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- 2. 1 1. NEONATOLOGÍA RECIÉN NACIDO SEGÚN EDAD GESTACIONAL SEGÚN PESO - Recién nacido pretérmino (<37 semanas): pretérmino tardío 34-36 semanas, pretérmino extremo <28 semanas - Recién nacido a término (37-42 semanas) - Recién nacido postérmino (>42 semanas) - PEG: p<10 - RN de peso adecuado para EG: p10-p90 - RN de peso elevado para EG: p>90 Patología según edad gestacional RNPT (<37 s) RNT (37-42) RNPost-término (>42 s) - Enfermedad membrana hialina - Enterocolitis necrotizante - Hemorragias matriz germinal - Displasia broncopulmonar (↑O2) - Retinopatía prematuridad (↑O2) - Ductus persistente TODAS DISMINUYEN INCIDENCIA CON USO DE CORTICOIDES - Taquipnea transitoria - Problemas derivados del parto - Síndrome de aspiración meconial - Complicaciones obstétricas ADAPTACIÓN RN VIDA EXTRAUTERINA (COSAS A RECORDAR) - Respiratorio: puede haber taquipnea transitoria (30-40 rpm) intercalada con periodos de respiración superficial. - Digestivo: meconio se expulsa <48h. RGE fisiológico. Succión-deglución desarrollado semanas 32-34. - Genitourinario: diuresis <48 horas sino estudio. Tendencia a hiponatremia + acidosis metabólica transitoria. - Hemato: Hb y Hto elevados (45-60%), HbF substituida progresivamente a Hb adulta (6 meses). Leucocitosis fisiológica - Sistema nervioso: presencia reflejos arcaicos Moro, de prensión, Galant, succión, marcha automática… si persistencia estudiar. Estrabismo y hipertelorismo frec primeros días. VALORACIÓN RN 10% RN a término problemas adaptación vida extrauterina 50% casos puede preverse. Mediante Test APGAR podemos valorar rápidamente para saber si necesaria intervención o no. A todos RN. TEST DE APGAR 0 1 2 Apariencia (color) Palidez y/o cianosis central Acrocianosis Sonrosado Pulso (FC) Ausencia <100 lpm >100 lpm Gesto (respuesta a sonda o estímulo) Sin respuesta Mueca Leve flexión Tos/estornudo Retirada activa Actividad (tono muscular) Hipotonía Leve actitud flexora Movimientos activos Respiración Ausente Irregular, lenta Llanto <7 puntos INTERVENCIÓN Se hace al minuto de vida y a los 5’. Si sale alterado repetir cada 5 minutos. 7 puntos normal REANIMACIÓN NEONATAL CORTICOIDES EN PREMATUROS: ↓ EMH ↓ ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ↓ MUERTE NEONATAL ↓ HEMORRAGIA MATRIZ GERMINAL ↓ DUCTUS ARTERIOSO PERSITENTE ↓ MUERTE NEONATAL ¿Gestación a término? ¿Llora o respira? Piel con piel (facilita vínculo afectivo, colonización
- 3. 2 No Sí 30 segundos: ¿FC <100 lpm o apnea o gasping? 30 segundos: ¿Persiste bradicardia <60lpm? 30 segundos: ¿Persiste bradicardia <60lpm? CONSECUENCIAS HIPOXIA NEONATAL - RN pretérmino: hipoxia afecta matriz germinal (estructura del cerebro inmaduro <34 semanas) hemorragia. Clínica: aparición brusca de bradicardia, hipotonía, apnea, hipoventilación, convulsiones y fontanela a tensión. Dx con ECO. Puede derivar en leucomalacia periventricular. - RN a término: afectación difusa encefalopatía hipóxico-isquémica. Principal causa de convulsión en RN. ATENCIÓN AL RN SANO (<24H) Cuidado cordón umbilical Agua jabón = de efectivo que clorhexidina, alcohol… No dar tinturas iodadas riesgo afectación tiroides. Prevención enfermedad hemorrágica 1mg Vit K IM. + riesgo si madre toma anticonvulsivos o anti TBC y si lactancia materna. RN es deficitario en factores de la coagulación vitK dependientes II, VII, IX, X. Profilaxis transmisión vertical VHB Si madre VHB + (HBsAg) profilaxis con: - Dosis vacuna VHB <12 horas. - IG específica anti-VHB (lugar diferente a vacuna). - Lactancia contraindicada hasta que se lleven a cabo estas medidas. Profilaxis conjuntivitis neonatal Gonocócica y no gonocócica (chlamydia…). Pomada/colirio antibiótica (macrólidos o tetraciclinas) en paritorio. Cribado metabólico Prueba talón (<48h). Fenilcetonuria, hipotiroidismo congénito hiperplasia suprarrenal congénita, FQ, metabolismo AA y ácidos grasos, anemia falciforme. Cribado auditivo FR hipoacusia: prematuridad, infecciones, hipoxia-isquemia neonatal, malformaciones cráneo faciales, fármacos ototóxicos, VM prolongada, hiperbilirrubinemia. - Otoemisiones acústicas (OEM). - Potenciales auditivos evocados de tronco cerebral (PEATC): ++ si sospecha NS. EXPLORACIÓN RN (<72H) - Secado + calor (evitar pérdida calor) - Garantizar permeabilidad vía aérea (posición olfateo aspiración secreciones) - Estimulación táctil Situaciones especiales: Si SAM + apnea o hipotonía: aspiración secreciones bajo observación laringoscópica Si prematuro: prevención hipotermia con bolsa plástico sin secar prematuro + FiO2 30% Reanimación básica Ventilación con PPI a aire ambiente (FiO2 21%) Masaje cardíaco (dos pulgares) con frecuencia 3:1. Valorar IOT. Adrenalina IV. FC parámetro + importante para escalada terapéutica
- 4. 3 MEDIDAS Primeros 7 días pérdida 10% peso fisiológico a las 2 semanas recuperación. x2 a los 5 meses, x3 al año. PIEL Pretérmino: lanugo // A término: vernix caseoso // Post-término: aspecto apergaminado. - Color: blanco (en anemia), cianosis (si causa cardíaca o respiratoria), rojo (poliglobulia típico en DM y en trombosis vena renal), ictericia, color grisáceo, cutis reticular… necesario estudio. - Hallazgos no patológicos: quistes de millium, mancha mongólica (desaparece <4 años), angiomas planos, cutis reticular (si frío), fenómeno arlequín. - DD eritema tóxico vs melanosis pustulosa: eritema tóxico siempre fisiológico, melanosis puede ser por infección. - Edema: en RN pretérmino puede ser fisiológico pero en RN a término sospechar hydrops fetal, Sd Turner, hijo de madre diabética, IC, nefrosis congénita o hipoproteinemia. - Hipotermia y fiebre estudiar (DD fisiológico vs infeccioso o neurológico). ERITEMA TÓXICO MELANOSIS PUSTULOSA Apariencia Inespecífico Acné-like Aparición 1-3 días Nacimiento Localización Generalizado. No palmoplantar Generalizado. Sí palmoplantar Frotis Eosinófilos Neutrófilos Cultivo Estéril Estéril Desaparición 7-10 días Semanas duración CRÁNEO FONTANELAS - Anterior: grande, cierra 9-18 meses. - Posterior: pequeña, cierra 6-8 semanas. - Causas de fontanelas aumentadas tamaño: hidrocefalia, hipotiroidismo, acondroplasia, rubéola… PERÍMETRO - No aumento: craneosinostosis (fusión precoz suturas, + frec: escafocefalia, de la sutura sagital). - No cierre: hidrocefalia. - Craneotabes: palpación blanda del cráneo. A nivel parietal y en pretérminos es fisiológico. A nivel occipital es patológica. FRACTURAS CAPUT SUCCEDANEUM CEFALOHEMATOMA Edema tejido subcutáneo NO RESPETA SUTURAS Inicio inmediato- resolución en unos días Piel adyacente puede estar equimótica Hemorragia subperióstica (+ grave) puede haber fx subyacente RESPETA SUTURAS Resolución en 2 semanas – 3 meses Piel adyacente normal CARA - Simetría facial: parálisis facial x trauma obstétrico. - Leucocoria: catarata congénita, retinoblastoma, retinopatía de la prematuridad o coriorretinitis grave. - Si no apertura ojo sugestivo glaucoma congénito urgencia - Palpar siempre paladar: labio leporino o defectos cierre. Se pueden encontrar perlas Ebstein y nódulos de Bohn. - Labio leporino reparación a los 3-6 meses. Paladar hendido reparación a los 6-18 meses. CUELLO - Masas: Línea media: + frec quiste conducto tirogloso. Lateral: adenopatías, quistes branquiales, hemangiomas, hematomas esternocleidomastoideo (nódulo de Stroemayer). - Palpar clavículas (fx más frec del parto). TÓRAX - DD soplos fisiológicos de patológicos (coartación aórtica: soplo sistólico con pulso débil o ausente en EEII). - Puede haber congestión mamaria o secreción por paso estrógenos transplacentario (incluso sangrado y flujo vaginal). ABDOMEN - Hígado hasta 2cm por reborde esternal fisiológico. - Masa más frec abdominal: hidronefrosis. - Víscera más lesionada parto: HIGADO> BAZO.
- 5. 4 - Otras masas patológicas: Trombosis vena renal: masa renal + hematuria + trombopenia/anemia frec por deshidratación/sepsis en hijo de madre diabética. Hemorragia suprarrenal: típico por tx parto nalgas + macrosoma. Aspecto séptico (inestabilidad HMD, hipoglucemia, tendencia a hiponatremia e hiperpotasemia, anemización, ictericia…). Tto de soporte. OMBLIGO Anatomía: cordón umbilical 2 A + 1 V + gelatina de Wharton + vestigios de alantoides y conducto onfalomesentérico. ALTERACIONES ESTRUCTURALES - Arteria umbilical única: sola o con otras alteraciones de vía urinaria. Trisomía 18 (síndrome de Edwards). - Persistencia conducto onfalomesentérico: secreción substancia alcalina (fecal) + ruidos hidroaéreos. Riesgo divertículo Meckel. - Persistencia de uraco: persistencia secreción sustancia ácida (orina) + signos dermatitis periumbilical. Tto IQ (= que anterior). - Retraso caída cordón umbilical: entre 3 días-2 meses, media 15 días. Si tarda más sospechar INMUNODEFICIENCIAS (defecto quimiotaxis neutrófilos). Riesgo infección. ONFALITIS - Eritema, edema, secreción maloliente. AB IV o si leve tópico (cloxacilina + gentamicina). MASAS UMBILICALES GRANDES - Hernia umbilical: tto expectante, suelen cerrar espontáneamente (IQ si persistencia >3-4 años). + en prematuros y raza negra. - Onfalocele: eventración vísceras abdominales recubiertas de peritoneo y amnios, frecuente que haya otras vísceras abdominales además de asas intestinales. Asociado a otras malformaciones o síndromes. IQ. - Gastrosquisis: eventración asas abdominales sin recubrimiento. Todos malrotación. Yuxtaumbilical (+ frec lado derecho). Puede haber lesión intestinal. Rara asociación con otras malformaciones o síndromes. IQ. PEQUEÑAS - Granuloma umbilical: tejido blando, rojo o rosado, secreción mucosa. Cauterización con nitrato de plata. - Pólipo umbilical: duro, rojo brillante, por persistencia mucosa intestinal en ombligo. Tto quirúrgico. REGIÓN LUMBO- SACRA - Descartar defectos tubo neural (ojo si mechón pelo o fosa a ese nivel). EXTREMIDADES LUXACIÓN CADERA Traumatología. Ortolani (IN), Barlow (OUT). PARÁLISIS BRAQUIALES Plexo braquial superior (Erb Duchene) Plexo braquial inferior (Dejerine- Kumpke) - C4-C6. Típico distocia hombros. - Mano pidiendo limosna (rotación interna, aducción, pronación…). - Riesgo parálisis diafragmática. - Moro asimétrico, reflejo palmar presente. - Frecuencia +++. - C7-T1. Típico parto de nalgas. - Mano caída. - Riesgo Horner. - Moro normal, palmar ausente. - Frecuencia +. PATOLOGÍA RESPIRATORIA RN APNEA - Cese de respiración >20 segundos. Causa: central, obstructiva o mixta.
- 6. 5 - Siempre patológico buscar causa (infección + frecuente, anemia, fármacos, dolor, RGE, alteraciones metabólicas…) - Apnea de la prematuridad: “fisiológicas” asociada a inmadurez regulación respiratoria, + frec cuan precoz sea <28 EG semanas 100%. - Tto y prevención: cafeína o teofilina IV. DIFICULTAD RESPIRATORIA - Dificultad respiratoria = distress respiratorio. Se define por presencia de ↑FR + uso de musculatura accesoria (abdominal > intercostal > tiraje supraclavicular > aleteo nasal). - Se valora con test de Silverman. TEST DE SILVERMAN A más puntuación, peor Valoración 0 1 2 Dificultad respiratoria: 0: no dificultad 1-3: dificultad leve 4-6: dificultad moderada 7-10: dificultad grave Disociación tóraco- abdominal - Tórax fijo, se mueve el abdomen Respiración con balanceo Retracción xifoidea - Discreta Intensa Quejido inspiratorio - Se oye con fonendo Se oye sin fonendo Aleteo nasal - Discreto Intenso Tiraje - Intercostal + supra e infraesternal DI-RE QUE ATLE-TI. 0 no tiene ítem, 1 tiene un poquito, 2 tiene el ítem.
- 9. 8 TRASTORNOS DIGESTIVOS DEL RECIÉN NACIDO 1. TRASTORNOS DE ELIMINACIÓN DEL MECONIO TAPÓN MECONIAL ÍLEO MECONIAL PERITONITIS MECONIAL - No eliminación meconio >48 horas vida. - Etiología: Colon hipoplásico izquierdo (DM). Aganglionosis rectal. Drogadicción materna (opiáceos). FQ. Prematuridad. Sulfato magnesio (pre/eclampsia). - Rx: masa con patrón granular. - Tto: enemas (glicerina> suero hipertónico> contraste hiperosmolar). - Obstrucción intestinal por meconio. - Etiología: 90% FQ (15% debut FQ), también en enfermedad de Hirschprung. - Clínica: distensión abdominal, vómitos (gástricos> biliosos> meconiales). - Rx: distensión asas y niveles hidroaéreos + pompas de jabón. - Tto: médico si fracaso cirugía. - Si perforación intestinal intraútero no clínica porque meconio estéril podemos ver a la Rx calcificaciones peritoneales. - Si perforación después nacimiento clínica peritonitis. y neumoperitoneo. - Tto: si asx nada, si sintomático quirúrgico. 2. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Generalidades - FR: + en prematuros y bajo peso. Otros FR: isquemia intestinal (bajo gasto o policitemia), inicio precoz de alimentación (alimentación hiperosmolar…). - Factores protectores: lactancia materna, corticoides, alimentación progresiva. - Isquemia de la pared intestinal necrosis coagulativa perforación. Puede haber o no sobreinfección (por S epidermidis). Clínica - Inicio 2ª-3ª semana de vida. Zona + frec afectada: íleon distal y colon proximal. - Distensión abdominal, rechazo tomas, retenciones biliosas… - Heces sanguinolientas. - Puede verse la zona afectada brillante o azulada en pared abdominal. Diagnóstico - Sangre oculta en heces, analítica y hemocultivo (podemos ver leucopenia o leucocitosis, plaquetopenia, aumento PCR, acidosis metabólica…). Rx, tratamiento y complicaciones potenciales Precoz - Distribución anormal aire. - Edema asas. - Asa fija. TTO CONSERVADOR: Dieta absoluta + sueroterapia iv + SNG descompresiva + ATB de amplio espectro. Si insuficiente (20%) IQ Estenosis intestinales (estreñimiento o cuadros suboclusivos) Intermedio - Neumatosis intestinal. - Patrón de “miga de pan”. Tardío - Gas en vena porta. - Neumoperitoneo. TTO QUIRÚRGICO Síndrome intestino corto * Enterocolitis necrotizante a menor edad gestacional, más tardíamente suele desarrollarse. ICTERICIA NEONATAL - Ictericia: coloración amarillenta piel y mucosas si bilirrubina >5mg/dl. - Progresión ictericia cráneocaudal (niveles 5 solo afecta cara, si >20mg/dl afecta palmas y plantas). - Mayoría de hiperbilirrubinemias a expensas de bilirrubina indirecta. ICTERICIA FISIOLÓGICA - Nacimiento hemólisis fisiológica hiperbilirrubinemia (+ inmadurez hepática que impide su excreción). - Pico bilirrubina indirecta a las 48 horas. Duración <15 días. - ¡Ojo! RN pretérmino pueden hacer pico más tardío, más prolongado y con niveles superiores a los normales (>12 mg/dl). - Dx ictericia fisiológica por exclusión. - Si prolonga >15 días pensar en estreñimiento (estenosis pilórica, hipotiroidismo congénito…). HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA Conjugada No conjugada frec. Por colestasis + frec Hidrosoluble, se elimina por orina Liposoluble atraviesa BHE y acumularse en GGBB produciendo Kernicterus
- 10. 9 ICTERICIA PATOLÓGICA - Aparición primeras 24 horas. - Duración >15 días. - Aumento niveles >5mg/dl en 24 horas. - Bilirrubina total >12 mg/dl (en RNT) o >14 mg/dl (RNPT). - Bilirrubina directa >2mg/dl o >20% de la bilirrubina total. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA - Cifra bilirribuna directa >2mg/dl (o >20% total). - Clínica: ictericia verdínica, coluria y acolia. Puede haber hipoprotrombinemia y déficit vitaminas ADEK. - Causas: Colestasis neonatal intrahepática: atresia vías biliares intrahepática (Sd Alagille), hemocromatosis, daño hepático, galactosemia… Colestasis neonatal extrahepática: atresia vías biliares extrahepática/quiste de colédoco. - Tratamiento: de la causa de base + fármacos para facilitar flujo biliar (ácido ursodesoxicólico) + suplemento vitaminas ADEK + suplementos de calcio y fósforo. - Causas: No hemolítica: reabsorción de hematomas, policitemia, infecciones (+ GMN), lactancia materna, disminución circulación enterohepática, hipotiroidismo, Sd Gilbert, enfermedades metabólicas. Hemolítica: o Inmune: isoinmunización por incompatibilidad. o No inmune: defectos eritrocitarios (esferocitosis…) o microangiopatías. - Tratamiento: RIESGO KERNICTERUS. Fototerapia: según edad, cifras de bilirrubina, FR… Exanguinotransfusión albúmina (si bilirrubinas de >20 mg/dl). 1. Atresia de vías biliares 1. Ictericia por lactancia materna - Obliteración progresiva conductos biliares extrahepáticos. No hereditaria. - Clínica: RN a término sano que a las 2-3 semanas de vida inicia ictericia con acolia. - EF: hepatomegalia, esplenomegalia, signos HTPortal… - Principal causa de tx hepático en infancia. - Dx: ECO (típico ausencia o hipoplasia vesícula), colangioRMN. Confirmación intraoperatoria. - Tto: cirugía de Kasai (portoenterostomia) como tratamiento puente tx hepático tratamiento definitivo. Principal complicación cirugía Kasai: colangitis aguda bacteriana. - No es patológica. Entre 5º-7º día de vida, puede prolongarse hasta mes y medio. - No interrumpir lactancia. 2. Ictericia por incompatibilidad Rh (completar con GINE) - 90% por antígeno D Rh. - Clínica si hemólisis fetal: ictericia, anemia, hepatomegalia (por eritropoyesis extramedular hipoalbuminemia edemas hydrops fetalis). - Diagnóstico: Prenatal: test de Coombs para ver sensibilización. Si ya sensibilización ecografías fetales (polihidramnios + aumento velocidad ACM indicativo anemia fetal; hydrops). Postnatal: control grupo y Rh RN, Hb, Hto, bilirrubina… - Prevención: en resumen de ginecología. Solo para las no sensibilizadas (coombs -) - Tratamiento: Fetal: en caso de anemia si <35 semanas transfusión intrauterina de hematíes, si >35 semanas inducción parto. Postnatal: fototerapia o exanguinotransfusión según gravedad. Uso de inmunoglobulinas mejora resultados. 3. Ictericia por incompatibilidad ABO - Más frecuente. Menos grave. Puede darse en primera gestación (Ac naturales). Si madre 0 e hijo A B. - Clínica leve. - Coombs: INDIRECTO + / DIRECTO . - Tto: fototerapia cuando es necesario. - No es posible prevención. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS RECIÉN NACIDO
- 11. 10 ANEMIA Hb de <13 mg/dl Varía en función de EG Anemia fisiológica Masa eritrocitaria aumenta hasta parto. Tras parto hemólisis y déficit de eritropoyetina provocan disminución de glóbulos rojos y anemia. Clínica: según instauración. Palidez, IC, shock… En prematuros apnea, hipoactividad, taquicardia… Tto: según causa. Fisiológica solo si repercusión clínica (transfusión EPO vitamina E hierro…). Prevención prematuros: complementos sulfato ferroso a las 8 semanas. Anemia patológica - Por pérdida sangre: transfusión feto- fetal, feto-materna, hemorragias, DPPNI, ruptura vasa previa… Transfusión feto- materna habitual. - Por hemólisis: isoinmunización, anomalías hematíe… - Por disminución población: anemia aplásica por parvovirus… Causa más frec en niño ferropénica. POLICITEMIA Hto central o venoso (no sirve capilar) >65% O Hb >20 mg/dl - Sobretransfusión placentaria: trasfusión materno- fetal o feto-fetal, retraso en ligadura cordón… - Insuficiencia placentaria: CIR, RN post-término, tabaquismo, preeclampsia… - Otras causas: hijo de madre diabética (por hipoxia) u otros síndromes (Sd Down, trisomías 13, 18, hiperplasia adrenal…) Clínica: algunos asx. Plétora, acrocianosis, letargia, taquipnea, ictericia… Tto: - Si asintomático: Hto >70% exanguinotransfusión parcial. Si <70% fluidoterapia y tto de soporte. - Si sintomático: exanguino transfusión parcial (para Hto <50%). Control glucemia y diuresis. TRASTORNOS METABÓLICOS RECIÉN NACIDO 1. HIJO DE MADRE DIABÉTICA Hiperglucemia materna hiperglucemia fetal hiperinsulinismo (efecto teratógeno) factor crecimiento. Complicaciones hiperinsulinismo: - Hipoglucemia asintomática (máxima a las 3-6 horas) e hipocalcemia. - Aumento anabolismo: macrosoma aumento riesgo lesiones obstétricas, mayor mortalidad perinatal, polihidramnios, visceromegalia… - Si vasculopatía: CIR. - Disminución síntesis surfactante EMH. - Policitemia. Malformaciones típicas: + frec cardíacas (hipertrofia septal asimétrica con estenosis subaórtica), digestivas (hipoplasia colon izquierdo). Otras características: agenesia lumbosacra y holoprosencefalia. Prevención: buenos controles maternos + INS. Control glucemia materna y niño. Tratamiento: si RN no remonta hipoglucemia glucosa IV. Inicio precoz alimentación. 2. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Causa + frec: disgenesias tiroideas (80-90%). Clínica: al 3-4º mes progresiva. Facies peculiar, estreñimiento, ictericia prolongada, letargia, macroglosia, fontanelas amplias, retraso mental, hernia umbilical etc. Dx: CRIBADO NEONATAL prueba talón con TSH (repetir a las 2 semanas si neonatos o BPEG) si alterado, confirmación con ECO/gammagrafía. Tto: levotiroxina sódica oral precoz. SEPSIS NEONATAL - 1/1000 RN. Necesario alto grado sospecha porque clínica muy variada e inespecífica.
- 12. 11 SEPSIS PRECOZ (<7 días) SEPSIS TARDÍA (>7 días-3 meses) SEPSIS NOSOCOMIAL Etiología Gérmenes canal parto S. agalactiae, E. Coli, L. monocytogenes… Gérmenes comunidad > gérmenes canal parto. Meningococo, S. agalactiae, E. Coli, S. Aureus, S. epidermidis... Gérmenes hospitalarios S. Aureus, P. Aeruginosa, S. epidermidis, C. albicans… Clínica Clínica: fallo multiorgánico. Mucha afectación respiratoria, ictericia… Fulminante Clínica: infecciones focales. + afectación SNC. Menos fulminante. Variable FR Prematuridad, bajo peso, RPM, corioamnioitis, SGB+, ITU tercer trimestre, hijo previo afecto de sepsis precoz… Prematuridad Niños UCI/ ATB amplio espectro… Dx Hemocultivos PL Recomendable cultivos de superficie. AG (+ específico leuco/neutropenia) Hemocultivos PL AG Hemocultivos. Recomendable urocultivo AG Tto Sin meningitis: AMPICILINA + GENTAMICINA Con meningitis: AMPICILINA + CEFOTAXIMA Sin meningitis: VANCOMICINA + AMIKACINA ANFOTERICINA B Con meningitis: VANCOMICINA + CEFTAZIDIMA ANFOTERICINA B INFECCIONES CONNATALES - Sospecha si CIR tipo I (simétrico) o si RN con hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia o trombopenia. - Dx con serología: IgM positiva o IgG en aumento. También aislamiento de gérmenes en muestras RN. Solo añadir que VARICELA: Si infección 1T: cicatrices lineales de distribución metamérica, afectación GI, genitourinaria, neurológica esquelética… Si 20s-5 días preparto: no riesgo afectación fetal. 5 días preparto-2 días postparto: alto riesgo. Cuadro similar a varicela (hemorragias cutáneas, neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis…). * La infección por VHS-2 en el RN es más grave si la madre NO tiene antecedentes de infección por VHS-2 y se trata de una primoinfección. TÓXICOS EMBARAZO SD ABSTINENCIA PROBLEMAS OBSTÉTRICOS MALFORMACIONES CONGÉNITAS
- 13. 12 HEROÍNA/O PIÁCEOS Primeras 48h. “Síntomas HIGH”: irritabilidad, taquipnea, febricula, cianosis, convulsiones… Tto: fenobarbital, sulfato de morfina o metadona. NO naloxona (empeora Sd abstinencia). Bajo peso, CIR. Abortos. Protege: EMH e hiperbilirrubinemia. Raras. COCAÍNA Raro. Derivados de VC: aborto, prematuridad, CIR, DPPNI... Distrés respiratorio, microcefalia, hemorragias intracraneales, alteraciones renales y digestivas, riesgo muerte súbita. ALCOHOL Raro salvo si ingesta cercana a parto. Aborto, prematuridad, DPPNI. Síndrome alcohólico fetal - Anomalías faciales: epicanto, filtrum plano, labio superior fino, hipoplasia maxilar, micrognatia… - Retraso crecimiento. - Síntomas neurológicos: retraso mental (causa + frec), hiperactividad, sordera… 2. DESARROLLO Y NUTRICIÓN CRECIMIENTO Y DESARROLLO Crecimiento normal 2 DS PESO RN A TÉRMINO TALLA RN A TÉRMINO PERÍMETRO CEFÁLICO RN 2.500-4.000 g. “P512” (5º mes duplican peso, al año triplican peso y a los dos años cuadruplican peso). Bajo peso si <2DS o <p3. A los 3-4 meses ganan 20g/día de peso. P= (edad x 2) + 8 kg. 50 cm. Primer año aumentan 50% talla. “T4”: a los cuatro años duplican talla. Crecimiento aprox 5-6 cm/año. Hasta 4 años máximo crecimiento después “stop” hasta pubertad. T= (edad x 6) + 77 cm. 35 cm > que tronco. Al final año se igual perímetros. DENTICIÓN DESARROLLO PSICOMOTOR Erupción 6 meses dentición completa 2 años. 6 años caída dientes leche. Retraso dentición: ausencia dientes 15 meses (suele ser de causa idiopática). - Desarrollo neurológico cefalocaudal. - Test de Denver (valorar desarrollo neurológico hasta los 6 años). - Prematuros: corregir meses prematuridad. - HITOS DEL DESARROLLO: REFLEJOS ARCÁICOS - Sonrisa social: 1,5 m. - Sostén cefálico: 3m. - Sedestación: 6m. - Reptación: 9-10m. - Bipedestación 10-11m. - Oposición pulgar 8m. - Permanencia de objetos: 9m. - Primera palabra real: 12m. - Dos palabras: 22m. - Sube y baja escaleras: 22-24m. - Comprensión muerte: 5-10 años. - Marcha 12-15 meses. - Reflejo de Moro (hasta 3-4 meses). - Reflejo de prensión palmar (3m). - Reflejo prensión plantar (9-10m). - Marcha automática. - Paracaídas horizontal (aparece a los 9- 10m). * Para evaluar parámetros de crecimiento en RNP y desarrollo psicomotor usamos la edad corregida hasta los 2 años. Edad corregida = Edad cronológica – (40 semanas – EG al nacimiento). * Ganancia ponderal primeros 3-4 meses, 20 g/día. Resto del año, 15-20 g/día. * Maduración ósea <1 año, radiografía tobillo pie izquierdo. >1 año, radiografía muñeca izquierda. ALIMENTACIÓN LACTANTE - A demanda. Recomendaciones OMS: LM exclusiva hasta 4-6 meses, después complementada hasta los 2 años. - Lactancia materna de elección en todos los <6 meses excepto: VIH, TBC activa, galactosemia, drogadicción, HTLV ½, VHB sin profilaxis a RN.
- 14. 13 - LACTANCIA MATERNA: Calostro: primeros 2-4 días post-parto. Rica en proteína, minerales y factores inmunológicos. Progresivamente substituida por lactancia de transición. Leche madura (3-4 semanas): al inicio de cada toma + rica en lactosa y al final en grasa. - Protección frente a: Enterocolitis necrotizante. DBP. Retinopatía de la prematuridad. Sepsis neonatal. Infecciones (ITU, respiratorias…). Muerte súbita lactante. Obesidad. EII. - LACTANCIA ARTIFICIAL: De inicio (0-6 meses). De continuación (>6 m, suplementos hierro, calcio y proteínas). Ácidos grasos de cadena larga (LC-PUFA): importante para retina y neuronas, hoy en día se suplementa la lactancia artificial con estos. LACTANCIA MATERNA LACTANCIA ARTIFICIAL KCAL = = AZÚCARES +++ (“madres más dulces”) --- GRASAS = Pero alto contenido en ácidos grasos de cadena poliinsaturada (PC- PUFA) que geniales para SNC. = PROTEÍNAS + (60% seroproteínas, 40% caseína) +++ (80% caseína, 20% seroproteínas) HIERRO + (mayor biodisponibilidad) ++ CALCIO, MINERALES Y VITAMINAS + VITAMINAS + VITAMINA B y K (resto-) + Calcio + Minerales Más digestiva, menos alergénica >6 m sin suplementar: anemia ferropénica “Mi BaCa PaKa”: lactancia artificial tiene más minerales, vitamina B, Calcio, Proteínas y vitamina K * La leche materna tiene menos fenilalanina. ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA (BEIKOST) - A partir 4º-6º mes 50% LM y 50% beikost. - Introducir el gluten entre los 4 y los 12 meses. - Alimentos alergénicos (huevo, pescado…) >4 meses. - Verduras en forma de puré. Cuidado con: col, remolacha, espinacas, que tienen riesgo de metahemoglobinemia (esperar >12 m). - Leche de vaca >12 m. - No necesaria agua si lactancia. - No dormir con biberón con zumo de fruta “síndrome del biberón”. SUPLEMENTOS - VITAMINA D: necesario 400 UI/día. Lactancia materna o artificial sin cantidades suficientes: suplementar. Especial riesgo en pieles oscuras, meses poco sol, hijos de madres vegetarianas… - HIERRO: suplementar en prematuros, bajo peso o anemia neonatal. 2 meses hasta inicio alimentación complementaria. CÓLICOS DEL LACTANTE: - Crisis de llanto paroxístico, con encogimiento piernas y rubefacción facial en <3 meses. Duran hasta más de 3 horas. Predominio noche. Entre episodios asintomáticos. No tto específico. MALNUTRICIÓN, DESNUTRICIÓN Y OBESIDAD
- 15. 14 - Causa más frecuente malnutrición nuestro medio: por exceso. En el mundo por defecto (principal causa de morbimortalidad mundo). DESNUTRICIÓN Malnutrición proteicocalórica edematosa MPC no edematosa - “Antiguo kwashiorkor”, por pérdida proteínas. - Letargia, infecciones repetición, edemas, pérdida masa muscular, hepatomegalia, diarrea, vómitos, anorexia… - “Antiguo marasmo” por déficit calórico. - Atrofia muscular, hipotermia, vientre excavado, irritabilidad, estreñimiento o diarrea por inanición. - Útil para valorar desnutrición: albúmina, prealbúmina y proteína transportadora de retinol. - TTO: rehidratar (24-48h) iniciar nutrición + ATB (7-10 días) dieta hipercalórica de recuperación. OBESIDAD - IMC. Sobrepeso: p85-97 para edad y sexo. Obesidad >97. - Solo 5% de causa endógena (problemas hipotalámicos, Prader- Willi, problemas endocrinos…). - Dx: anamnesis + EF + pruebas complementarias para descartar causas endógenas o posibles complicaciones (hipotiroidismo, perfil lipídico, glicemias…). Se recomienda TOG si antecedentes de DM o si IMC >3 DS. - Tratamiento: cambios dietéticos, ejercicio. Pocos cirugía. * El concepto de síndrome metabólico solo puede aplicarse si >10 años. DESHIDRATACIONES ISOTÓNICA: + FRC HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA: + PELIGROSA Espacio afectado Extracelular Intracelular Pérdida Agua = solutos Solutos > agua Agua > solutos Osm 285 <270 >300 Na 135-145 <135 >145 Clínica Signo del pliegue Fontanela deprimida Mucosas secas hipoTA y oligoanuria HipoTA y oligoanuria++ Pulso débil Shock Mucosas secas+++ Pliegue menos llamativo Fiebre, hipertonía, irritabilidad Mirar si acidosis o alcalosis y si respiratoria o metabólica. - Grado deshidratación: LEVE (<5% lactantes, <3% niños), MODERADA, GRAVE (>10% lactantes, >7% niños). - Tratamiento: REHIDRATACIÓN, preferentemente oral. Se deben tener en cuenta pérdidas, necesidades basales y reposición de pérdidas. Para valorar respuesta a rehidratación: DIURESIS. Daremos rehidratación venosa cuando oral esté contraindicada, en DH moderadas-graves (para expansión). ¡OJO! En deshidrataciones no isotónicas, reposición hídrica en >24 horas, si no, hay riesgo de mielinólisis central pontina (en hipotónicas) y edema cerebral (en hipertónicas). TALLA BAJA <p3 o <2 DS para edad y sexo - Valoramos: velocidad de crecimiento, talla padres, desarrollo puberal (Tanner). - Hipocrecimiento si por debajo del p25 o <1DS.
- 16. 15 VARIANTES DE LA NORMALIDAD (TALLA BAJA IDIOPÁTICA) 80% Talla baja familiar - Causa más frec de talla baja. Todas pruebas complementarias normales. - RN ya con talla inferior a la media. - Historia familiar de talla baja. - Velocidad de crecimiento normal (pero p<3). - Edad ósea = cronológica. - Talla final disminuida. Retraso constitucional de crecimiento - RN talla normal. - Historia familiar de pubertad retrasada. - Velocidad de crecimiento lenta, después normaliza. - Edad ósea << edad cronológica. - Talla final normal. TALLA BAJA PATOLÓGICA Armónica Prenatal (CIR, infecciones connatales…). Postnatal (endocrinopatías, enfermedades sistémicas crónicas, celiaquía, desnutrición…). Déficit GH congénito no afecta a talla RN puesto que en gestación la hormona del crecimiento más importante es la insulina. Disarmónica Raquitismo, cromosomopatías… 3. PATOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIÁTRICA GENERALIDADES Laringomalacia (habrá estridor inspiratorio) y traqueomalacia (habrá estridor mixto) típico de RN. - Clínica leve y no suele requerir tratamiento (80% resolución espontánea). - Si dificultad respiratoria laringoscopia o fibroendoscopia y tto quirúrgico. CUADROS TÍPICOS - Estridor inspiratorio afectación VA superior. - Estridor espiratorio afectación VA inferior. - Estridor mixto (ins-espiratorio) tráquea.
- 17. 16 LARINGITIS (=crup) CLÍNICA: TOS PERRUNA, AFONÍA, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. TRATAMIENTO: ambos iguales: 1. Oxigenoterapia, valorar si necesaria asistencia ventilatoria. 2. Corticoides (elección): oral > nebulizados. 3. Adrenalina nebulizada: con corticoides, en casos graves. 4. Heliox (gas medicinal). 5. Ambiente húmedo y frío. 6. ATB si dura >48 horas. Laringitis vírica o aguda - + frec. Típico PARAINFULENZA (> influenza A y B, VRS, adenovirus, rinovirus…) - Típico otoño e invierno. - AP de catarro de vías altas 2-3 días, con posterior aparición progresiva clínica clásica. Empeora en: noche y llanto. Fiebre. - Rx: “punta de lápiz”. - Tto: dexametasona oral. Laringitis espasmódica o estridulosa - Hiperreactividad laríngea a estímulos (estrés, atopía, RGE…). - Brusco, nocturno, no fiebre. - Mejoría espontánea en unas horas pero recurrente. - Tto: dexametasona ± adrenalina nebulizada ± exposición al aire frío. Laringitis diftérica (crup verdadero) - En niños no vacunados Corynebacterium Diphteriae. - Amigdalitis/laringitis con placas adherentes que sangran al desprenderlas. Toxina diftérica también puede llevar a FMO. - Tto: humedad, penicilina y antitoxina. EPIGLOTITIS AGUDA - ETIOLOGÍA: ↓↓ incidencia con vacunación H. Influenzae B ahora cuadros más leves por S. Aureus, S. pneumoniae o S. pyogenes. - CLÍNICA: grave. Fiebre alta + babeo + disfagia + disnea + cabeza extendida y posición trípode. Puede evolucionar a shock rápidamente. - DIAGNÓSTICO: No manipular faringe. Examen laríngeo en quirófano (“rojo cereza”) en casos leves Rx lateral (dedo de guante). Leucocitosis con neutrofília y elevación RFA. El hemocultivo tiene una rentabilidad muy alta. - TRATAMIENTO: EMERGENCIA UCI/IQ 1. Asegurar vía aérea en IQ o UCI, valorar IOT. 2. ATB: cefotaxima o ceftriaxona. 3. Corticoides. TRAQUEÍTIS BACTERIANA - CLÍNICA: tras catarro VA fiebre, dificultad respiratoria, estridor mixto. S. Aureus ++. - DX: clínico. - TTO: hospitalización + O2 + ATB IOT. BRONQUIOLITIS AGUDA - Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias en menores de 2 años (de causa infecciosa). - 1ª causa hospitalización < 1 año. - ETIOLOGÍA: +++ VRS. - CLÍNICA: AP de catarro de vías altas 1-3 días antes. Lactante con: Respiración alargada, sibilancias, subcrepitantes, hipoventilación, tiraje. Puede haber atelectasias (zonas hipofonéticas). - DX: CLÍNICO. GSA y/o Rx si gravedad o patología de base. Detección de antígenos virales en caso de ser necesario aislamiento. - TTO: O2 + HIDRATACIÓN. Valorar si necesaria asistencia respiratoria. Medidas posturales. En duda: adrenalina nebulizada si grave, suero salino hipertónico. No útil: CORTICOIDES, ATB, SALBUTAMOL…. - PROFILAXIS: palivizumab /mensual si prematuros o enfermedad respiratoria o cardíaca grave de base. TOS FERINA - ++ Bordetella pertussis > parapertusis. Síndrome pertusoide: clínica similar pero más leve, por otros agentes.
- 18. 17 - Muy contagiosa (casi 100%), vacuna no protección duradera. - CLÍNICA: FASE INCUBACIÓN (7-12d) FASE CATARRAL (fase más contagiosa) FASE PAROXÍSTICA FASE CONVALESCENCIA Fase paroxística: accesos de tos emetizante (quintas) con congestión facial y cianosis, gallo inspiratorio al final. Agotamiento al final. Entre episodios asintomático y afebril. Neonatos y lactantes: apnea y cianosis. Mayor morbimortalidad, riesgo muerte súbita. Adolescentes y adultos: formas leves tos irritativa principal fuente contagio. - DIAGNÓSTICO: CLÍNICO (“caso probable”) confirmamos (caso confirmado) con cultivo, PCR o ELISA de secreciones. Típica linfocitosis (siendo bacteria…). Si aparece neutrofilia, sospechar de sobreinfección bacteriana. - PROFILAXIS: Contactos y convivientes AZITROMICINA. Inmunización activa en embarazadas (SG 28-36) lo + efectivo. - TRATAMIENTO: azitromicina empírica ante sospecha (previa toma de muestras). Si precisa: Ingreso: <3 meses, prematuros y patología de base. Aislamiento 5 días. Oxigenoterapia asistencia respiratoria. * Si linfocitosis extrema tos ferina maligna (+ frec en <3 meses). Aparece reacción leucemoide, insuficiencia respiratoria progresiva, hipertensión pulmonar y complicaciones neurológicas. FIBROSIS QUÍSTICA - HAR + frec en caucásicos. Mutación gen CFTR ( proteína CFTR) en brazo largo cromosoma 7 (7q=FQ). + 1600 mutaciones más frec en nuestro ambiente F508 (50%) y G542X. - Genotipo no predice gravedad pulmonar pero SI PANCREÁTICA. - PATOGENIA: mutación canal CFTR (Cl-) secreciones más espesas. En sudor contrario: incapacidad absorber Cl- y sudor salado. - CLÍNICA: APARATO RESPIRATORIO - Principal causa de morbimortalidad + principal causa de trasplante pulmonar. - Tos y expectoración y distrés respiratorio (progresivamente más refractarias a tto). Ante empeoramiento función respiratorio pensar en sobreinfección. - Infecciones de repetición: S. Aureus, H. influenzae y P. aeruginosa + frecuentes. Burkholderia cepacia y stenotrophomona maltophilia mal pronóstico. - Colonización + frec S. Aureus. - Posibilidad complicaciones: cor pulmonale (por HT pulmonar), aspergilosis alérgica (condiciona empeoramientos bruscos) o neumotórax y neumomediastino y otras complicaciones. Acropaquias en niño obligan a descartar FQ. PÁNCREAS - Insuficiencia exocrina (85%) malabsorción y esteatorrea. - Insuficiencia endocrina (10% a los 10 años de evolución) DM. - Pancreatitis <1%. APARATO DIGESTIVO - Íleo meconial: 15% debut. 10% peritonitis meconial. - Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID): estreñimiento progresivo y fecalomas. En edades + avanzadas (15%). - Prolapso rectal: 20%, + < 5 años. Relacionado con esteatorrea y aumento P intraabdominal. - RGE: = que anterior. ¡Supone riesgo microaspiraciones! - Hepatopatía: bilis menos fluida y menos alcalina afectación desde hipertransaminasemia hasta cirrosis con necesidad de trasplante. Aumenta con edad. OTRAS - Deshidratación hiponatrémica e hipoclorémica. - Azoospermia y esterilidad (mujer). - DIAGNÓSTICO: CRITERIOS DE CRIBADO (1 de 3)
- 19. 18 Clínica o fenotipo compatible 1 hermano afecto de FQ Cribado neonatal + Tripsinógeno inmunorreactivo ↑↑sangre de talón RN (repetir a las 2 semanas si +, puede ser FP) CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN (1 de 3) Test de sudor + si 2 determinaciones >60 mEq/l Si 40-60 mEq/l dudoso, si <40 mEq/l negativo Estudio genético Se miran 30 mutaciones (90%) si – no excluye Potenciales nasales alterados - TRATAMIENTO: Pacientes homocigotos para F508del: o >2 años ivacaftor + lumacaftor. o >6 años ivacaftor + tezacaftor. o >6 años ivacaftor + tezacaftor + elexacaftor. RESPIRATORIO - Tratamiento de la obstrucción con fisioterapia respiratoria. - Tratamiento antiinflamatorio con macrólidos. Cortis solo si aspergilosis o hiperreactividad bronquial. - Tratamiento de las sobreinfecciones con antibióticos. - ADNasa recombinante para fluidificar secreciones. - ABPA Corticoides + itraconazol NUTRICIONAL - Dieta hipercalórica (en ocasiones SNG para aportes nocturnos). - Suplementos vitaminas ADEK. - Enzimas pancreáticas (lipasa y proteasa). COMPLICACIONES INTESTINALES - Si afectación hepática: ácido ursodesoxicólico para licuar secreciones. Tratamiento de las complicaciones por HT portal. En algunos casos trasplante hepático. - Insulina si DM. - Pancreatitis: reposo intestinal, sueros y analgesia. * Neumonías de repetición en FQ S aureus en niños y P aeruginosa en adultos. - PRONÓSTICO: supervivencia media 40 años. 4. PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA Todo más frecuente en varones excepto celiaquía.
- 20. 19 ATRESIA Y FÍSTULA TRAQUEOESOGÁFICA TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV TIPO V Segunda más frec 87% (aTRESia más frecuente la TRES) Atresia sin fístula Fístula próxima, atresia distal Atresia proximal, fístula distal Fístula proximal + distal Fístula sin atresia NO AIRE EN TUBO DIGESTIVO: abdomen excavado AIRE EN TUBO DIGESTIVO por fístula distal ( distensión abdominal) Aspiraciones masivas con alimentación Riesgo broncoaspiración (por ascenso por fístula distal o por comida retenida en bolsón) Aspiraciones masivas con alimentación Neumonías recurrentes, forma larvada - SOSPECHA: polihidramnios + imposibilidad para el paso de SNG + salivación excesiva + cianosis /atragantamiento. - Puede estar en contexto de VACTERL: anomalías vertebrales, anorrectales, cardíacas, traqueo-esofágicas, renales y de EEII (limb). - DIAGNÓSTICO: sospecha + pruebas complementarias (Rx con SNG, tránsito o broncoscopia en caso de tipo V). - TRATAMIENTO: quirúrgico precoz, para prevenir aspiraciones. Complicación postquirúrgica más frecuente RGE grave. Otras: fístula anastomosis, estenosis, traqueomalacia… HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGÉNITAS HERNIA DE BOCHDALEK (+ FREC) HERNIA DE MORGAGNI - Posterolateral izquierda (BACK-LEFT). - Suelen asociar malrotación intestinal + hipoplasia pulmonar. - Clínica: cianosis, depresión respiratoria, hipertensión pulmonar, abdomen excavado, desplazamiento latido cardíaco a la derecha. - Dx con ECO (prenatal) o RX (postnatal). - Tto: quirúrgico precoz previa estabilización (si no tto intraútero riesgo hipoplasia pulmonar). - Anterior (para o retroesternal). - Frec asintomáticas (incidental). - Dx: = que Bochdalek. - Tto: quirúrgico (riesgo estrangulación). REFLUJO GASTROESOFÁGICO - Alteración esofágica infantil + frec. FR: parálisis cerebral, sd Down, retraso psicomotor.
- 21. 20 - Clínica: relajación transitoria EEI regurgitación o vómito atónico de contenido ALIMENTARIO. CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO RGE FISIOLÓGICO O MADURATIVO - <2 años. No retraso ponderoestatural. - Resuelve espontáneamente a los 12-18 meses. Hª clínica MEDIDAS GENERALES (evitar comidas que relajen EEI reducción peso, medidas posturales) RGE PATOLÓGICO (ERGE) Otros síntomas asociados: - Escasa ganancia ponderal (por vómitos + rechazo tomas por dolor). - Clínica respiratoria (por microaspiraciones, irritación…). - Esofagitis: puede haber sangrado digestivo y anemia ferropénica. - Síndrome de Sandifer: posturas cefálicas anómalas por RGE. - pHmetría 24h (+ S y E pero pocas indicaciones por ser invasivo). - Tránsito digestivo superior (DD con alteraciones anatómicas). - Endoscopia con biopsias (++ si signos de alarma, confirma esofagitis y complicaciones). MEDIDAS GENERALES + FÁRMACOS (IBP > ANTI-H2) CIRUGÍA (Funduplicatura de Nissen) ESTENOSIS HIPERTRÓFICA PÍLORO - FR: caucásicos, varones y primogénitos. 15% agregación familiar, macrólidos en lactancia/embarazo. Más frecuente en grupo sanguíneo B y 0. - Clínica: 21 días (3-6 semanas) inicio con VÓMITOS ALIMENTICIOS NO BILIOSOS, proyectivos y postprandiales, con irritabilidad post-prandial (y avidez por comida). Alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. - Diagnóstico: EF: puede haber signos de deshidratación y palparse oliva pilórica. ECO abdominal: gold estándar. Criterios (NUMERO PI): >3mm grosor pared, >14mm diámetro y >16mm largo. Rx y Rx con bario poco útiles. - Tratamiento: corrección alteraciones hidroelectrolíticas y CIRUGÍA (pilorotomía extramucosa de Ramsted). - Diagnóstico diferencial: atresia píloro y duodeno. Atresia Duodeno- síndrome Down- burbuja Doble. PATOLOGÍA TIPO DE VÓMITO RADIOGRAFÍA INICIO Estenosis hipertrófica de píloro No bilioso Distensión gástrica con escaso gas distal 3-6 semanas Atresia de píloro No bilioso Imagen de única burbuja Al nacimiento Atresia de duodeno Bilioso Imagen de doble burbuja Al nacimiento MEGACOLON CONGÉNITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG)
- 22. 21 FR Varones, síndrome de Down, malformaciones cardíacas, gen RET (MEN-2 y carcinoma medular tiroides espontáneo) y gen EDNRB. CAUSA Ausencia plexo parasimpático intramural (Meissner y Auerbach) por defectos de migración neuroblasto de distal a proximal: + afectación RECTO-SIGMA (75%). Afectación segmentaria. Aumenta la acetilcolinesterasa. CLÍNICA - 94%: retraso eliminación meconio (>48h) y obstrucción intestinal. - Estreñimiento crónico. NO encopresis. - Retraso ponderoestatural. - Otros: vómitos fecaloideos, diarrea, enteropatía pierde-proteínas… - Complicaciones: sobrecrecimiento bacteriano, enterocolitis por C. difficile, retraso ponderoestatural. DX - Sospecha con EF: distensión abdominal, masa fecal en fosa ilíaca izquierda, ampolla rectal vacía, hipertonía esfínter anal. - Pruebas complementarias: 1. Rx tórax: distensión, no gas en ampolla rectal. 2. Manometría rectal: ausencia relajación esfínter anal interno. 3. Enema opaco: cambio brusco en diámetro colon. Zona agangliónica: contracciones en dientes de sierra. - Confirmación: BIOPSIA (ausencia células ganglionares). TTO - QUIRÚRGICO (resección segmento agangliónico). DD MEGACOLON / ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL - ++++ FREC (90% estreñimientos). - Desencadenante como introducción de la alimentación, retirada del pañal o incorporación al colegio. - Inicio >2 años (DD Hirschprung desde nacimiento). En lactantes puede haber disquecia del lactante (por fallo coordinación presión abdominal- relajación esfínter), resolución espontánea. - Retención heces por temor a la defecación. - NO retraso ponderoestatural o enterocolitis. - SÍ encopresis (por rebosamiento). - EF: heces en ampolla rectal, relajación esfínter interno, biopsia normal. - Si hay signos de alarma (pérdida peso, fiebre, vómitos biliosos, sangre…) descartar organicidad. - TTO: desimpactación fecal (laxantes osmóticos orales > enemas) y tto mantenimiento (laxantes orales + hidratación). DIVERTÍCULO DE MECKEL - Resto conducto onfalomesentérico. Anomalía congénita + frec tubo digestivo. - A 50-70 cm borde ileocecal (íleon terminal). Puede haber tejido gástrico y pancreático ectópico. - Si en hernia inguinal indirecta Hernia de Littré. - Clínica: adultos frec asintomático. Secreciones divertículo ulceran mucosa ileal sangrado INDOLORO intermitente. Posibilidad anemia. Otras menos frec: dolor, obstrucción intestinal o peritonitis por perforación. - Diagnóstico: gammagrafía pertecnato (Tc99m). - Tto: si sintomático, cirugía. INVAGINACIÓN INTESTINAL
- 23. 22 - Causa más frec de obstrucción entre 3 meses y 6 años. + frec varones. ILEOCÓLICA + FREC > ileoileocólica. - Etiología: 95% idiopática (otras: adenovirus, Meckel, linfoma, Schönlein-Henoch…). - Clínica: FASE ON: inicio brusco, llanto, dolor cólico, sudoración/ palidez, encogimiento piernas, vómitos… (10-15 min después…). En 60% heces en “jalea de grosella”. FASE OFF: hipotonía, letargia, shock. Si progresa ausencia de eliminación de aire y heces. A veces reducción espontánea. - Diagnóstico: ECOGRAFÍA (“imagen de donuts”) > radiografía y enema opaco (“signo del muelle enrollado”) - Tratamiento: 95%: < 48 horas clínica, no signos perforación o peritonitis reducción con aire/suero y control ecográfico (>> reducción con enema de bario y control radiológico, porque mayor riesgo perforación). Máx 2 intentos. 5%: Si >48 horas, signos perforación o shock… reducción quirúrgica (menor riesgo recurrencia). Si invaginación secundaria tratar causa. ALERGIA A LAS PROTEÍNAS DE LECHE DE VACA - DD alergia alimentaria vs intolerancia alimentaria: primera mediada por IgE, segunda no. - PLV: alimento con mayor numero de alergias en infancia (primero exógeno que recibe). <6 meses normalmente. También posible por lactancia materna (paso PLV a leche materna). APLV MEDIADA POR IgE APLV NO MEDIADA POR IgE Causa Mediada por IgE: reacción inmediata tras exposición. Mediada por células T: clínica más larvada. Síntomas Piel sistema digestivo sistema respiratorio. Urticaria, angioedema, eritema peribucal, diarrea, vómitos broncoespasmo o anafilaxia. Digestivos - Enteropatía alérgica (diarrea, vómitos…). - Enterocolitis (en lactantes, más grave). - Proctocolitis alérgica (sangrado rectal sin otra sx). - Infiltrados eosinofílicos (esofagitis, gastritis, GE o colitis eosinofílica). - Estreñimiento, RGE o cólicos del lactante. Dx Clínica Respuesta a la eliminación / reexposición. En algunos casos necesaria endoscopia / biopsia. - IgE específica a PLV (RAST). - Prick test positivo. Tto Substitución por hidrolizado de proteínas lácteas (NO leche soja). + mantener lactancia (pero sin toma de leche de vaca por parte de la madre). - Si ANAFILAXIA: causa + frec en infancia alimentos. ADRENALINA 1/1000 im. Otros tratamientos útiles: salbutamol si broncoespasmo, adrenalina nebulizada si estridor, antihistamínicos y corticoides. DIARREA
- 24. 23 AGUDA (<2 semanas) = GEA. ROTAVIRUS + FREC. Suele asociar más sx digestiva y sistémica. GEA: - Autolimitada. Dx clínico. - Dx microbiológico si: IDPM, ingreso, mucosanguinolienta, dx dudoso o viaje reciente fuera país. - Tto: corrección deshidratación (oral > endovenosa) y realimentación precoz. CRÓNICA (>2 semanas) CELIAQUÍA A continuación POST-GEA - AP de GEA (7-10 días antes) destrucción ribete en cepillo enterocito y defecto enzimático (lactasa) impide hidrolizar lactosa. - Diarrea osmótica x lactosa: acuosa, ácida, eritema perianal. - Dx: clínico. Si dudas: H2 espirado, pH fecal (<7), ácido láctico fecal (++) o clintest (presencia de cuerpos reductores en heces +). - Tto: retirar lactosa 4-6 semanas y reintroducción paulatina. - Prevención: si GEA hidratación adecuada y nutrición precoz (¡no retirar lactosa de manera profiláctica!). DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA - Diarrea motora (↑↑peristaltismo), AF de colon irritable. - Una de las causas + frec entre 6m-3 años. 3-10 depos/día sin pérdida ponderal y sin productos patológicos (si puede haber moco). No otros signos de alarma. - Tto: restricción zumos industriales y aumento ingesta grasas. Desaparece a los 4-5 años. ENFERMEDAD CELÍACA GENERALIDADES - Intolerancia a gliadina gluten (trigo, cebada, avena, centeno y triticale). Base inmunológica. - Predisposición genética: HLA DQ2 (>95%) y DQ8 (resto). Necesario, pero no suficiente. - Lesión: infiltrado inflamatorio hiperplasia criptas atrofia vellositaria. - “3D”: asociado a Dermatitis herpetiforme, Déficit IgA y DM 1. - + en mujeres (2:1). CLÍNICA - 6-24 meses de latencia desde introducción gluten a clínica. MANIFESTACIONES CLÁSICAS Clínica gastrointestinal - Dolor y distensión abdominal, diarrea con heces pastosas y malolientes, anorexia, irritabilidad. - Retraso ponderoestatural y desnutrición, mal carácter… MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES - Lesiones cutáneas: dermatitis herpetiforme y aftas, acropaquias. - Déficits nutricionales: anemia ferropénica, déficit ADEK, hipocalcemia y osteopenia… - Afectación hepática. - Alteraciones reproductivas (amenorrea y retraso puberal). - Alteraciones neurológicas: ataxia y neuropatía periférica, hipotrofia muscular…
- 25. 24 DIAGNÓSTICO - Antitransglutaminasa: muy S y E. De elección. Se pide también recuento IgA para ver si déficit si hay nos podría dar FN, habrá que pedir IgG. - Anti(E)ndomisio: + E que anteriores pero menos sensibles. - Antigliadina: muy poco E. TTO DIETA SIN GLUTEN DE POR VIDA. - Control clínico y serológico (Ac negativizan) si + Ac pensar transgresión alimentaria o linfoma intestinal no Hodgkin. - Densitometría al año por riesgo osteoporosis. Cribado otras enfermedades autoinmunes (DM, tiroides y función hepática). - No necesario biopsia en seguimiento si todo normal. SÍNDROME DE REYE - Encefalopatía aguda + degeneración grasa hepática. - Por AAS en contexto gripe o varicela lesión mitocondrial afectación multiorgánica. - Hiperamonemia y actividad glutamato DH elevada. - Tratamiento: si leves observación, si graves tratar disfunción hepática (glucosa, vitamina K…) y edema cerebral. - Afectación cerebral define pronóstico. 5. PATOLOGÍA NEUROLÓGICA PEDIÁTRICA Pacientes sugestivos EC Ac anti TG IgA + IgA Considerar FN si: - IgA - Intro reciente gluten - Tto IS - Manifest. extraintest. > 10x < 10x Poco probable EC Ac. antiendomisio EC Bx. Marsh 2-3 EC
- 26. 25 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU) GENERALIDADES - Bacteriuria + síntomas. - + frec en niñas (3:1) excepto en <1 año y neonatos que más frecuente en varones. - E.coli (70-90%) > Proteus mirabilis (típico en fimosis) > P.aeruginosa (típico en anomalías congénitas) > E. fecalis… - Mayoría vía ascendente excepto neonatos (puede ser por sepsis). - FR: estasis urinario, obstrucción, retención… FORMAS (= adulto) 1. Bacteriuria asintomática: no tratar excepto si RN de bajo peso al nacer, receptores de trasplante renal o DM descompensados. 2. ITU baja (cistitis). 3. ITU alta (PNA). ¡Ojo! A menor edad clínica más inespecífica. <2 años pueden presentar anorexia, vómitos, irritabilidad, pérdida peso, FOD… DIAGNÓSTICO SOSPECHA - Clínica compatible. - Tira reactiva/ sedimento orina: leucos + nitritos positivos (S) 93%. Leucocituria: >10 leucos/campo sugestivo. ¡Hematuria aislada no! Nitritos: ojo FP si incontinencia urinaria o infecciones por pseudomonas, estafilococos o estreptococos. Si hematúria aislada asintomática repetir sedimento a los 15 días, puede ser normal, por ejercicio y demás. - A/S: para localización. Si leucocitosis, elevación PCR, procalcitonina… sugiere PNA. CONFIRMACIÓN - Tinción de Gram: >100.000 colonias /ml. - Urocultivo (DX DEFINITIVO): Si bolsa colectora: >105 UFC/ml. Si orina espontánea: >105UFC/ml. Si sondaje: >104 UFC/ml. Si punción suprapúbica: >1 UFC/ml (si GMN) >1000 si GMP. TRATAMIENTO ITU BAJA - Niños mayores continentes: cotrimoxazol, nitrofurantoína o fosfomicina 3-5 d. - Lactantes: cefalosporinas 2ª o 3ª generación / amoxicilina-clavulánico 7-10 d. PNA - Neonatos: AMPICILINA + GENTAMICINA IV 5-7 d y continuar VO hasta 10-14 días. - >3 meses: cefixima vía oral 10-14 días. SEGUIMIENTO En PNA // ITU en lactantes // ITU recurrentes hacer estudio de imagen (para valorar posibles malformaciones que predispongan). - ECO reno-vesical. - CUMS (cistoureterografía miccional seriada): de elección para valorar RVU. Hacer solo si infección resuelta. - Cistografía isotópica: irradia menos que anterior (mejor para niñas). No evalúa uretra. Es más sensible, pero no da buena información anatómica. - Gammagrafía renal con DMSA: para ver si presencia de cicatrices renales (+ S) y focos de PNA en fase aguda. Cicatriz renal permanente si >6 meses sin desaparecer. A todos los <12-24 meses que hayan tenido PNA. Clasificación de Goldraich. * Causa más frecuente de uropatía grave en niños (varones) válvulas de uretra posterior. * Causa más frecuente de cálculos urinarios estenosis de la unión pielocalicial. REFLUJO VESÍCULOURETERAL
- 27. 26 GENERALIDADES - Paso retrógrado orina a uréteres y pelvis renal puede llevar a cicatrices y afectación FR. En 30% ITUs. - REFLUJO PRIMARIO (70%): anomalía en unión ureterovesical. + varones. 30-50% agregación familiar. - REFLUJO SECUNDARIO (resto): malformaciones urinarias, vejiga neurógena… Válvulas de uretra posterior: causa + frec de uropatía obstructiva grave en niños. Solo VARONES. ERC 30% y RVU 50%. Dx intraútero o neonatal. CLASIFICACIÓN (por CUMS) Grado I y II RVU sin dilatación; grado III y IV dilatación uréter y cáliz; grado V pérdida de morfología calicial normal. Mayoría son leves (I y II) mayoría no precisaran tratamiento, 80% resolución espontánea. DIAGNÓSTICO ESTUDIO SI: ITU recurrente, alteraciones a la ECO renal o DMSA, niños con hidronefrosis detectadas prenatalmente u otras anatomías genitoruinarias. 1. ECO renal. 2. CUMS: DE ELECCIÓN. 3. Cistografía isotópica: CID (directa) + sensible. TRATAMIENTO - PROFILAXIS ANTIBIÓTICA: si ITU de repetición, signos de daño renal a la DMSA, y RVU de alto grado (III o V). Dosis bajas de cotrimoxazol. - CIRUGÍA: si causa secundaria o si primaria con grado muy avanzado. Técnica Sting (inyección mucosa para disminuir el calibre del meato ureteral). ESCROTO AGUDO TORSIÓN TESTICULAR TORSIÓN HIÁTIDE MORGAGNI EPIDIDIMITIS GENERALIDADES Causa + frec escroto agudo 12 a Causa + frec escroto agudo 2-11 a Por flujo retrógrado orina a conducto deferente (E.coli++, estéril también) DOLOR Brusco + intenso + continuo Gradual + menos intenso + dolor a la palpación de polo superior Progresivo + menos intenso ESTADO GENERAL Afectación importante Cortejo vegetativo Buen estado Síndrome miccional asociado REFLEJO CREMASTÉRICO Abolido. Prehn negativo. Teste ascendido o horizontalizado Presente Presente Prehn positivo INFLAMACIÓN Teste indurado, edematoso Eritema escrotal Menos intensa Punto azul en polo superior Moderado edema escrotal DIAGNÓSTICO Clínica + ECO Doppler Clínico ECO Doppler Clínico ECO Doppler urocultivo TRATAMIENTO Urgencia quirúrgica Orquidopexia o orquidectomía (según viabilidad). Fijación teste contralateral Reposo y analgesia ATB empírico + antiinflamatorios PATOLOGÍA PREPUCIAL - Adherencias balanoprepuciales: entre prepucio y glande, no IQ urgente salvo si infección.
- 28. 27 - Fimosis: fisiológica hasta 3 años si no resuelve a los 3 años CIRCUNCISIÓN. Si prepucio queda estrangulado parafimosis (intentar reducción manual y sino cirugía). Circuncisión < 1 año si: parafimosis de repetición, fimosis puntiforme, ITUs de repetición… Pomadas de corticoides pueden ser útiles. MAL DESCENSO TESTICULAR 1. Teste en ascensor: fisiológico, exageración del reflejo cremastérico. Ascenso del teste a ingle ante determinados estímulos. 2. Teste retráctil: en ingle pero puede descenderse manualmente. Escroto normal o hipoplásico. 3. Criptorquidia: teste fuera del escroto pero en trayecto abdominoinguinoescrotal. Escroto hipoplásico. 4. Teste ectópico. 5. Anorquia: ausencia teste. CRIPTORQUÍDIA - Mayoría descienden <6 meses. - + riesgo cáncer testicular y infertilidad (cirugía reduce riesgo pero no elimina). - Dx: exploración + AP (toma antiandrógenos gestación) y AF. - Tto: CIRUGÍA > TRATAMIENTO MÉDICO. Esperamos hasta 6-12 meses si no descenso operamos (12-24 meses). Cirugía: ORQUIDOPEXIA. Si postpuber o testes disgenésicos orquidectomía. Tratamiento médico: hCG. Controvertido, no muy eficaz y recidivas. SÍNDROME NEFRÓTICO IDIOPÁTICO - 90% síndromes nefróticos en pediatría (2-12 años) cambios mínimos (=idiopático). - Tipos: SN CORTICOSENSIBLE: remite con corticoides. Frec recaídas corticosensibles siendo cada vez menos frecuentes con la edad. SN CORTICORESISTENTE: persiste clínica o alteraciones sedimento tras >8 semanas con tto. Decimos que tiene recaídas frecuentes si 2 recaídas en 6 meses. Decimos que es corticodependiente si hay recaída al rebajar dosis de corticoides. Si no respuesta a cortis inmunosupresores (siempre previa biopsia). - Biopsiaremos: corticorresistencia/dependencia, <1 año, HTA o macrohematuria asociada o IR. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO - Causa + frec de IRA en <5 años. 90% recuperan función renal. - SHU TÍPICO (90%): E. Coli O157:H7 o Shigella, antecedentes de GEA enteroinvasiva. Buen pronóstico. - SHU ATÍPICO: no asociado a diarrea. No pródromos gastrointestinales y peor pronóstico. 6. ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA Tumores 2ª causa muerte (después accidentes). Por frecuencia:
- 29. 28 LEUCEMIA (30%, + FREC LLA > LMA) > TUMORES SNC (21%) > LINFOMAS > TUMORES SNS > ETC NEUROBLASTOMA TUMOR DE WILLMS Generalidades Deriva células cresta neural. Asociado a neurofibromatosis y sd Tuner. Asociación frec con Beckman- Wideman. Epidemiología Tumor sólido extracraneal + frecuente en niños. Típico < 2 años, raro >5 años. Oncogen C-myc. Deleción cromosoma 1. 2ª tumor abdominal + frec niños. Típico 1-5 años. Alteraciones cromosoma 11. Localización Pueden cruzar línea media. 70% abdomen (50% suprarrenales)> 20% mediastino posterior. Otras: retroperitoneo, pelvis, nasofaringe… No pasan línea media. Riñón. Pueden ser bilaterales. Clínica - Masa abdominal. - Síndromes compresivos (Horner, Sd VCS, compresión medular, hematoma líneal párpados). - Epistaxis por afectación nasofaringe… - Síndromes paraneoplásicos (síndrome opsoclono-mioclono, diarrea secretora intensa, HTA o taquicardia por catecolaminas). No influyen en pronóstico. - Metástasis (Sd Pepper hígado), hematoma en anteojos, piel, órbita… Sí influyen en pronóstico. - Masa abdominal (en niños + mayores y – enfermos). - HTA, hematuria, hemorragia intratumoral por tx. - Asociación hemihipertrofia, aniridia, malformaciones genitourinarias y síndromes congénitos. Diagnóstico - ECO + TC/RM (heterogéneo, calcificaciones). - Catecolaminas en orina 24h. - Gammagrafía MIBG (dx de extensión). - Biopsia N-myc, peor pronóstico. - Siempre aspirado bilateral médula ósea. - ECO + TC/RMN. - Siempre hacer Rx tórax. - No se hace biopsia a veces PAAF. - Si células claras gammagrafía ósea. Tratamiento Bajo riesgo: IQ. Riesgo intermedio: IQ+ QT. Alto riesgo: IQ + QT+ TPH + inmunoterapia. QT neoadyuvante + IQ + QT (puede asociarse RT). Pronóstico Buen pronóstico - <1 año. - Estadios I, II y IV s (< 1 año, tumor pequeño y mx en hígado piel o MO pueden regresar). - TKRA. Bueno, sobretodo menores de dos años, estadios I y II, subtipos epitelial y estroma y masa tumoral pequeña. Mal pronóstico: subtipo anaplásico. Metástasis a pulmón y ganglios regionales >> hígado. Mal pronóstico - N-myc y/o deleción 1p. - Abdomen. - Estadios III y IV. - TRKB. Metástasis Hígado, pulmón, piel y MO. - Cáncer infantil + frec: LLA - Cáncer sólido infantil + frec: astrocitoma - Tumor SNC maligno + frec: meduloblastoma - Tumor sólido extracraneal + frec infancia: neuroblastoma - Tumor abdominal + frec infantil: neuroblastoma
- 32. 31 INFECCIÓN POR VIH EN INFANCIA - Transmisión vertical + frec (riesgo 1% si medidas preventivas, mientras que del 25-30% si no profilaxis). - FR: carga viral materna, CD4+, primoinfección durante embarazo, otras ETS… - Momentos de transmisión vertical: Prenatal (35-45%): transplacentaria. Durante parto (55-65%): + riesgo si RPM >4h, RNPT y RNBP o monitorización. Postanatal (vía lactancia). - Prevención parto zidovudina intraparto, cesárea si indicada, NO lactancia materna. - Prevención RN: Si madre con carga viral indetectable y buen control embarazo zidovudina (primeras 6 horas hasta las 6 semanas). Si madre no control o primoinfección durante embarazo triple terapia. - Particularidades VIH niños: Período de incubación más corto. Inversión CD4/CD8 más tardía (Las infecciones pueden aparecer con CD4+ más elevados). Hipergammaglobulinemia más precoz. - Clínica: + alteraciones neurológicas (encefalopatía dinámica). Neumonía intersticial linfoide Neumonía por P. carinii Frecuencia +++ + Clínica Hipoxemia moderada Hipoxemia refractaria Radiografía Patrón reticulogranular Patrón intersticial Tratamiento O2 + broncodilatadores + corticoides Trimetoprim-sulfametoxazol Pronóstico Bueno Ominoso Infecciones bacterianas + graves pero – frecuentes (pneumocystis primera causa de muerte por infección oportunista). Frec candidiasis oral. Neumonía intersticial linfoide (NIL) típica del niño. No empeora pronóstico. DD pneumocystis. - Diagnóstico: <18 meses: PCR (2 determinaciones) o criterios SIDA. >18 meses: Ac anti-VIH (ELISA o Western-Blot) o criterios apartado anterior. - Tratamiento: Buen apoyo nutricional. Reconstitución de función inmunitaria (dar IG si hipogammaglobulinemia). Profilaxis antibiótica trimetoprim-sulfometoxazol 3 días/semana para P. carinii. Si graves: azitromicina para profilaxis MAI. Vacunación: triple vírica y varicela si CD4+ >15%. Resto neumococo, varicela y polio inactivada. Antiretrovirales: iniciar en todos los pacientes en el momento del dx, prioritario si <3 años y adolescentes.
- 33. 32 PÚRPURA SCHÖNLEIN-HENOCH - Vasculitis más frec pediatría. 2-11 años. - Causa desconocida, suele haber estímulo infeccioso (pyogenes, VEB) o no infeccioso (fármacos, alimentos…) vasculitis leucocitoclástica. - Clínica: Vasculitis (100%): púrpura palpable, + en EEII. Edema doloroso en cara y extremidades. Manifestaciones articulares (2/3) Gastroinestinal (50-60%) diarreas, dolor abdominal y náuseas. Puede haber invaginación ileo-ileal. Renales (25-50%): hematúria, proteinuria o sd nefrítico. Marca pronóstico. Neurológicas (5%) cefaleas, raro otras. - Diagnóstico: clínico. - Tto: si leves observación, si graves corticoides sistémicos. - Pronóstico: resolución espontánea 2-8 semanas, puede recidivar. 8. SÍNDROME MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE Primera causa de muerte entre el mes y el año de vida. Etiología: ¿inmadurez para el control cardiorespiratorio? FACTORES DE RIESGO FACTORES PROTECTORES - PRONO principal FR. - TABAQUISMO (embarazo y pasivo) ahora ppal FR. - Antecedente hermano con muerte súbita. - Noche, meses fríos, ambiente urbano, excesivo calor. - Colecho, colchón blando. - Sexo masculino, prematuridad, BPEG… - Uso drogas y alcohol materno. - LACTANCIA MATERNA. - Decúbito supino. - Colchón firme, no colecho (si dormir en misma habitación que padres). - Evitar drogas, tabaco y alcohol. - Chupete. Si AF o AP de muerte súbita detector de apneas y formación padres para RCP. 9. MALTRATO INFANTIL (MINI-RECORDATORIO) - + frec: por NEGLIGENCIA. 2ª causa de muerte en <5 años. - INDICADORES DE MALOS TRATOS: Físicos: fx costales posteriores, síndrome del niño zarandeado (hematomas subdurales, hemorragias retinianas y fx…), abombamiento fontanelas… Comportamentales: niño o paternos (demanda diferida, historias contradictorias…). - PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: recomendable serie ósea (para valorar fx en otros puntos/otros estadios) + fondo de ojo (hemorragias retinianas) eco transfontanelar. - TTO: tratamiento específico + medidas de protección al niño + hoja de notificación de sospecha de maltrato a los servicios sociales + parte judicial de lesiones. ABUSO SEXUAL: sospechar si ITS, embarazo, lesiones genitales o anales no justificadas por traumatismo. Considerar profilaxis gonococo/clamidia, prueba embarazo, profilaxis VIH y VHB.
- 34. 33 10. CALENDARIO VACUNAL INFANTIL Inmunidad permanente sarampión. Inmunidad transitoria tos ferina, polio. No inmunidad difteria, tétanos. CONSIDERACIONES VACUNAS - Tos ferina: inmunidad limitada, recuerdo en niño mayor. Embarazadas. - Meningococo B: sistemática pero no financiada. Se recomienda en >2 meses. - Rotavirus: sistemática pero no financiada. Es ORAL y atenuada. Se dan 2-3 dosis. - Vacunación antigripal: solo si FR o convivientes de alguien con FR. Inactivadas. <6 meses: contraindicada. 6 meses-9 años: dos dosis separadas un mes después 1 dosis/ anual. >9 años: 1 dosis/anual. - Triple vírica: sarampión puede causar falta de respuesta a Mantoux. - Antineumocócica: disminuye riesgo meningitis y enfermedad invasora neumocócica. En < 2 años podemos dar la conjugada, se prefiere la 13-valente.
- 36. 35 - No financiadas (meningococo B y rotavirus) - Triple vírica: 2 dosis, 12 meses y 3-4 años. - Meningitis C: 3 dosis 4 meses, 12 meses y 12 años. - Varicela: 15 meses y 2-4 años. La 2ª dosis puede darse con la Triple vírica. - VPH: 12 años dos dosis (niñas). CONTRAINDICACIONES VACUNAS Única aplicable a TODAS las vacunas es AP de reacción adversa o alérgica grave a dicha vacuna o componente principal. Alergia al huevo CI fiebre amarilla. CONTRAINDICACIONES TEMPORALES FALSAS CONTRAINDICACIONES - VHA no se recomienda < 12 meses. - Antigripal no se recomienda < 6 meses. - Enfermedad aguda: se prefiere esperar si enfermedad aguda grave o fiebre >38ºC. Resto NO. - Fiebre <38ºC o febrícula. - Hijos de madres embarazada única CI polio oral. - Niños q conviven con inmunodeprimidos. - Epilepsia o antibióticos (única CI antitifoidea oral). - Historia familiar de efectos adversos a vacunas. - Niños con alergia a componente sin anafilaxia. VACUNACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES - Prematuros se vacunan según edad cronológica. Intentar inmunización precoz (sobretodo frente tos ferina y H. influenzae, meningococo y neumococo). No gripe <6 meses. - Inmunodeprimidos: no atenuadas.Pueden requerir más dosis de refuerzo o mayor frecuencia. VIH sí triple vírica y varicela si CD4 >15%, durante 6 meses. Polio oral se substituye por polio parenteral. Las personas del entorno deben recibir todas las vacunas, excepto polio Sabin oral. VACUNA CONTRA EL SARS-COV2 - En 12-17 años, la pauta vacunal es igual que en la población adulta: pauta de 2 dosis y posteriormente una 3ª dosis al menos 2 meses después de la 2ª dosis. - En 5-11 años, 2 dosis separadas por 8 semanas usando 1/3 de la dosis usada en adultos. - En niños inmunodeprimidos: 2 + 1 dosis en niños de 5-11 años. 3 + 1 dosis en niños de >12 años. - En adolescentes embarazadas, se recomienda su vacunación en cualquier trimestre del embarazo. - No hay contraindicación para la vacunación de madres lactantes.