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FISIOLOGÍA DE LA
PERITONITIS
DR. JOAO JOSUE HERRERA CHAVEZ R1 GG
C.H ISSSTE CELAYA
DEFINICION
• Peritonitis se refiere a la ocurrencia de un proceso irritativo del peritoneo que desencadena
un síndrome de respuesta inflamatoria; este proceso puede ser causado por agentes
químicos o infecciosos; localizarse o generalizarse.
ANATOMIA
• DEL GRIEGO periteino: “extenderse alrededor de”
• membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad abdominopelvica y las
vísceras que ella contiene.dos hojas, una parietal y una visceral.
• La hoja parietal reviste la cara profunda de la cavidad abdominal; la hoja visceral cubre la
cara superficial de las visceras abdominales.
PERITONEO
PARIETAL
CAVIDAD
PERITONEAL
VICERAL
RETROPERITONEO
• Separa un espacio que se llama retroperitoneo; en este se alojan, sobre la línea media, los
grandes vasos, aorta, vena porta y vena cava; a los lados, riñones, glándulas suprarrenales
y uréteres; también recubre porciones de algunas vísceras.
• Aorta
• Duodeno
• Pancreas
• Cava
• Riñones
• Suprarrenales
• Vasos renales
• Ureteros
• Ascendente
• descendente
• Vasos iliacos
• Ureteros
distales
• Colon
sigomide
distal
• recto
1 2 3
DOLOR
• El dolor somático
• es un dolor bien localizado, causado por la irritación del peritoneo parietal y transmitido por
las fibras A de los nervios somáticos sensoriales de T7 a L1 por la parte anterior y de L2 a L5
por la parte posterior y de L2 a L5 por la parte posterior.
• El dolor visceral
• es de tipo cólico, de difícil localización, casi siempre secundario a compresión, oclusión,
isquemia o irritación química y se transmite por las fibras C a través de los nervios
simpáticos.
ETIOLOGIAY CLASIFICACION
• LOCALIZADAY GENERALIZADA
• Peritonitis primaria.
• Es una peritonitis bacteriana difusa ,en ausencia de una perforación de víscera abdominal.
• Este tipo de peritonitis se presenta en niños, pacientes sometidos a diálisis peritoneal, con
tuberculosis y cirróticos con ascitis.
• Peritonitis secundaria.
• Es la peritonitis localizada o generalizada secundaria a la presencia de bacterias, tubo
digestivo lesionado.
• Es la forma mas común de peritonitis y se debe a múltiples causas; perforación de una
víscera hueca por alguna alteración especifica , procesos inflamatorios, isquemia, oclusión,
perforaciones
• Otra fuente de infección causante de peritonitis secundaria son infecciones de origen
ginecológico.
• Peritonitis terciaria.
• Es la inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48 h, con signos clínicos de
irritación peritoneal, tras un tratamiento en apariencia adecuado que sigue a una peritonitis
secundaria y producida por patógenos hospitalarios.
FISIOLOGIA DE LA PERITONITIS
• FUNCIONES DEL PERITONEO: absorción, producción de células mesoteliales,
especializado sistema inmunitario y transporte activo transmembranoso.
• En condiciones normales l.a cavidad peritoneal contiene 100 mL de liquido seroso que
semeja un ultrafiltrado plasmático porque contiene mas de 3 g/dL de proteinas.
• La superficie del peritoneo es de intercambio de liquidos, alrededor de 1 m2, lo que le da una
gran aplicabilidad clínica en la diálisis o para el uso de fistulas ventriculoperitoneales.
• En la diálisis peritoneal pueden producirse entre 300 y 500 mL/h hacia la cavidad abdominal
• En 1874, Ranvier describio la presencia de agregados de celulas que denomino taiches
laiteuse, milky spots, que son el primer contacto de produccion de macrofagos, estan
constituidos por linfocitos y macrofagos, en capilares del omento (o epiplon), Estos
conglomerados son mayores en la infancia y disminuyen con la edad.
• El epiplón contribuye al proceso general de localización de la invasión bacteriana.
• area adiposa y una membranosa delgada translucida. El area adiposa contiene los milky
spots o puntos blancos
• La zona translucida tiene en modo de red una estructura con múltiples fenestraciones, y su
función se asocia con la regulación del transporte de fluidos.
• Las fenestraciones también facilitan la adhesión del epiplón a los órganos dañados o
inflamados, dando las propiedades móviles.
• Una vez localizado en el sitio de la contaminación, actúa absorbiendo microbios y
contaminantes a través de sus estomas y secreta fagocitos a través de los puntos blancos.
• El epiplón promueve la curación a través de la expresión local de factores de crecimiento y la
angiogénesis.
Mecanismos inmunitarios
• La agresión al peritoneo induce la proliferación de polimorfonucleares. La cavidad peritoneal
contiene alrededor de 300 células/mm3, sobre todo macrófagos.
• Un proceso inflamatorio produce 3 000 células/mm3 de polimorfonucleares
• Macrófagos tipo 1 destrucción de patógenos microbianos, implicados en la destrucción de
tejido y resistencia tumoral.
• Los macrófagos tipo 2 : reparación tisular y control de infección a través de la encapsulación.
• Las citocinas secretadas por los polimorfonucleares modulan la actividad de los macrófagos
en las primeras 6 a 12 h posteriores a una intervención quirúrgica; en una laparotomía, la
inmunidad celular disminuye de manera considerable.
• El análisis del contenido del liquido peritoneal es un procedimiento para valorar el estado de
los mecanismos de defensa peritoneales
• la presencia de mas de 200 polimorfonucleares/ mm3 en el liquido peritoneal es indicativa de
peritonitis.
• La existencia de C3 en el liquido peritoneal predice peritonitis bacteriana espontanea.
• Cualquier contaminante de inmediato es puesto en contacto con las celulas mesoteliales del
peritoneo parietal o visceral, o ambos.
• La activación de las celulas mesoteliales con la producción de IL-8 ataca cocos
grampositivos.
• Por otro lado, los macrófagos liberan IL-1b y TNFa en la cavidad abdominal ante la presencia
de bacterias o productos de estas.
• Este contacto directo entre las hojas del peritoneo y el epiplón se realiza con los
movimientos respiratorios y peristálticos.
• Una vez inoculado el liquido se filtra y absorbe a través del peritoneo y las partículas son
retiradas por los linfáticos
• la presencia de grandes cantidades de fibrina trae como resultado la saturación de estomas
y disminución de la absorción.
• El desarrollo del proceso inflamatorio en respuesta a la invasión de bacterias requiere la
presencia de un exudado fibrinoso, el cual secuestra bacterias.
• Enzimas líticas lisan la fibrina con rapidez en la cavidad peritoneal sana, pero ante la
inflamación este sistema se inactiva.
• Los depósitos de fibrina se forman entre las capas peritoneales y el epiplón, generando
adherencias y permitiendo la formación de abscesos.
ETIOLOGIA
• El tubo digestivo contiene alrededor de 400 especies de microorganismos
• La flora microbiana del tubo digestivo aumenta en numero y diversidad de la porción
proximal a distal.
• Las bacterias grampositivas y los anaerobios predominan en la cavidad bucal. El estomago,
duodeno y el intestino delgado proximal son relativamente estériles.
• Los gramnegativos se incrementan en el intestino distal y los anaerobios aparecen en
grandes cantidades en el colon.
• Los anaerobios secretan acido succínico, que inhibe la función de los polimorfonucleares y
ello permite la proliferación de E. coli, el patógeno mas frecuente.
• En una peritonitis terciaria: Pseudomonas y Candida albicans
• LA BILIS produce distencion de la celulas plasmáticas y malfuncionamiento de los
polimorfonucleares.
EXPLORACIÒN FISICA
• INSPECCION
• AUSCULTACION
• PERCUSION
• PALPACION
LABORATORIO
• BH, QS , PFH, AMILASA , LIPASA, PROCALCITONINA, EGO, PIE
• Hay relación directa entre los niveles de procalcitonina y la mortalidad en peritonitis
secundaria y sepsis grave
IMAGEN
• Paracentesis. Mediante una paracentesis, obteniendo liquido peritoneal, si se encuentran
mas de 250 polimorfonucleares/ mm3, es indicativo de una peritonitis primaria. En un
paciente donde se inicia manejo con la sospecha de una peritonitis primaria que no mejora,
para esto son utiles los criterios de
• Runyon, el cual propuso que el hallazgo de dos o mas criterios:
• glucosa < 50 mg/dL,
• proteinas > 10g/dL
• Deshidrogenasa lactica > 225 mU/mL,
• se debe sospechar una causa de peritonitis secundaria
• Laparoscopia diagnóstica.
• evaluacion clinica, de laboratorio e imagen.
• El 90 a 98% de las laparoscopias diagnosticas crea la posibilidad de hacer un diagnostico de
certeza, de ser posible realizar tratamiento definitivo
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• La intervención quirúrgica de un paciente con peritonitis secundaria
• tiene tres objetivos:
1. Eliminar la causa de la contaminación.
2. Reducir la inoculación microbiana.
3. Prevenir el desarrollo de infección persistente.
• La incisión suele ser media, vertical, supraumbilical o infraumbilical, según la sospecha
diagnostica. Esta incisión proporciona una excelente exposicion y rapido acceso a la cavidad
abdominal.
¡GRACIAS!
BIBLIOGRAFIA:
1. Temel Tirkes MD, Kumaresan Sandrasegaran MD et al. Peritoneal and
Retroperitoneal Anatomy and ItsRelevance for Cross-Sectional Imaging.
RadioGraphics 2012; 32:437-451
2. R. Falero Pérez, F.J. Díaz Formoso, M. R. Rodríguez Falcón, M. A. Santana
Rodríguez, ESPACIO PERITONEALES Y EXTRAPERITONEALES. Presentaciòn
electrónica educativa. Sociedad española de radiología medica.
3. Tratado de cirugía general, tercera ediciónD.R. © 2017 por Editorial El Manual
Moderno, S.A. de C.V.

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  • 1. FISIOLOGÍA DE LA PERITONITIS DR. JOAO JOSUE HERRERA CHAVEZ R1 GG C.H ISSSTE CELAYA
  • 2. DEFINICION • Peritonitis se refiere a la ocurrencia de un proceso irritativo del peritoneo que desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria; este proceso puede ser causado por agentes químicos o infecciosos; localizarse o generalizarse.
  • 3. ANATOMIA • DEL GRIEGO periteino: “extenderse alrededor de” • membrana serosa que recubre la cara profunda de la cavidad abdominopelvica y las vísceras que ella contiene.dos hojas, una parietal y una visceral. • La hoja parietal reviste la cara profunda de la cavidad abdominal; la hoja visceral cubre la cara superficial de las visceras abdominales. PERITONEO PARIETAL CAVIDAD PERITONEAL VICERAL
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. RETROPERITONEO • Separa un espacio que se llama retroperitoneo; en este se alojan, sobre la línea media, los grandes vasos, aorta, vena porta y vena cava; a los lados, riñones, glándulas suprarrenales y uréteres; también recubre porciones de algunas vísceras. • Aorta • Duodeno • Pancreas • Cava • Riñones • Suprarrenales • Vasos renales • Ureteros • Ascendente • descendente • Vasos iliacos • Ureteros distales • Colon sigomide distal • recto 1 2 3
  • 19.
  • 20. DOLOR • El dolor somático • es un dolor bien localizado, causado por la irritación del peritoneo parietal y transmitido por las fibras A de los nervios somáticos sensoriales de T7 a L1 por la parte anterior y de L2 a L5 por la parte posterior y de L2 a L5 por la parte posterior. • El dolor visceral • es de tipo cólico, de difícil localización, casi siempre secundario a compresión, oclusión, isquemia o irritación química y se transmite por las fibras C a través de los nervios simpáticos.
  • 21. ETIOLOGIAY CLASIFICACION • LOCALIZADAY GENERALIZADA • Peritonitis primaria. • Es una peritonitis bacteriana difusa ,en ausencia de una perforación de víscera abdominal. • Este tipo de peritonitis se presenta en niños, pacientes sometidos a diálisis peritoneal, con tuberculosis y cirróticos con ascitis. • Peritonitis secundaria. • Es la peritonitis localizada o generalizada secundaria a la presencia de bacterias, tubo digestivo lesionado. • Es la forma mas común de peritonitis y se debe a múltiples causas; perforación de una víscera hueca por alguna alteración especifica , procesos inflamatorios, isquemia, oclusión, perforaciones • Otra fuente de infección causante de peritonitis secundaria son infecciones de origen ginecológico.
  • 22. • Peritonitis terciaria. • Es la inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48 h, con signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento en apariencia adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por patógenos hospitalarios.
  • 23. FISIOLOGIA DE LA PERITONITIS • FUNCIONES DEL PERITONEO: absorción, producción de células mesoteliales, especializado sistema inmunitario y transporte activo transmembranoso. • En condiciones normales l.a cavidad peritoneal contiene 100 mL de liquido seroso que semeja un ultrafiltrado plasmático porque contiene mas de 3 g/dL de proteinas. • La superficie del peritoneo es de intercambio de liquidos, alrededor de 1 m2, lo que le da una gran aplicabilidad clínica en la diálisis o para el uso de fistulas ventriculoperitoneales. • En la diálisis peritoneal pueden producirse entre 300 y 500 mL/h hacia la cavidad abdominal
  • 24. • En 1874, Ranvier describio la presencia de agregados de celulas que denomino taiches laiteuse, milky spots, que son el primer contacto de produccion de macrofagos, estan constituidos por linfocitos y macrofagos, en capilares del omento (o epiplon), Estos conglomerados son mayores en la infancia y disminuyen con la edad.
  • 25. • El epiplón contribuye al proceso general de localización de la invasión bacteriana. • area adiposa y una membranosa delgada translucida. El area adiposa contiene los milky spots o puntos blancos • La zona translucida tiene en modo de red una estructura con múltiples fenestraciones, y su función se asocia con la regulación del transporte de fluidos. • Las fenestraciones también facilitan la adhesión del epiplón a los órganos dañados o inflamados, dando las propiedades móviles. • Una vez localizado en el sitio de la contaminación, actúa absorbiendo microbios y contaminantes a través de sus estomas y secreta fagocitos a través de los puntos blancos. • El epiplón promueve la curación a través de la expresión local de factores de crecimiento y la angiogénesis.
  • 26. Mecanismos inmunitarios • La agresión al peritoneo induce la proliferación de polimorfonucleares. La cavidad peritoneal contiene alrededor de 300 células/mm3, sobre todo macrófagos. • Un proceso inflamatorio produce 3 000 células/mm3 de polimorfonucleares • Macrófagos tipo 1 destrucción de patógenos microbianos, implicados en la destrucción de tejido y resistencia tumoral. • Los macrófagos tipo 2 : reparación tisular y control de infección a través de la encapsulación. • Las citocinas secretadas por los polimorfonucleares modulan la actividad de los macrófagos en las primeras 6 a 12 h posteriores a una intervención quirúrgica; en una laparotomía, la inmunidad celular disminuye de manera considerable.
  • 27. • El análisis del contenido del liquido peritoneal es un procedimiento para valorar el estado de los mecanismos de defensa peritoneales • la presencia de mas de 200 polimorfonucleares/ mm3 en el liquido peritoneal es indicativa de peritonitis. • La existencia de C3 en el liquido peritoneal predice peritonitis bacteriana espontanea.
  • 28. • Cualquier contaminante de inmediato es puesto en contacto con las celulas mesoteliales del peritoneo parietal o visceral, o ambos. • La activación de las celulas mesoteliales con la producción de IL-8 ataca cocos grampositivos. • Por otro lado, los macrófagos liberan IL-1b y TNFa en la cavidad abdominal ante la presencia de bacterias o productos de estas. • Este contacto directo entre las hojas del peritoneo y el epiplón se realiza con los movimientos respiratorios y peristálticos. • Una vez inoculado el liquido se filtra y absorbe a través del peritoneo y las partículas son retiradas por los linfáticos • la presencia de grandes cantidades de fibrina trae como resultado la saturación de estomas y disminución de la absorción.
  • 29. • El desarrollo del proceso inflamatorio en respuesta a la invasión de bacterias requiere la presencia de un exudado fibrinoso, el cual secuestra bacterias. • Enzimas líticas lisan la fibrina con rapidez en la cavidad peritoneal sana, pero ante la inflamación este sistema se inactiva. • Los depósitos de fibrina se forman entre las capas peritoneales y el epiplón, generando adherencias y permitiendo la formación de abscesos.
  • 30. ETIOLOGIA • El tubo digestivo contiene alrededor de 400 especies de microorganismos • La flora microbiana del tubo digestivo aumenta en numero y diversidad de la porción proximal a distal. • Las bacterias grampositivas y los anaerobios predominan en la cavidad bucal. El estomago, duodeno y el intestino delgado proximal son relativamente estériles. • Los gramnegativos se incrementan en el intestino distal y los anaerobios aparecen en grandes cantidades en el colon. • Los anaerobios secretan acido succínico, que inhibe la función de los polimorfonucleares y ello permite la proliferación de E. coli, el patógeno mas frecuente.
  • 31. • En una peritonitis terciaria: Pseudomonas y Candida albicans • LA BILIS produce distencion de la celulas plasmáticas y malfuncionamiento de los polimorfonucleares.
  • 32. EXPLORACIÒN FISICA • INSPECCION • AUSCULTACION • PERCUSION • PALPACION
  • 33. LABORATORIO • BH, QS , PFH, AMILASA , LIPASA, PROCALCITONINA, EGO, PIE • Hay relación directa entre los niveles de procalcitonina y la mortalidad en peritonitis secundaria y sepsis grave
  • 35. • Paracentesis. Mediante una paracentesis, obteniendo liquido peritoneal, si se encuentran mas de 250 polimorfonucleares/ mm3, es indicativo de una peritonitis primaria. En un paciente donde se inicia manejo con la sospecha de una peritonitis primaria que no mejora, para esto son utiles los criterios de • Runyon, el cual propuso que el hallazgo de dos o mas criterios: • glucosa < 50 mg/dL, • proteinas > 10g/dL • Deshidrogenasa lactica > 225 mU/mL, • se debe sospechar una causa de peritonitis secundaria
  • 36. • Laparoscopia diagnóstica. • evaluacion clinica, de laboratorio e imagen. • El 90 a 98% de las laparoscopias diagnosticas crea la posibilidad de hacer un diagnostico de certeza, de ser posible realizar tratamiento definitivo
  • 37.
  • 38. TRATAMIENTO QUIRURGICO • La intervención quirúrgica de un paciente con peritonitis secundaria • tiene tres objetivos: 1. Eliminar la causa de la contaminación. 2. Reducir la inoculación microbiana. 3. Prevenir el desarrollo de infección persistente. • La incisión suele ser media, vertical, supraumbilical o infraumbilical, según la sospecha diagnostica. Esta incisión proporciona una excelente exposicion y rapido acceso a la cavidad abdominal.
  • 39.
  • 41. BIBLIOGRAFIA: 1. Temel Tirkes MD, Kumaresan Sandrasegaran MD et al. Peritoneal and Retroperitoneal Anatomy and ItsRelevance for Cross-Sectional Imaging. RadioGraphics 2012; 32:437-451 2. R. Falero Pérez, F.J. Díaz Formoso, M. R. Rodríguez Falcón, M. A. Santana Rodríguez, ESPACIO PERITONEALES Y EXTRAPERITONEALES. Presentaciòn electrónica educativa. Sociedad española de radiología medica. 3. Tratado de cirugía general, tercera ediciónD.R. © 2017 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.