gases en sangre

1. Interpretación De Gases
En Sangre
IRM. DIMITRI COSTA

2. Interpretación De Gases En Sangre
• pH, Paco2, Pao2, HCO3 exceso de base o déficit de
base
pH < 7,35 indica acidosis, pH > 7,45 indica alcalosis; si acidosis, cual es el valor de Paco2y HCO3?
si Paco2 elevada, es acidosis respiratoria
PCO2 anormal = problema respiratorio; PCO2 < 35 mmHg = alcalosis respiratoria
(hhiperventilación); PCO2 >
45 mm Hg = acidosis respiratoria (ventilación insuficiente)
HCO3—Los riñones son los responsables de la excreción de HCO3; HCO3< 22 = acidosis
metabólica, HCO3> 26 = alcalosis metabólica, exceso de base (BE) o déficit de base (BD); BD > 4 =
alcalosis metabólica, BD < 4 = acidosis metabólica

4. Verifique la compensación
Evalúe el pH: pH normal + Paco2 anormal+ HCO3 anormal= compensación completa
pH < 7,35 = acidosis con compensación parcial; pH = 7.35–7.40, considere la acidosis
como causa principal antes de la compensación total
pH > 7,45 = alcalosis con compensación parcial; pH = 7.41–7.45, considerar la alcalosis
como causa principal antes de la compensación total

5. Comprobar la oxigenación (Pao2)—confiable sólo si es
arterial
Pao2 ≅ 40–50 mm Hg = hipoxemia leve
Pao2 ≅ <30 mm Hg = hipoxemia severa
Pao2 ≅ 30–40 mm Hg = hipoxemia moderada

6. Evaluación general:
Analizar el trastorno primario, la oxigenación y el grado de
Interpretación de gases en sangre compensación.

9. Limitaciones del muestreo de gases en sangre
Los errores de muestreo provocan alteraciones en los valores de gases en
sangre.
Las muestras de sangre arterial son más confiables para pH, Paco2, y Pao2
Las muestras de sangre capilar no son precisas para Pao2.
Los errores de muestreo más comunes son las diluciones con heparina → Paco2 inferior
y bajan el pH y alterar Pao2
Burbujas de aire→aumento de Pao2, Paco2, inferior y aumento del pH
Refrigeración terapéutica→ Pao2 falsamente alto, pH y Paco2 falsamente bajos, a menos
que se corrija la temperatura.

10. ARTERIAL
VENOSO

11. Síndrome De Dificultad
Respiratoria

12. • Sindrome de dificultad respiratoria (SDR) es la causa más común de enfermedad
respiratoria en los recién nacidos prematuros.
• Más del 50% de los bebés nacidos con menos de 29 semanas de gestación tendrán SDR.
• Los corticosteroides prenatales maternos mitigan el riesgo de SDR si el embarazo tiene
entre 23 y 34 semanas de gestación y el parto entre 24 horas y 7 días después de la terapia
con esteroides.
• La diabetes materna, el sexo masculino y la asfixia perinatal aumentan el riesgo de SDR.

13. El SDR resulta de una deficiencia en el
desarrollo del surfactante pulmonar,
una mezcla compleja de
fosfolípidos/proteínas que reduce la
tensión superficial alveolar.
De acuerdo con la ley de Laplace (P =
2T/r), a medida que el radio de un alvéolo
disminuye durante la espiración, un alvéolo
que carece de surfactante requerirá una
mayor presión para mantener la
permeabilidad.
Durante la espiración, los alvéolos que
carecen de surfactante se colapsan, lo
que resulta en una disminución de la
capacidad residual funcional, atelectasia
generalizada y desajuste entre
ventilación y perfusión.
Durante la inspiración, los pulmones con
deficiencia de surfactante tienen una
distensibilidad disminuida y necesitan una
presión intratorácica negativa aumentada o una
presión positiva aumentada para abrir los
alvéolos colapsados
El surfactante se sintetiza, se
empaqueta en cuerpos laminares y
las células alveolares de tipo II lo
secretan como mielina tubular.
La tensión de cizallamiento de la alta presión
inspiratoria da como resultado daño alveolar,
inflamación y fuga de proteínas, lo que puede
inactivar el surfactante endógeno.

14. La prematuridad es el escenario esencial para desarrollar
SDR; Es poco probable que los síntomas respiratorios en
pacientes a término sean SDR, pero los bebés prematuros
tardíos todavía tienen algún riesgo
Los síntomas típicos incluyen taquipnea,
retracciones, gruñidos e hipoxia.
El momento de los síntomas depende del grado de
prematuridad: los bebés extremadamente prematuros pueden
tener síntomas al nacer, mientras que los bebés más maduros
pueden desarrollar síntomas durante las primeras horas
Las retracciones reflejan un aumento de la presión
intratorácica negativa durante la inspiración, y los gruñidos
pueden prevenir el colapso alveolar al mantener una presión
intratorácica positiva durante la espiración.
La auscultación muestra ruidos respiratorios débiles y
estertores finos.
El aumento persistente del trabajo respiratorio puede
provocar apnea e hipotensión.
PRESENTACI
ÓN CLÍNICA

15. DIAGNÓSTICO Y
EVALUACIÓN
Respaldado por el entorno clínico (prematuridad), el
momento de aparición de los síntomas (aparición en
las primeras horas de vida) y una radiografía de tórax
consistente
La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares
deficientes (diafragma < 8 costillas), aspecto de “vidrio
deslustrado” difuso y homogéneo y broncogramas
aéreos
La hipoxemia que responde al oxígeno suplementario
apoya el diagnóstico de SDR en lugar de cardiopatía
congénita cianótica.
La hipoxemia que responde al oxígeno suplementario
apoya el diagnóstico de SDR en lugar de cardiopatía
congénita cianótica.
La sepsis de inicio temprano,
particularmente la sepsis por estreptococos
del grupo B, puede imitar de cerca el
momento, los síntomas y la
radiografía de tórax del SDR.

16. Evaluación inicial debe incluir una
radiografía de tórax AP considere una
vista en decúbito si se sospecha un
neumotórax). Otros componentes de la
evaluación inicial pueden incluir gases en
sangre arterial, hemograma completo
(incluido un diferencial), hemocultivos y
glucosa en sangre.

17. El tratamiento del SDR se basa en tres pilares principales: mantenimiento de los
volúmenes pulmonares, reemplazo de surfactante y terapia de apoyo.
El resultado del desarrollo puede ser similar para los pacientes tratados con éxito con nCPAP y aquellos que
reciben intubación y surfactante.
Como resumió la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP, 2014), las revisiones sistemáticas
muestran el uso de presión nasal positiva continua en las vías respiratorias (nCPAP) poco después
nacimiento, que probablemente previene el colapso alveolar, se asocia con una mejor supervivencia,
menor necesidad de ventilación mecánica y menor displasia broncopulmonar, en comparación con la
intubación y la administración de surfactante
Estos pacientes pueden beneficiarse de la intubación, el surfactante y la extubación rápida, particularmente
si no se usaron corticosteroides maternos.

18. Para los pacientes que no son
elegibles para la nCPAP temprana o
que fracasan con la nCPAP
temprana, la administración de
surfactante dentro de los 30 minutos
posteriores al nacimiento
Las complicaciones asociadas con la
administración de surfactante incluyen las
debidas a la intubación y presión positiva,
la oclusión del tubo endotraqueal y la
administración de surfactante al bronquio
principal derecho
La mayoría de los pacientes
requieren solo una dosis de
surfactante, pero las indicaciones
para dosis posteriores incluyen el
aumento de Fio2 por encima de 0,3–
0,4.
La administración de surfactante >72
horas de vida puede no ser eficaz.
Mantener un ambiente térmico neutral;
manejo juicioso de fluidos; vigilancia
cuidadosa de los gases en sangre arterial y
saturación continua de oxígeno; y atención
a los requerimientos nutricionales,
probablemente a través de la provisión
temprana de nutrición parenteral.
El manejo de líquidos es
importante para prevenir la
sobrecarga de líquidos
La monitorización cuidadosa de
los gases sanguíneos evitará la
hiperoxia, la hipoxia y la
sobreventilación
A pesar de las mejoras en la
prevención y el manejo del
SDR, la
incidencia de DBP sigue siendo
alta en los bebés muy
prematuros, posiblemente
debido a una mayor
supervivencia

19. Taquipnea Transitoria Del
Recién Nacido

20. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Taquipnea presente al nacer, mejora
lentamente en 2 a 3 días
En riesgo de aspiración con alimentos
debido a taquipnea

21. Típicamente diagnóstico clínico a menos que haya
taquipnea significativa
O2 la saturación es normal o ligeramente disminuida
La radiografía de tórax está hiperinflada, edema
pulmonar
DIAGNÓSTIC
O Y
EVALUACIÓN

22. TRATAMIENTO Considere alimentación NG si la frecuencia respiratoria
es >70 respiraciones por minuto (bpm) o FIV si es >80
lpm para evitar la aspiración hasta que se resuelva la
taquipnea
Ocasionalmente se necesita oxígeno
suplementario para evitar la hipoxia.
Apoyo
Si los síntomas persisten o empeoran, evalúe si hay una
etiología infecciosa, cardíaca u otra etiología pulmonar
grave.

23. Displasia
broncopulmonar

24. La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar crónica de
los bebés prematuros que resulta de la confluencia de la inmadurez pulmonar
con los efectos secundarios dañinos de las intervenciones respiratorias
necesarias para ayudar a los bebés prematuros.
La incidencia de BPD está inversamente relacionada con la edad gestacional
y no ha cambiado de manera apreciable desde el advenimiento de la terapia
con surfactante, quizás debido a una mayor supervivencia de los lactantes
más inmaduros.

25. Los pacientes que desarrollan BPD
generalmente se encuentran en la etapa
canalicular tardía a sacular temprana del
desarrollo pulmonar (22 a 32 semanas), que
se caracteriza por:
Deficiencia de surfactante, lo que resulta en un aumento de la
tensión superficial. colapso alveolar posnatal, cumplimiento
deficiente y necesidad de ventilación mecánica
Expansión del área de las superficies respiratorias distales;
extensa microvascularización de las unidades respiratorias;
espacio intersticial reducido; y aposición de los capilares distales
al epitelio respiratorio
Impulso respiratorio deficiente y una pared torácica
complaciente, lo que resulta en la necesidad de presión positiva,
incluida la ventilación mecánica, incluso con RDS mínimo.
Mecanismos inmaduros para eliminar el líquido alveolar
Deficiencia de enzimas antioxidantes (superóxido dismutasa,
catalasa, etc.) y defensas antioxidantes no enzimáticas

26. PRESENTACIÓN
CLÍNICA
La definición actual de DBP depende del
soporte respiratorio a las 36 semanas o 56
días, pero la presentación clínica típica
ocurre mucho antes. Las características
clínicas incluyen:
Un bebé prematuro, generalmente <32
semanas, que requirió oxígeno suplementario
y ventilación mecánica para tratar la
inmadurez pulmonar inicial o la deficiencia de
surfactante.
Radiografía de tórax muy variable, que va
desde turbidez difusa hasta áreas de
hiperinflación, atelectasia y aumento de las
marcas intersticiales en los casos más graves.
Aumento del trabajo respiratorio y necesidad
de oxígeno suplementario que dura más de 1
a 2 semanas de vida y que no se resuelve o
puede empeorar.
Los bebés que requieren asistencia
respiratoria mínima, incluida solo nCPAP,
pueden desarrollar BPD. Los pacientes
tratados con nCPAP temprana tienen una
menor incidencia de muerte o DBP, pero el 50
% falla en la nCPAP y requiere intubación y
surfactante.

28. DIAGNÓSTICO
Y
EVALUACIÓN
La BPD debe distinguirse de un PDA o
sepsis/neumonía, que puede
presentarse como un empeoramiento
del estado respiratorio en las primeras
semanas de vida.

29. Medidas Farmacológicas,
respiratorias y de apoyo.
Los glucocorticoides
inhalados pueden tener un
papel en la prevención de
la DBP, pero faltan datos
sobre los riesgos a largo
plazo.
La cafeína iniciada dentro
de las primeras 48 a 72
horas de vida se asocia
con un riesgo reducido de
DBP
La hipertensión pulmonar
(HP) es común en la DBP
y presenta desafíos de
manejo
Los diuréticos, en
particular la furosemida y
las tiazidas, se usan con
frecuencia en la DBP
establecida.
La HP es un hallazgo
relativamente tardío en la
DBP, que ocurre después
de 6
semanas, y es un predictor
de mortalidad.
La suplementación con
vitamina A reduce el riesgo
de DBP cuando se
administra durante el
primer mes de vida.
La dexametasona
sistémica reduce el riesgo
de displasia
broncopulmonar en
lactantes con ventilación
mecánica
Los pacientes con PDA
tienen un mayor riesgo de
BPD, posiblemente debido al
edema pulmonar y la
disminución de la
distensibilidad pulmonar.

30. BIBLIOGRAFÍA
• Patricia_Chess_Avery's_neonatology_board_review_certification
_ CAPITULO 12 – 13

31. GRACIAS 