Proyecto

1. ANEMIA PERNICIOSA
PERNICIOUS ANEMIA
Autor: Cardenas Mieles Exequiel Alexander
Docente: Dr. Jorge Cañarte Alcívar
Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Laboratorio Clínico
Resumen
La anemia perniciosa es megaloblástica y es característica por un déficit de la vitamina
B12 debido por la ausencia del factor intrínseco por daños potenciales en la mucosa
estomacal, el cual son destruidas las células parietales quienes producen estas proteínas.
Cuando existe atrofia de la mucosa se genera un descenso del acido y del factor intrínseco
por lo que la absorción de la vitamina B no se realiza, por ende, hay una deficiencia de
este nutriente y es eliminado por las heces. Es común que se note eritrocitos macrocíticos
cuando se padece esta anomalía y en la mayoría de los casos es asociado a problemas
autoinmunes por eliminación del factor intrínseco por anticuerpos anti FI, su tratamiento
es realizado por una dosis intramuscular diaria de vitamina B12 durante una semana,
consecuentemente por una duración de 30 días y cada 2 a 3 meses.
Palabras Claves: Células Parietales, Factor Intrínseco, Vitamina B12.
Abstract
Pernicious anemia is megaloblastic and is characteristic of a deficit of vitamin B12 due
to the absence of intrinsic factor for damage to the stomach mucosa, which is destroyed
parietal cells who produce these proteins. When there is mucosal atrophy, a decrease in
the acid is generated and the intrinsic factor for the absorption of vitamin B is not realized
by a deficiency of this nutrient and is eliminated by the faeces. it is common to see
macrocytic erythrocytes when this anomaly is suffered and in most cases an intrinsic
factor is noted, antifi is recorded, a dose of vitamin B12 is entered for one week
intramuscularly, consequently for a duration of 30 days and every 2 to 3 months

2. Introducción
Esta anemia es de tipo megaloblástica
que es producido por un daño de la
mucosa estomacal o por un problema
autoinmune que produce la destrucción
de células parietales que producen el
factor intrínseco el cual permite la
correcta absorción de la vitamina B12
ocurriendo así un déficit de este nutriente
que es vital para la maduración eritroide
en la medula ósea, esta deficiencia puede
estar relacionada también por el poco
consumo de alimentos que contenga este
nutriente.
En adultos es producido por un problema
autoinmune por lo que en la mayoría de
los casos es relacionado con anticuerpos
anticélulas parietales que originan el
factor intrínseco. Es típico que el
paciente tenga daños en la mucosa del
estómago, esto genera una disminución
de la producción del factor intrínseco que
favorece a la absorción de la vitamina
B12, otro factor autoinmune excepcional
generador de este tipo de anemia es la
destrucción del factor intrínseco por
anticuerpos anti FI, en niños es
producido por una predisposición génica
donde el factor intrínseco no es activo y
esta enfermedad se lo relaciona con otras
enfermedades autoinmunes como son:
Tiroiditis de Hashimoto, Tirotoxicosis,
Diabetes mellitus, aganmaglobulinemia,
lupus y enfermedad de Addison.
Los problemas clínicos de esta anemia es
mareo, insuficiencia cardiaca, astenia,
palpitación y sudoración, en relación a
alteraciones digestivas es distintiva la
anorexia, lengua lisa depapilada,
diarreas y estomatitis. Su diagnóstico de
mayor relevancia son pruebas séricas de
niveles de vitamina B12 y ácido fólico,
también intervienen niveles de ácido
metilmalonico y homocisteína
plasmática que estos se elevan cuando
existe una deficiencia de la vitamina
B12. También se ejecuta
determinaciones de anticuerpos anti FI y
el nivel sérico de gastrina, es de ayuda el
seguimiento por pruebas diferenciales
como son hemogramas por lo se conoce
si existe macrocitosis, ovalocitosis y
poiquilocitosis de los eritrocitos y
determinación de hormonas tiroideas,
por ultimo se puede realizar un
diagnóstico óptico (gastroscopia) de la
mucosa gástrica que permite identificar
atrofias o lesiones.
Generalidades
Es caracterizada por una disminución de
de los niveles de hemoglobina por
deficiencia o malabsorción de la
vitamina B12 por lo que este nutriente
favorece en la síntesis del ADN de las
células eritroides un déficit desencadena
problemas de maduración dado a una
síntesis de DNA interrumpida con una
síntesis de RNA y proteínas normales, lo
cual se refleja morfológicamente como
disociación o asincronía núcleo
citoplasmática1, por lo se observa una
macrocitosis distintiva.
Hablamos de macrocitosis cuando el
volumen corpuscular medio está elevado
(> 100) y se observan por tanto hematíes
de gran tamaño en sangre periférica2. La
deficiencia de vitamina B12 o
cobalamina puede deberse a una ingesta
insuficiente (que es poco frecuente) o a
malabsorción de la vitamina (por
aclorhidria o falta de factor intrínseco)3.
Esta vitamina es de origen animal
presente en carnes, leche, huevos y
pescados, esta anemia por deficiencia
nutricional es debido a vegetarianos
estrictos o personas que evitan el
consumo de carnes y lácteos. La
vitamina B12 se encuentra en alimentos

3. de origen animal4. La absorción de la
vitamina B12 tiene lugar en el ultimo
tramo del intestino delgado (íleon)
unidad a una proteína que favorece su
transporte, la deficiencia puede producir
neuropatías, demencia y en el feto puede
causar una degeneración del tubo neural.
Patogénesis
La insuficiencia de vitamina B12 y
folatos conducen a problemas biológicos
con repercusión hematológica y
metabólica las más características son la
hipersegmentación de neutrófilos y la
hiperhomocisteinemia5. Anemias de
tipos megaloblásticas son arregenetivas,
macrocíticas por la inadecuada síntesis
de ADN nuclear que ralentiza la
replicación, por lo que ocurre un retraso
mitótico y una hematopoyesis
megaloblástica que es caracterizada por:
1. Aumento de tamaño de los
precursores de las tres series
hematopoyéticas.
2. Asincronía madurativa núcleo-
citoplasmática (mayor
maduración citoplasmática que
nuclear).
3. Eritropoyesis ineficaz con
aborto intramedular, dando lugar
a alteraciones bioquímicas.
4. Eritrocitos de gran tamaño con
aumento del volumen
corpuscular medio (VCM) y de la
hemoglobina corpuscular media
(HCM), pancitopenia,
hipersegmentación de neutrófilos
y reticulocitopenia6.
La anemia perniciosa sus orígenes
pueden ser autoinmunes por anticuerpos
que atacan las células parietales o el
mismo factor intrínseco de la mucosa, o
es debido también por atrofias de la
mucosa por una severa gastritis, otro
elemento esencial de la deficiencia es la
malabsorción de la cobalamina ya sea
por ausencia de las proteínas
transportadoras o por enzimas que no
favorezcan su desdoblamiento como la
pepsina. Esto es producido por una
aclorhidria o por uso abusivo de
antiácidos que aumentan el PH del
estómago tornándose más alcalino esto
limita la liberación de cobalamina. La
vitamina B12 es liberada del alimento por
digestión péptica, proceso esencial para
la absorción normal de ésta. Una vez
liberadas del alimento, las cobalaminas y
sus análogos son unidas por las
cobalofilinas, también llamadas
haptocorrinas o proteínas R, que son
glicoproteínas de 66 KD de peso
molecular con una elevada afinidad de
unión al pH ácido de las secreciones
gástricas7. Además, Un gran avance en el
entendimiento de la patogénesis fue la
demostración de H+/K+-ATPasa
gástrica, el cual es el antígeno
reconocido por anticuerpos contra las
células parietales, aún no está bien
establecido el rol de ésta en la
inmunpatogénesis de la anemia
perniciosa8.
Fisiopatología.
Este tipo de anemia puede ser causado
por varias causas por lo que el termino
pernicioso es asociado a atrofias
gástricas de tipo crónico que son efectos
por una agresión autoinmunitaria del
organismo, que no permite la creación
enzimas desdobladoras de proteínas, esto
es fundamentado en experimentación
animal, estudios en ratones sugieren que
la lesión de la gastritis autoinmune es
iniciada por linfocitos TCD4 que
reconocen la subunidad de H+ /K+ -
ATPasa gástrico. Esta gastritis es
caracterizada por la infiltración
submucosa de células mononucleares
(macrófagos y linfocitos T) que se

4. extienden en la lámina propia entre las
glándulas gástricas, con pérdida de
células parietales y de zimógeno8, sin
embargo, también podemos hablar de
gastritis atrófica crónica ambiental (tipo
B) asociada con H. pylori; ambas
difieren en su fisiopatología y
localización, pero comparten algunos
hallazgos histopatológicos9. Otras
causas que son causas del déficit de
cobalamina y anemias macrocíticas son
enfermedades hepáticas, síndrome
mielodisplásico, gastritis atrófica
multifocal (enfermedad antigua por H.
pylori)10.
Diagnostico
Es crucial realizarlo a tiempo antes de
que se desarrolle este tipo de anemia para
poder atenuar posibles daños
neurológicos que son irreversibles, Se
usa la medida plasmática de la vitamina
B12, homocisteína y ácido
metilmalónico, ya que estos dos últimos
se acumulan en la deficiencia de B12 y
se consideran marcadores bioquímicos
tempranos10. Pero un hemograma es
escogido como principal Herramienta
para revelar este tipo de anemia,
usualmente se trata de una anemia
importante con volumen corpuscular
medio (VCM) mayor a 100 fL11. Por lo
tanto, el seguimiento de hemoglobina es
fundamental para identificar esta
anemia, hay elevación de la hemoglobina
corpuscular media y de la concentración
de hemoglobina corpuscular media11.
Además, hay trombocitopenia y
leucopenia variables, debido a que
también hay compromiso, aunque
menor, de la línea mieloide y
megacariocítica11. Desde una medida
inmunológica esta anemia puede
presentar características similares a una
leucemia aguda, desde el punto de vista
funcional se manifiesta insuficiente e
inadaptable. Es en esto caso que se
observa la presencia ríe megaloblastos;
igualmente entre los glóbulos blancos de
predominio mononuclear se observará al
lado de raros mielocitos la presencia de
grandes linfocitos de protoplasma
ortobasófílo, parecidos a los que
caracterizan la leucemia aguda12. Es
necesario conocer si esta anemia es
producida por factores genéticos, En
pacientes con trastornos de la absorción
y del metabolismo celular de la vitamina
B12 se requieren estudios genéticos para
confirmar la causa13. Esta anemia
también es presentada en neonatos por lo
que una espectometria de masa es
realizado dentro del screening neonatal,
La espectrometría de masa en tándem
realizada dentro del screening neonatal
ampliado en países desarrollados detecta
la deficiencia de vitamina B12 a través
del incremento de la propionilcarnitina,
sin embargo, la determinación de
metilmalónico urinario tiene buena
sensibilidad y es de menor costo para el
diagnóstico en caso de sospecha
individual13. Las deficiencias y el
aumento son estudiados por el Dosaje de
la vitamina B12 para definir los niveles
de este mismo presentando problemas
hepáticos, renales, etc. El límite para
definir deficiencia es controvertido:
niveles menores de 200 ngr/l son
sugestivos de deficiencia (sensibilidad
65- 95%). Niveles aumentados de
cobalamina se observan en: enfermedad
maligna, hepática, renal. Niveles
disminuidos sin deficiencia en:
deficiencia de haptocorrina, mieloma,
HIV, embarazo. Una proporción de
pacientes con deficiencia de folato tienen
niveles de vitamina B12 disminuidos en
rango de deficiencia, el cual aumenta
luego de 7 días de tratamiento con ácido
fólico, no así en pacientes con
deficiencia de B12. Los pacientes con
anemia megaloblástica secundaria a
deficiencia de trascobalamina II y

5. errores congénitos del metabolismo,
presentan niveles de vitamina B12
normales13.
Referencia Bibliográficas.
1: Raquel de Paz y F. Hernández Navarro. Manejo Prevencion y control de la anemia
perniciosa: Madrid, España: SCIELO (Internet). (Consultado Noviembre del 2005),
Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-
16112005000800011&script=sci_arttext&tlng=pt&fbclid=IwAR36yJRY9HXhMVoum
3gEEe_BD7uQmmjLneQY9asWetCHfaFWcFZYTTD0Mg8
2: Mariela Forrellat B, Irma Gomis H y Hortensia Gautir D. Vitamina B12: metabolismo
y aspectos clínicos de su deficiencia: La habana, Cuba: SCIELO (Internet). (Consultado
14 de Abril de 1999) Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
02891999000300001&fbclid=IwAR0d-0Eku_H4f3v4qQUwpJS-N-v1d-
jEj_vdnoPSGBDWkp8oXm8LVQKcAE8
3: Pilar Vaquero R, Ruth Blanco R y Laura Toxiqui A. Nutricion y Anemia. Disponible:
https://www.kelloggs.es/content/dam/europe/kelloggs_es/images/nutrition/PDF/Manual
_Nutricion_Kelloggs_Capitulo_23.pdf
4: Reinso Perez, Rivas Pollmar. Raquel de Paz A, y Fernanda Hernández N. Diagnostico
y tratamiento de las anemias megaloblástica: Madrid, España: F. Hernández Navarro
(octubre 2008) disponible en:
http://www.pilarmartinescudero.com/pdf/asignaturabiopatologia/LecturasRecomendada
s/DiagnosticoTratamientoAnemiasMegaloblasticas.pdf?fbclid=IwAR0d-
0Eku_H4f3v4qQUwpJS-N-v1d-jEj_vdnoPSGBDWkp8oXm8LVQKcAE8
5: E. Monteagudo, T. Cabo, J. Dalmau, Anemias nutricionales Anemias nutricionales
en el adolescente, Valencia España: J. Dalmau, (consultado octubre 2000). Disponible
en:
https://s3.amazonaws.com/academia.edu.documents/37596974/ANEMIAS.pdf?AWSAc
cessKeyId=AKIAIWOWYYGZ2Y53UL3A&Expires=1540767854&Signature=URst7
Wk5ROe5uCZJDhbQYU%2B7l7E%3D&response-content-
6: González-Martínez KI1 , Farell-Rivas J. Anemia megaloblástica por deficiencia de
vitamina B12:Mexico: Bautista Piña, (Consultado mayo del 2016), Disponible:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-
2016/mim163k.pdf?fbclid=IwAR1oXkTECvdk0SY0xQnvcAEIu5EedutkRdEIRZfKVD
EMoB-WTDGXdhj3TYg
7: Eduardo Contreras Zúñiga, MD,1 Julián Andrés Ramírez Cheyne, MD,2Raúl Andrés
Vallejo Serna, MD,3. Anemia perniciosa: descripción de un caso clínico:
Portugal/España: Leidy Patricia. (Consultado enero 2008), Disponible en:
http://www.redalyc.org/html/3377/337731586011/?fbclid=IwAR32ZeWCIum1XMusC
xBwBT1Xj15ZlMOKMqHZE882JxwZPpnlAJ4pD8jONfY

6. 8: Carolina Vargas Marín. ANEMIA MEGALOBLASTICA DIAGNOSTICO Y
MANEJO: Costa Rica: Binass, Disponible en:
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/597/art5.pdf?fbclid=IwAR1_2flb2mbDG9bdhY
YgEil7KXh9XvuRXZFbEL8yxuBUQ2W17vJDvLXN5t4
9: DAVID SPERONI. Diagnostico y Tratamiento de la Anemia Perniciosa:
Honduras/Lima: Revista Hondureña, Disponible en:
http://cidbimena.desastres.hn/RMH/pdf/1930/pdf/A0-6-1930-
6.pdf?fbclid=IwAR01ykD9aiVgXeNmFiz4GrmkWFOk_7mVXz-
7ZrLZ7xOwXw1pISpUApnQABk
10: Elsa Mercedes Nucifora, Nora Basack. Macrocitosis: causas, diagnóstico diferencial
y tratamiento en pediatría y en el adulto: Buenos Aires: (Consultado octubre del 2015),
Disponible en: http://www.sah.org.ar/revista/numeros/30-vol%2019-
extraordinario.pdf?fbclid=IwAR3vgYj4TWa5oT3qnTXXvoDkriCMEanAOq0oJapSWl
4GbA479WtblyIbdkI