS PATOLOGÍAS ISQUEMIAS QUE AFECTAN EL CORAZÓN Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: INFARTO, SÍNDROME CORONARIO Y ACCIDENTE VASCULAR TRANSITORIO. TRABAJO REALIZADO PARA INTERNADO INTRAHOSPITALARIO EN HOSPITAL PADRE HURTADO, SANTIAGO DE CHILE, 2015

1. ENFERMEDADES ISQUÉMICAS:
SCA-IAM-TIA
Eduardo Sitja M.
Interno UDD
Hospital Padre Hurtado

2. Las enfermedades cardiovasculares (ECVs) son la primera causa de muerte en Chile
Factores de riesgo
Enfermedades isquémicas del corazón y las cerebrovasculares (aprox 60% de las
defunciones)

3. Sindrome Coronario Agudo
Infarto Agudo al MiocardioSCA-IAM

4. CONTENIDOS
ANATOMIA DEL CORAZÓN
FUNCIONES DEL CORAZÓN
FISIOPATOLOGIA DEL IAM
CLÍNICA DEL IAM
ALECTROCARDIOGRAFÍA DEL
IAM
FARMACOLOGIA EN EL IAM
CUIDADOS DEL IAM

5. ANATOMIA DEL CORAZON CAPAS DEL CORAZÓN
Cavidades y válvulas
Irrigación pulmonar y Sistémica
Corte Histológico H-E

6. ÉXITO CONDUCTOR IRRIGACIÓN CARDIACA
Función de doble bomba (sistema
circulatorio menor, y mayor)
GC: FC x VS
• Corona y ramas
• Llenado diastólico
• Válvulas aorticas

7. FISIOPATOLOGIA
DEL SCA
PUC (2008)
• Elevación del segmento ST recibir
lo antes posible una terapia de
reperfusión.
• Causas:
• Aumento de trabajo cardiaco
• Aumento en la demanda de O2
• Caída en el aporte de O2
• Disminución de flujo:
• Trombo intracoronario 2º a accidente
de placa
• Embolia coronaria (<)
• Espasmos coronarios
• Exposición a drogas: cocaina

9. FISIOPATOLOGIA DEL IAM
Proceso de isquemia: alteración
requerimiento/demanda flujo sanguíneo
 Sub-epicardica
 Subendocardica
Injuria cardiaca: alteración metabolismo tisular.
Reversible
 Sub-epicardica
 Subenendocardica
Necrosis cardiacas: muerte celular irreversible.
Remodelamiento cardiaco: muscular y eléctrico
Alteraciones anatomofuncionales cardiacas: ICC

10. CLINICA DEL IAM
Angina: “Dolor opresivo retroesternal, irradiado a EESSIº, hombro Iº, mandíbula, dolor
epigástrico. (>30`+ síntomas adrenérgicos)
ESSDº, transescapular incluso asintomático.
Pacientes DM/Ancianos
Angina estable
Angina inestable
Clínica: Sudoración, irritabilidad, sensación de muerte inminente, temblor, disnea

11. GUIA MINSAL IAM
Dolor anginoso (>30`+ sintomatología
adrenérgica)
Toma de EKG (elevación ST en 2 o más
derivadas de la misma cara)
Instalación de 2 VVP de grueso calibre +
toma de enzimas cardiacas
Morfina: 2-4mg x2
Oxigeno: para saturar >90%
Nitroglicerina: 0,6 mg SBL, ó 50mg/250 cc
AAS: 500 mg masticados
Clopidogrel: 300 mg +75 mg x 14 días
• Tratamiento:
• APC: c/s stent.
• Iniciar antes de 90` de contacto con
usuario.
• Killip III, IV. Ideal antes de 3 horas.
• Trombolisis:
• Riesgo de HIC, arritmias.
• NO en ACV.Hem. Y traumas
encefálicos
• Ideal menor a 3 hrs. Max 12 horas
• By-pass coronario.
• Enfermedad de 3 vasos
• Falla de APC

12. ISQUEMIA REPERFUSIÓN
Fisiopatologíadeldañomiocárdicoporisquemia-
reperfusión:nuevasoportunidadesterapéuticasenel
infartoagudodemiocardio(2009)

13. FARMACOLOGIA DEL IAM
 Cardioportección:
 SCA sin elevación del ST (PUC, 2008)
 Betabloqueadores: salvo contraindicaciones
 Hipolipemiantes: ATV
 Anticoagulantes: HNF en BIC. HBPM SBC (en
usuarios con mayor riesgo)
 Antiagregantes: AAS, Clopidodrel

14. ENZIMAS CARDIACAS
• Curva Enzimática:
• Exámenes de
laboratorio + EKG
• Cada 6 horas por
un mínimo de 24
horas.

15. TIA Accidente cerebrovascular
Transitorio

16. CONTENIDOS
Anatomía circulatoria cerebral
Fisiopatología (TIA)
Clínica del TIA
Farmacología del TIA
Cuidado del TIA

17. TIA DEFINICIÓN
…asumiendo entonces que la oclusión vascular fue transitoria y que no hubo
daño tisular, sin embargo esta hipótesis no siempre es cierta al demostrarse en
varios estudios la presencia de daño residual y permanente en las neuronas y
células de soporte (glía, astrocitos y microvasculatura)
Antecedente para nuevos TIAs y ACV isquémicos (80-90%)

18. FACTORES DE RIESGO PARA TIA

19. ANATOMÍA VASCULAR CEREBRAL
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Arteria cerebral posterior
Arteria basilar
Arteria vertebral
Polígono de Willis,
visión caudal-cefálica

20. FISIOPATOLOGÍA DEL TIA
Aterosclerosis*
Accidente de placa*
Tromboembolismo *
Hipotensión (no es tan común)
Tumores
“La ausencia completa de circulación cerebral origina la
muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min”

21. CLÍNICA DEL TIA
Entumecimiento, hormigueo, debilidad o pérdida del movimiento repentinos en la
cara, el brazo o la pierna, sobre todo en un solo lado del cuerpo.
Hemianopsia
Disartria
Caída comisura labial
Confusión repentina o dificultad para
comprender frases sencillas.
Ataxia y pérdidadel equilibrio
Cefalea repentina
Amaurosis Fugax (pérdida transitoria de la visión monocoular)
En general se presentan
como déficits
incompletos y de
limitada severidad

22. NEUROPROTECCIÓN
Régimen 0: al menos hasta que se estabilice el
cuadro, para evitar vómitos y aspiración.
Cabecera a 30º
Normotermia. <37.5ºC (AAS)
Normoglicemia: la hipo/hiperglicemia favorece
la isquemia. (100-150)
Normotensión: PAM 100-140.
(betabloqueadores si mayor).
Atorvastatina
Control de Frecuencia cardiaca.

23. CONTRAINDICACIONES TROMBOLISIS