Gases terapéuticos y sus aplicaciones

TODO SOBRE
GASES
TERAPEUTICOS
Paralelo: Séptimo “A”
Integrantes:
ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
“ESPOCH”
FACULTAD DE CIENCIAS
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
FARMACOLOGÍA I

 Para la identificación del tipo de gas terapéutico que circula
dentro del sistema de tuberías se utiliza un código de colores:
 RIESGOS ASOCIADOS A LOS GASES

 Monóxido de Carbono: En estos casos, el
oxígeno competirá con el CO en su
capacidad para unirse con la
hemoglobina.
 Óxido Nitroso: Tanto la absorción como la
eliminación del óxido nitroso por vía
pulmonar son muy rápidas debido a su
escasa solubilidad en la sangre y los
tejidos.
 CO2: Provocar una vasodilatación,
aumentando el riego sanguíneo en la
zona que estemos realizando el
tratamiento.
 HELIOX: Actúa como un transportador o
vehiculizador del oxígeno y el CO2,
permitiendo disminuir la resistencia al flujo
y por tanto disminuyendo el trabajo
respiratorio.

ARTÍCULO:
Instalaciones
Centralizadas De
Gases Medicinales
Para Uso
Hospitalario
Las nuevas legislaciones hospitalarias
agrupan a los gases terapéuticos
como medicamentos, éstos además
de su uso medicinal son usados
también para esterilización,
cromatografía, criocirugía, átmosferas
inertes, etc.

BIBLIOGRAFÍA
1) Domínguez-Gil, A. Gases medicinales, nuevos
medicamentos. [Internet] 2015.Farm Hosp, 29; 300- 302.
2) Departamento de Salud y Servicios Humanos De Los
EE.UU., Servicio de Salud Pública Agencia para Sustancias
Tóxicas y el Registro de Enfermedades [Internet].
2012[citado 26 jun 2020]. Disponible en:
http://www.atsdr.cdc.gov/es/es_contents2.html
3) Grupo AGA, Gases Medicinales [Internet]. 2016 [citado
26 jun 2020]. Disponible en:
http://www.lindehealthcare.com.ec/international/web/lg/
ec/like35lglgtec.nsf/do
cbyalias/nav_nopro_gases_in_medicine
4) Méndez Moreno Luis Miguel, Especificaciones Técnicas Sistema
De Gases Medicinales Proyecto Del Hospital De Funza [Internet].
2011 [citado 26 jun 2020]. Disponible en:
http://www.contratos.gov.co/archivospuc1/2011/DA/225001122/
11-1 64839/DA_PROCESO_11-1-64839_225001122_2374729.pdf

INTEGRANTES:
Valeria Changoluisa
Estefany Chávez
Tatiana Chávez
Katherine Chávez
Liliana Chisag
Evelyn Coba
Mayra Colcha
Bryan Espín

Sedantes
Disminuye la actividad,
modera la excitación y
tranquiliza a la persona
Hipnóticos.
Produce un estado de
somnolencia y facilita el inicio
y el mantenimiento del sueño
parecido al normal, en el que
se puede despertar con
facilidad a la persona.

Benzodiacepinas
Intoxicación
medicamentosa más
frecuente.
Depresión de SNC.
Efecto sinérgico
asociados a alcohol y
otros
psicofármacos.
Barbitúricos
Efecto sinérgico
asociados a alcohol y
otros
psicofármacos.
Otros
Meprobamato,
buspinona,
doxilamina,
zolpidem,zoplicona.

Vías de administración y aplicaciones terapéuticas de las benzodiacepinas
Compuesto Vía de administración Uso terapéutico
Alprazolam Oral Trastornos de ansiedad,
agorafobia
Clonazepam Oral Trastornos compulsivos y
trastornos del movimiento.
Diazepam Oral IM, IV, rectal Ansiedad, estado epiléptico,
relajación del musculo
esquelético, premeditación
anestésica.
Flurazepam Oral Insomnio
Lorazepam Oral, IM,IV Trastornos de ansiedad,
premeditación anestésica.
Midazolam IV, IM Medicación pre anestésica e
intraoperatoria
Temazepam Oral Insomnio

Vías de administración y aplicaciones terapéuticas de
medicamentos Z
Medicamento Vía de adm
inistración
Receptor sobre
el que actúa
Aplicación
Zolpidem Oral GABAA, o
BZ1.
Para trastorn
os de insom
nio
Zaleplón Oral Receptor benzo
diazepínico tipo
1
Zopiclona Oral Agonista del
receptor GABA
A, o BZ1.

Pueden ser de acción prolongada (fenobarbital),
acción corta (pentobarbital), o de acción
ultracorta (tiopental sódico.
Son derivados de la 2,4,6-
trioxohexahidropirimidin,
deprimen de manera reversible
la actividad de todos los tejidos
excitables.
En la intoxicación aguda por barbitúricos
ocurre un déficit importante en las funciones
cardiovasculares y otras periféricas.
Los barbitúricos son fármacos
que causan relajación y
somnolencia.
Vías de administración y aplicaciones terapéuticas de los Barbitúricos
Compuestos Vías de administración Usos terapéuticos
Butabarbital Oral
Insomnio, sedación pre
operatoria
Mefobarbital Oral
Trastornos convulsiones,
sedación diurna.
Metohexital IV
Inducción y sostén de
anestesia
Fenobarbital Oral, IM, IV
Trastornos convulsiones,
estado epiléptico, sedación
diurna
Pentobarbital Oral, IM, IV, rectal
Insomnio, sedación pre
operatoria tratamiento
urgente de convulsiones

 La mayoría de los hipnóticos tienen
agonismo reversible en los receptores
GABA, una de las vías principales de
neuro-inhibición.
 GABA (ácido gamma- aminobutírico)-
neurotransmisor inhibitorio en SNC,
produce hiperpolarización neurona
postsináptica.
 La variación en la afinidad de los
diferentes hipnóticos sedantes sobre
las distintas subunidades del recetor
GABA determina la potencia del efecto
hipnótico, sedante o ansiolítico.

 Un gran número de los hipnótico-
sedantes son rápidamente
absorbidos por vía
gastrointestinal y presentan una
fase de redistribución a otros
tejidos especialmente a tejido
graso, particularmente los
barbitúricos y algunos
benzodiacepinas (diazepam,
midazolam). En su mayoría son
metabolizados por el hígado.

Tranquilizante
Relajante
muscular
Calma o
Somnolencia
Inconsciencia,
anestesia
quirúrgica
Efectos
deseados
Efectos
secundarios
Ataxia
Disminución
muscular
Dificultad
Respiratora
Debilidad,
cefalea, visión
Problemas
cardiacos

✓ Pérdida de memoria
✓ Discernimiento erróneo
✓ Pérdida de atención
✓ Cambios bruscos de su
estado emocional.
✓ Dificultades para pensar
✓ Movimientos oculares
involuntario

:
 Determinación en plasma de niveles de
benzodiacepinas, no utilidad para manejo de
intoxicación, utilidad diagnóstica.
 Determina electrolitos, gases sanguíneos
arteriales, niveles de barbitúricos, creatinina
y pruebas de función hepática
 Determinación de niveles en orina, cualitativa.
Puede aparecer días después del consumo.
Descoordinación
motora
Somnolencia o
inconciencia.
Dificultad
Respiratoria
Muerte
Síndrome de
abstinencia
Dificultad para
habler

TRATAMIENTO –
BARBITURICOS
Lavado gástrico: se realizará de 1-
2horas tras la ingesta, con control
de nivel de conciencia y manejo
asegurado de vía aérea.
Carbón activado (1g/kg peso).
 los pacientes con disminución del nivel de
conciencia se administra: naloxona (2 mg),
glucosa ( 25-50 gm ) y tiamina ( 100 mg ).
Alcalinización de la orina
Dosis: 50 a 150 mEq de bicarbonato
sódico en 1000 ml de glucosado al 5%.
20 a 40 mEq de cloruro potásico para
evitar la retención de bicarbonato.
Barbitúricos
de larga
Duración

 Antídoto especifico : FLUMAZENIL
Antagonista selectivo en el receptor GABA.
Revierte el efecto del fármaco.
VIDA MEDIA CORTA: 20-45 min.
USO INTOXICACIONES GRAVES.
 Dosis: 0.5 mg/min a pasar IV
en bolo.
 Pudiendo repetir dosis hasta
2-3 mg en bolus.
Se puede emplear en perfusión
con dosis estándar de 0.25
mg/hora, para efecto
“resedación”.

Manejo básico:
 Vía aérea permeable ->
respiración espontánea.
 Circulación: Pulso y
frecuencia cardiaca.
 La hemoperfusión.

• Los criterios de inclusión fueron: episodios de
urgencias (médicas, psicológicas, traumatológicas)
relacionados con el consumo no terapéutico de
hipnóticos y sedantes recogidos en la lista de
sustancias registrables. Por “consumo no
terapéutico” se entendió el de sustancias de
comercio ilegal o psicofármacos de comercio legal
no prescritos o regulados por un médico y los
casos con expresiones como abuso/consumo de
drogas, drogodependiente/toxicómano,
sobredosis, abstinencia.
• La cifra total de urgencias fue de 3.089. En 1.814
casos solo se consumieron hipnosedantes. El 64,7%
fueron mujeres y la edad media fue de 41 años. El
diagnóstico más frecuente fue sobredosis/intento
autolítico con benzodiacepinas (29,3%), siendo
lorazepam la más consumida. En 23,3% de los casos
se consumió más de un hipnosedante y el 9% se
asoció a trastornos psiquiátricos.29

ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE
CHIMBORAZO
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
MATERIA: FARMACOLOÍA
DOCENTE: DRA. VALERIA RODRIGUEZ
CURSO: 7MO “A”
TEMA: TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
INTEGRANTES:
Estrada Clara 3090
Flores Alexandra 2277
Fiallos Henry 3096
Guerrero Joselyn 2912
Gutiérrez Erika 3328
Guashpa Yomaira 2908
GuamánJacqueline 3019
Guzmán Ericka 3097

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
AFECTA:
SENTIMIENTOS ESTADOS DE ANIMO
COMPORTAMIENTO DIFICULTAD PARA RELACIONARSE
CON LOS DEMAS
Pueden ser
ocasionales o
duraderas (crónicas).
PENSAMIENTO

CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD
Factores
Experiencias
vividas
Estrés
Abuso
(infancia)
Lesión
cerebral
traumática
Alteraciones
durante el
embarazo
Consumo de
alcohol o
drogas
Genéticos

DIAGNÓSTICO
Sintomático
Etiológico
Basado en los síntomas
Basado en la causa de
la enfermedad.
Historia
Clínica
Exploración
Física
Análisis de
Laboratorio
Evaluación
Psicológica

 Trastornos de ansiedad, incluyendo trastorno de
pánico, trastorno obsesivo-compulsivo y fobias
 Depresión, trastorno bipolar y otros trastornos del
estado de ánimo
 Trastornos de la alimentación
 Trastornos de la personalidad
 Trastorno de estrés post-traumático
 Trastornos psicóticos, esquizofrenia.
Los mal llamados ‘trastornos menores (o comunes)’ como estrés
y ansiedad, depresiones o reacciones de adaptación son muy
prevalentes, suelen tratarse de forma ambulatoria.
Trastornos mentales graves, como las psicosis (esquizofrenia,
trastorno bipolar trastornos de la personalidad, adicciones,
depresión, autismo, trastornos obsesivos o anorexia. En general
estos aparecen en edades juveniles y en un porcentaje
importante van a requerir soporte, cuidados y tratamiento a lo
largo de la vida con necesidad de programas de rehabilitación a
medio - largo plazo.

9.2 % ha padecido un episodio
de depresión.
1 de cada 5 personas sufrirá
por lo menos un episodio
antes de llegar a los 75 años.
Trastorno mental frecuente, que se caracteriza por la presencia
de tristeza, pérdida de interés o placer, sentimientos de culpa
Cuando los sentimientos duran semanas o incluso meses,
impidiendo que volvamos a adoptar una visión sana de la
realidad, es posible que nos hallemosante una depresión.
El trastorno depresivo es una
enfermedad que afecta al
organismo, el ánimo, la manera
de pensar y actuar. La falta de
autoestima, el maltrato infantil y
pensamientos negativos sobre sí
mismo y los demás

Este trastorno es una enfermedad del cerebro ya que se ha
detectado una disminución en la producción de serotonina y
dopamina, sustancias relacionadas con los estados de ánimo
lo que se corrige con los medicamentos antidepresivos

AUTISMO
Se caracteriza por una
deficiencia en la interacción y
comunicación social y aparece
generalmente antes de los tres
años de edad.
Incapacidad para
desarrollar relaciones
con compañerosde su
edad.
No mostrar o señalar
objetos de interés.
Retraso o ausencia del
lenguaje oral, en
cambio gestos o
mímica.
En niños con habla
adecuada, incapacidad
para mantener una
conversación con
otros.
Movimientosmotores
repetitivoscomo
sacudir o girar las
manos o dedos(3).

CRISISDE ANGUSTIA
Se caracteriza por la aparición súbita de
miedo, pavor o terror
Aparecen síntomas como falta de aliento,
palpitaciones, opresión o malestar en el pecho,
sensación de atragantamiento o asfixia y miedo
a perder el control.
ESTRÉS
Es la respuesta del organismo para responder
a la demanda física o psicológica fuera de lo
habitual, que provoca un estado de tensión.
Se vuelve un problema cuando la persona, está
expuesta por un tiempo considerable a factores que
generan dicho trastorno, provocando tensión
muscular, dolor de cabeza o síntomas
gastrointestinales, entre otros
TRASTORNOSDE ANSIEDAD
Es una emoción que sirve para la adaptación,
pues prepara al individuo para la acción,
contribuyendo así a la supervivencia.
Se identifica por la presencia de estados de
intranquilidad, desesperación, temor y
preocupaciones excesivas. Se genera mayor
discapacidad que otras enfermedades crónicas, tales
como la artritis, diabetes e hipertensión; e igual que
las enfermedades cardiovasculares

FOBIA SOCIAL
Caracterizada por la presencia de ansiedad de
forma intensa en respuesta a situaciones sociales.
El miedo hace que la persona se paralice y
prefiera evitar a toda costa estas situaciones.
(Fiestas, hablar a un público, exponer frente a un
grupo)
CLAUSTROFOBIA
Consiste en un miedo a los lugares cerrados
como elevadores, túneles, etc,
Por las posibles consecuencias de estar en ese
lugar, como quedarse encerrado o a la asfixia,
provocando ansiedad, malestar o mareo
AGORAFOBIA
Se caracteriza por la aparición de ansiedad o
comportamiento de evitación
En lugares o situaciones donde escapar pueda
resultar difícil.

TRASTORNO AFECTIVO
BIPOLAR
SE CARACTERIZA POR LA
ALTERNANCIA DE
EPISODIOS MANÍACOS Y
DEPRESIVOS SEPARADOS
POR PERIODOS DE
ESTADO DE ÁNIMO
NORMAL.
DURANTE LOS EPISODIOS
DE MANÍA, EL PACIENTE
PRESENTA UN ESTADO DE
ÁNIMO EXALTADO O
IRRITABLE

ESQUIZOFRENIA Y
OTRAS PSICOSIS
*Trastorno mental grave que se
caracteriza por presentar anomalías del
pensamiento.
*Las psicosis suelen ir acompañadas
de alucinaciones y delirios.
*Estos trastornos pueden dificultar que
la persona trabaje o estudie con
normalidad.
*Se caracteriza por el deterioro de la
función cognitiva (capacidad para
procesar el pensamiento).
*Causada por diversas enfermedades y
lesiones que afectan al cerebro, como
la enfermedad de Alzheimer.
DEMENCIA

ADICCIONES
EL SISTEMA DE RECOMPENSA, SE BASA EN LA SEGREGACIÓN
DE UNA HORMONA, LA DOPAMINA. LAS ADICCIONES
INTRODUCEN UNA DISTORSIÓN EN ESE SISTEMA.
• Alcohol • Cannabis • Cocaína

TRASTORNOS DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA
 Los TCA son trastornos mentales
 Caracterizados por un comportamiento patológico
 Frente a la ingesta alimentaria
 Obsesión por el control de peso.
 Son de origen multifactorial, biológico, psicológico,
familiar y sociocultural.

ANOREXIA
NERVIOSA
Ausencia de hambre, sed, fatiga o sueño.
Miedo excesivoa aumentar de peso.
Restricción voluntaria de alimentos con la
intencióndebajar peso.
Aumento de la actividad física, en
ocasionescompulsivamente.
Disminución drástica del peso y masa
corporal.
Ausencia de menstruaciónen las mujeres.
BULIMIA
NERVIOSA
 Percepciónpersistente dehambre.
 Sentimientos de culpa al ingerir algún
alimento.
 Atracones y almacenamiento de comida en
privado.
 Aumento del ejercicio para un mayor gasto de
energía.
 Sed constante y aumento de la necesidad de
orinar

TRATAMIENTO
MÉTODOS
SOMÁTICOS
Incluyen fármacos, terapia
electro-convulsiva
Tratamientos que estimulan el
cerebro
MÉTODOS
PSICOTERAPÉUTICOS
Incluyen la psicoterapia técnicas
de terapia conductual.
En el caso de los principales
trastornos de la salud mental,
sugieren un enfoque terapéutico
que contemple la utilización
conjunta de fármacos y
psicoterapia.

TRATAMIENTOS
FARMACOLOGICOS
ANTIDEPRESIVOS:INHIBIDORES SELECTIVOS DE
LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINAY
NOREPINEFRINA.
Ansiedad: Se tratan con ansiolíticos
como el clonazepam.
Antipsicóticos: Usados para el
tratamiento de la esquizofrenia.

TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
• TERAPIAEN LA QUE SE APLICA UNA SERIE DE DESCARGAS ELÉCTRICAS EN EL CEREBRO
MEDIANTE ELECTRODOS SITUADOS EN LA CABEZA DE LA PERSONAESTANDO LA MISMA
SEDADA.

• MUCHAS PERSONAS TRATADAS CON ESTA TERAPIA PRESENTAN PÉRDIDA DE MEMORIA, SIN
EMBARGO A PESAR DE ESTO NO EXISTEN COMPLICACIONES MÁS GRAVES, GRACIAS AL USO DE
ANESTÉSICOS Y RELAJANTES SE HA REDUCIDO EN GRAN MEDIDA EL RIESGO DE QUIENES
RECIBENESTE TIPO DE TERAPIA.

OTRAS TERAPIAS DE ESTIMULACIÓN CEREBRAL
La estimulación magnética
transcraneal repetitiva y la
estimulacióndel nervio
vago
• Se encuentran todavía en fase de estudio y
podrían resultar beneficiosas en personas
afectadas por depresión grave que no han
respondido a los fármacos o al tratamiento
psicoterapéutico.
La
psicoterapia
• Se basa en la suposición de que la clave
para la curación del sufrimiento individual
está dentro de la persona, y que puede ser
facilitada a través de una relación de
confianza y apoyo con el psicoterapeuta.
La psicoterapia
de apoyo
• Se basa en el establecimiento de una
relación empática y de apoyo entre el
sujeto y el terapeuta. Este tipo de
relación estimula la expresión de
sentimientospor parte del sujeto

PSICOANALISIS
Se trata de verbalizar
cuanto le pasa en la
cabeza “asociación
libre” , comprender
como cierto parámetros
de relaciones
personalespasadasse
repiten en el presente.
Ayuda desarrollar
nuevasformas de
relacionespersonales
PSICOTERAPIA
PSICODINÁMICA
Se centra en la
identificaciónde
patrones inconscientes
en los pensamientos,
sentimientos y pautas
de la conducta del
sujeto .
TERAPIA
CONGNITIVA
Ayuda a identificar
posibles distorsionesen
los pensamientos del
paciente y a
comprender como esto
generan problemas en
su vida , a través de la
identificaciónde sus
creenciasy
suposiciones.
TERAPIA
.CONDUCTAL
Usada para tratar
fobias ,generalmente
se fusiona con la
terapia cognitiva ya
que se basa en
modificaralteraciones
de la conducta
producidaspor
aprendizaje incorrecto.
TERAPIA
INTERPERSONAL
Inicialmente se uso
como tratamiento para
la depresión ,orientada
a mejorarla calidad de
relaciones
interpersonales.Se
enfocahacia la pena no
resuelta y conflictos
cuandola persona
realiza funciones
diferentesa sus
expectativas
principales.

TRASTORNOS PSICÓTICOS
MECANISMO
DE ACCIÓN
Actún como antagonistas de receptores
dopaminérgicos (D2).
El bloqueo de los D2 en la vía mesolímbica
reduce la sintomatología psicótica.
Además actúan como antagonistas de los
receptores serotoninérgicos 5HT2A o como
antagonistas parciales de los 5HT1A.
Esenciales (OMS)
• Clopromazida
• Flufenazina
• Haloperidol
Otros
• Loxapina
• Mesoridazina
• Molindona
• Perphenazina
• Tioridazina
Efectos
secundarios
Somnolecia, mareo, visión
borrosa, sequedad bucal,
rigidez muscular, temblores
y estremecimiento.

El litio llega a las
neuronas donde
produce cambios
en la producción
de ciertas
sustancias que
van a regular de
forma eficaz las
alteraciones
anímicas, El
ácido Valproico
tiene efectos
similares.
MEDICAMENTOSESENCIALES (OMS):
Carbamazepina: Comprimidos100 mg; 200 mg
Carbonato de litio Cápsulas 300 mg
Ácidovalproico: Comprimidos 200 mg; 500 mg
Otros:
Estabilizadores de humor y
antiespasmódicos: lamotrigina,gabapentina
Agentes anti psicóticos atípicos: litio,
risperidona,aripiprazol,olanzapina,
quetiapina.
FÁRMACOS APLICADOS EN
TRASTORNOS BIPOLARES
La administración de litio en
dosis terapéuticas produce
disminuciónde
proteinkinasa C alfa y
epsilon en la corteza frontal y
en el hipocampo.

FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA ANSIEDAD
GENERALIZADA
MEDICAMENTO ESENCIAL
(OMS):
Diazepam: Comprimidos 2 mg; 5 mg
El diazepam inhibe los reflejos monosinápticos y
poli sinápticos, actúa como un inhibidor de la
transmisión neural o bloquea la transmisión
sináptica excitatoria.
EFECTOS SECUNDARIOS: Somnolencia,
mareos, torpeza, depresión.

FÁRMACOS USADOS EN EL
TRASTORNO DEL SUEÑO
MECANISMO DE ACCIÓN
ANTAGONISTAS DE MELATONINA
 Se consiguen a través de la unión a
los receptores MT1 y MT2 de la
melatonina
 La estimulación de los receptores
MT1 induce somnolencia.
 los receptores MT2 incluyen en la
regulación de los ritmos circadianos
 Propiedades lipofílicas
MEDICAMENTOS ESENCIALES
Diazepam: Comp. 2 mg; 5 mg
• Agonistas de melatonina: melatonina
• Antihistamínicos: difenhidramina
• Agonistas de alfa 2: clonidina
• Antidepresivos atípicos: trazodona
EFECTOS SECUNDARIOS
 Mareos o aturdimiento
 Dolor de cabeza
 Problemas
gastrointestinales
 Diarrea y náuseas
 Somnolencia
prolongada

TrastornoObsesivo
Compulsivo
Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
Los estudios sugieren que para un antidepresivo efectivo se
debe tener un efecto serotoninérgico.
Los fármacos más útiles son los inhibidores de la recaptación
y clomipramina que aumentan la transmisión
serotoninérgica.

Bloqueadores
5-HT3
Muestran eficacia al
agregarsea un ISRS
para el tratamiento del
TOC.
Ondansetrón
Granisetrón
Antagonistas
5-HT1A
Estos receptorestienen
una función regulatoria
deliberación de
serotonina.
Su inhibición aumenta
la liberación de
serotonina.
Algunassustancias
antagonistasde estos
receptorespodrían
tener efectos anti-
obsesivos.

EFECTOS
SECUNDARIOS
Náuseas
Vómitos o diarrea
Dolor de Cabeza
Sopor
Sequedad de boca
Insomnio
Nerviosismo
Agitación

PRINCIPALES FÁRMACOS
 Fluoxetina (Prozac)
 Fluvoxaminea (Luvox)
 Citalopram (Celexa)
 Escitalopram (Lexapro)
 Paroxetine (Paxil)
 Sertraline (Zoloft)

FÁRMACOS PARA EL TRASTORNO DE ESTRÉS
POST- TRAUMÁTICO
INHIBIDORES
SELECTIVOS DE LA RE
CAPTACIÓN DE
SEROTONINA (ISRS):
SERTRALINA PAROXETINA.
La acción
fundamental de estos
fármacos consiste en
la inhibición
específica de la re
captación de la
serotonina mediante
el bloqueo su
transportador.
En resumen, lo que
harían los ISRS sería
normalizar la
disfunción de 17 los
sistemas
serotonérgicos,
mediante
mecanismos
adaptativos a corto y
largo plazo.
La inhibición de la
receptación de
serotonina en las
sinapsis centrales
producida por
sertralina induce la
potenciación de la
neurotransmisión
serotoninérgica.
EFECTOS
SECUNDARIO
S: Náuseas,
Sequedad de
boca, Dolor de
cabeza,
Sudoración
excesiva.
(17)

FÁRMACOS USADOS EN TRASTORNOS DE LA
ALIMENTACIÓN:
• NEUROLÉPTICOS:PERICIAZINAPIMOZIDA. CLORIAPINA.,
PROPERICIAZINAS Y LA CLORPROMAZINA.
• ANTIDEPRESIVOS:CLOPRAMIDA, AMITRIPTILINA
• ANTIEPILÉPTICOS:BENZODIACEPINA
• AGENTES ANTIEPILÉPTICOS:
SU MÉTODO DE ACCIÓN SE BASA EN LA ESTIMULACIÓN
DEL SISTEMA DE RETRANSMISIÓNGABA .EN RELACIÓN A
LA MODIFICACIÓN DE LAS PAUTAS DE INGESTA , PUEDEN
TANTO AUMENTAR COMO DISMINUIR EL APETITO.

DINÁMICA GRUPO 3
RESUELVA EL SIGUIENTE CUESTIONARIOEN EL MENOS TIEMPO POSIBLE:
HTTPS://CREATE.KAHOOT.IT/SHARE/TRASTORNOS-PSIQUIATRICOS/884B4B22-
92A5-4F78-80F4-B227A2CFBED7

ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
BIOQUÍMICAY FARMACIA
FARMACOLOGÍA
EPILEPSIA
INTEGRANTES:
MEYVILIN HERRERA
BERENICE IBUJES
DAMIÁN LARA
DANNY LLANGA
KARLA MAINATO
JENIFFER MARIÑO
KARINA MORALES
DANIEL MORALES
GRUPO # 4
Docente: BQF. VALERIA RODRÍGUEZ V.

DEFINICIÓN
Enfermedades neurológicas
crónicas no transmisibles
Tercer síndrome neurológico más
frecuente en personas mayores de 60 años
Después de las enfermedades
cerebrovasculares y las demencias
Consiste en una alteración de
la función de las neuronas de
la corteza cerebral
Caracterizada por una actividad
eléctrica excesiva de un grupo
de neuronas hiperexitables
La actividad cerebral se vuelve anormal, y se manifiesta
como un proceso discontinuo, espontaneo, e inesperados
denominado como crisis epilépticas (CONVULSIONES)
La epilepsia afecta tanto a hombres como a mujeres de todas las razas, orígenes étnicos y edades
También periodos de comportamientos
o sensaciones inusuales y a veces
pérdida de la conciencia.

EPIDEMIOLOGÍA
Trastorno neurológico más frecuente
después de las cefaleas y se calcula
que afecta al 0.5-1.5% de la población
Curva de incidencia tiene
dos picos, uno en la
infancia y otro en la vejez
INCIDENCIA
Es mucho más elevada
Inicia: mayores de 60-65
años y tienden a aumentar
según avanza la edad, con
un pico máximo a los 80
años
El 25% de
nuevos casos
de epilepsia
se
diagnostican
en el anciano.
Las cifras de incidencia
oscilan entre 127-134
de 100.000 en mayores
de 60 años
Mayores de 80 años es
de 140 por 100.000.
La prevalencia en
mayores de 75 años es
de 1,5%.

EPIDEMIOLOGÍA
Se estima una incidencia de aproximadamente
61 por cada 100,000 personas por año y que
cerca de 5 millones de personas padecen
epilepsia en Latinoamérica y el Caribe
Los países en vías de desarrollo muestran cifras
mucho más elevadas como consecuencia del alto
número de lesiones cerebrales perinatales,
traumas craneales e infecciones bacterianas y
parasitarias, así como la dificultad de acceso a
un tratamiento farmacológico efectivo
La mortalidad relacionada con las crisis se debe al riesgo de sufrir estados de mal
convulsivo y accidentes graves o asfixia durante los ataques.

ETIOLOGÍA
Idiopática: Es cuando se
supone que existe una base
genética, criptogénica, se
genera desde el inicio en
ambos hemisferios cerebrales
se representa en un 30% en
niños y adolescentes.
Se presentan convulsiones sin
causa intra o extracraneal
detectable
Sintomáticas:
Aquellas en las cuales
la etiología ha sido
determinada, pueden
ser secundarias a
cualquier patología
que afecte la corteza
cerebral.
Crisis epilépticas son multifactoriales. Se considera que estas epilepsias sin causa determinada pueden pertenecer a dos categorías diferentes:

CLASIFICACIÓN SEGÚN ELTIPO DE CRISIS EPILÉPTICAS
Crisis parciales o focales: Son aquellas que comienzan en un área hemisférica específica y son:
Crisis parcial simple
Es una crisis con conciencia
preservada; es decir, que la
persona es consciente de sí
mismo y del entorno
durante la crisis, así esté
inmóvil. Los signos y
síntomas dependerá del área
cortical involucrada en el
foco epiléptico y pueden
ser: motoras, sensitivas,
autonómicas y psíquicas.
Las crisis parciales simples
sin síntomas motores son
denominadas auras
Crisis parcial compleja
Es una crisis focal en la cual la
persona presenta una alteración de
la conciencia en cualquier parte del
desarrollo temporal de la crisis.
Las crisis focales se diferencian en
aquellas que al inicio presentan
signos motores y no motores. Si
ambos signos motores y no
motores están presentes al inicio de
la crisis, los signos motores
generalmente dominarán en la
crisis, a menos que los signos y
síntomas no motores sean más
prominentes que los motores.

Crisis generalizadas: Son aquellas que comienzan en los dos hemisferios simultáneamente
Son sacudidas musculares
bilaterales y simétricas,
súbitas y breves, sin
alteración de la
conciencia.
Son breves contracciones
musculares más prolongadas,
simétricas y bilaterales, con o
sin empeoramiento de la
conciencia y que con
frecuencia causan la caída del
paciente al suelo
CRISIS TÓNICAS CRISIS MIOCLÓNICAS

Consisten en una pérdida de tono bilateral
y súbito, con o sin empeoramiento del nivel
de conciencia y que frecuentemente causan
caídas.
Consisten en lapsos de conciencia de
segundos de duración, se pueden
observar movimientos simples como
parpadeo o muecas faciales. El
comienzo y el fin son súbitos y están
asociadas con un registro de
Electrocardiograma típico; es decir una
ausencia típica.
CRISIS ATÓNICAS (ASTÁTICAS)CRISIS DE AUSENCIA

DIAGNÓSTICO
HISTORIA
CLÍNICA
ANÁLISIS
GENERALES DE
SANGRE
ELECTROCARDIO
GRAMA
ELECTROENCEFA
LOGRAMA
TAC (tomografía
axial
computarizada) de
cráneo
RESONANCIA
MAGNÉTICA
CEREBRAL
Pruebas complementarias para el diagnóstico de epilepsia

Descripción de la
crisis, durante y
después de la
misma.
Datos en afectación de consciencia,
aparición de síntomas motores
(sensitivos, sensoriales, verbales, o
automatismos), duración aproximada
de las crisis y recuperación.
Descartar otras
enfermedades
Antes de iniciar
tratamiento con
fármacos
antiepilépticos.
Descartar
enfermedades
cardíacas
Las pérdidas de
conocimiento no siempre
son crisis epilépticas la
mayoría son de causa
cardiovascular.
Actividad eléctrica
producida por la
descarga de neuronas
en el cerebro
Detectar anomalías
epileptiformes
(descargas agudas de
mayor voltaje y rapidez).

Caracterizar el tipo
de síndrome
epiléptico.
.
UTILIDAD DE LA
EEG
Diagnóstico de epilepsia en
un paciente que ha sufrido
la primera crisis epiléptica.
Localización del
foco epiléptico.
LIMITACIONES
Un EEG anómalo
no constituye un
diagnóstico de
epilepsia
Es necesario que
esa persona haya
tenido crisis
epilépticas..
TIPOS DE EEG EEG estándar
EEG en
circunstancias
especiales
Vídeo-EEG
Son
intercríticos,
registran la
actividad entre
crisis
Determinar
trastornos del
sueño que puede
asemejarse a
crisis epilépticas.
Diferenciar crisis epilépticas
de otros fenómenos
paroxísticos (síncopes,
narcolepsia o crisis psicógenas
no epilépticas).

Procesamiento por
computador de las
imágenes
radiológicas
Pacientes epilépticos
cuando haya algún
cambio a sus crisis
habituales.
En todos los pacientes
epilépticos, especialmente
si se sospecha un origen
localizado de las crisis
Evaluación de función
motora, lenguaje o
memoria previamente a
la cirugía para intentar
predecir potenciales
secuelas tras la misma.

TRATAMIENTO
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA LA EPILEPSIA
Neurofarman Etosuximida, ESM Retigabina (Trobalt)
Carbamacepina, CBZ
(Tegretol)
Fenitoína, PHT (Epanutin,
Neosidantoina, Sinergina)
Rufinamida, DCI
(Inovelon)
Oxcarbazepina, OXC Gabapentina GBP
(Neurontin)
Tiagabina, TGB (Gabitril)
(Trileptal, Epilexter)
Etosuximida, ESM
Lamotrigin, LTG
(Crisomet, Labileno,
Lamictal)
Topiramato, TPM
(Topamax)
Carbamacepina, CBZ
(Tegretol)
Lacosamida (Vimpar) Valproato, VPA
(Depakine)
Oxcarbazepina, OXC
(Trileptal, Epilexter)
Levetiracetam, LEV
(Keppra)
Vigabatrina, VGB
(Sabrilex)
Acetazolamida
(Edemox)
Felbamato FBM, (Taloxa) Zonisamida, ZNS
(Zonegran)
Acetato Eslicarbazepina,
ESL 800 (Zebinix – 800)
Fosfenitoina Sódica Safinamida (En Obras)
Estiripentol, STP
(Diacomit)
Pregabalina, PGB (Lyrica) Talampanel (En Obras)
Corticoides (ACTH) Inmunoglobulinas u otros
Inmunomoduladores
Valrocemida (En Obras)
ANTIEPILÉPTICOS
Reducir, controlar o incluso
eliminar crisis epilépticas

EFECTOS DE LOS FAE
DOSIS-
DEPENDIENTES
IDIOSINCRÁSICAS CRÓNICAS
Somnolencia
Distracción
Mareo
Confusión
Cansancio
Sedación
Insomnio
Vértigo
Nistagmo
Visión doble
Inestabilidad
Temblor
Ansiedad
Depresión
Exantema
Hepatitis
Pancreatitis
Aplasia medular
Aumento de peso
Pérdida de peso
Caída de cabello
Hirsutismo
Hiperplasia gingival
Deterioro cognitivo
Reducción del campo
visual
Litiasis renal
Déficit de ácido fólico
Déficit de vitamina D
Dependiendo del paciente,
edad, enfermedades
asociadas, etc.

Los medicamentos
no brindan el
control adecuado de
las convulsiones
El cirujano
extrae la parte
del cerebro que
provoca las
convulsiones.
SE REALIZA
CUANDO
Convulsiones se
originan en una zona
pequeña y bien
definida del cerebro
No interfiera en las
funciones vitales, como
el habla, el lenguaje, la
función motora, la
visión o la audición.
COMPLICACIONES
Alteración en
capacidades de
razonamiento
(cognitivas).

ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO
• Dispositivo (estimulador del nervio vago) bajo la piel del pecho,
similar a un marcapasos.
• Reduce de un 20% a 40% convulsiones.
• Efectos secundarios (dolor de garganta, ronquera, dificultad para
respirar o tos)
DIETA CETOGÉNICA
• Dieta estricta de cantidades altas de grasas y bajas de hidratos de
carbono.
• Efectos secundarios (deshidratación, estreñimiento, retraso del
crecimiento a causa de deficiencias nutricionales y acumulación de
ácido úrico).
ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA
• Implantar electrodos en una parte específica (tálamo).
• Envía impulsos eléctricos al cerebro y puede reducir las
convulsiones.

INTEGRANTES: CÒDIGO
Gardenia Moreno 2732
Vanessa Moreno 3107
Fernanda Morocho 2779
Gabriela Naranjo 3325
Joselyn Ochoa 2968
Lizeth Oleas 2951
Carolina Orozco 3048
Jessica Pagalo 2981
TEMA: LA MIGRAÑA
ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE
CHIMBORAZO
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
FARMACOLOGÍA I
CURSO: Séptimo A
DOCENTE: BQF. Valeria Rodríguez

Es una cefalea primaria episódica
crónica, un tipo de dolor de cabeza
que puede ocurrir con síntomas
como náuseas, vómitos o
sensibilidad a la luz o al sonido.
Causada por actividad cerebral
anormal, estos cambios afectan el
flujo sanguíneo en el cerebro y
tejidos circulantes.
Suelen aparecer entre los 10 y los
45 años, puedes ser también
hereditarias y se presentan con más
frecuencia en las mujeres que en
los hombres .
Los ataques de migraña se pueden
desencadenar también por la
abstinencia a la cafeína, cambios
en los niveles hormonales durante
el ciclo menstrual o con el uso de
píldoras anticonceptivas, tomar
alcohol, etc.
GENERALIDADES

Epidemiología
La migraña es la causa
más frecuente de
cefalea recurrente
moderada a intensa.
En un año su
prevalencia es del 18%
en mujeres y el 6% en
hombres.
Fisiopatología
Se cree que la migraña
es un síndrome de dolor
neurovascular.
Alteración del
procesamiento neuronal
central y afectación del
sistema
trigeminovascular.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cambios en el estado de ánimo
pérdida del apetito, náuseas,
alteraciones neurológicas
transitorias que pueden afectar la
sensibilidad, el equilibrio, la
coordinación muscular, la palabra o
la visión.

Migraña sin aura y dolor no intenso
 Duración de 4 a 72 horas
Características:
 Unilateral
 Pulsátil
 Intensidad intermedia a grande
 Empeora con la actividad física
Migraña con aura
 Aparición gradual durante más de
4 minutos
 No persisten más de 60 minutos
 Son totalmente reversibles
 Se siguen de cefalea en menos de
una hora

Los medicamentos
usados para combatir las
migrañas se dividen en
dos grupos:
 Medicamentos para el
dolor agudo
 Medicamentos para el
dolor crónico o
preventivo

MEDICAMENTOS PARA EL DOLOR
AGUDO
 ANTI-INFLAMATORIOS Y
ANALGÉSICOS
Ácido acetilsalicílico Paracetamol
Diclofenaco e
Ibuprofeno

 OPIÁCEO MENOR
La codeína es un opiáceo menor,
derivado de la morfina, con efectos
analgésicos importantes del grupo de
los AINES. Su potencia analgésica es
mucho menor que la de la morfina y su
capacidad de producir adicción es muy
escasa
(Codeína)
Grupo N Sistema Nervioso

Efectos secundarios Sus efectos secundarios
principales son la somnolencia
y el estreñimiento. Debe
utilizarse con precaución en
pacientes con patología
vesicular.

FÁRMACOS QUE ACTÚAN
SOBRE LOS RECEPTORES DE
SEROTONINA
(Sumatriptán)
Mecanismo de acción
La unión del Sumatriptán al
receptor de serotonina presente en
los vasos cerebrales y en los
nervios produce una
vasoconstricción de las arterias
cerebrales y una disminución de
la inflamación.
Efectos secundarios
Mareo, somnolencia, perturbaciones
sensoriales incluyendo parestesia e
hipoestesia; aumentos transitorios de
presión sanguínea, rubor; náuseas,
vómitos; sensación de pesadez .

 TRIPTANES
Agonista selectivo del receptor 5-
HT1D que interviene en la
contracción vascular craneal.
Constriñe la circulación de la
carótida e inhibe la actividad del
trigémino.
Efectos secundarios
Mareo, somnolencia, perturbaciones
sensoriales , mialgia; dolor, sensaciones
de calor o frío, presión o tensión,
sensación de debilidad, fatiga; además
por vía intranasal, disgeusia/sabor
desagradable.

MEDICAMENTOS PARA EL DOLOR
CRONICO O PREVENTIVO
 NEUROLÉPTICOS Y ANTIEMÉTICOS
Los síntomas asociados a la migraña como las
náuseas o los vómitos agravan la discapacidad
del paciente, además del dolor. La estasis
gástrica con retraso en el vaciamiento disminuye
la eficacia de la medicación oral.

Grupo N Sistema Nerviso
Sub Grupo
Terapéutico
Antiepilepticos
Sub Grupo
Terapéutico
Antiepilépticos
Neurolépticos
Aumenta los niveles cerebrales
de GABA, disminuye los de
aminoácidos excitadores y
modifica la conductancia del
potasio.
(ÀcidoValproico)

Anemia, trombocitopenia,
aumento de peso, temblo,
trastornos extrapiramidales,
estupor, somnolencia,
convulsiones, fallo de memoria,
cefalea, Sordera; náuseas, dolor
abdominal, diarrea; hemorragia;
lesión hepática.
Efectos secundarios

Antieméticos
Antagonista de receptores dopaminérgicos D2
de estimulación quimicoceptora y en el centro
emético de la médula implicada en la
apomorfina - vómito inducido. Antagonista de
receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonista
de los receptores 5-HT4 implicados en el
vómito provocado por quimioterapia.
(Metoclopramida)
Grupo A Tracto Alimentario y
metabolismo
Sub grupo Terapeutico Agentes contra
padecimientos
funcionales del
estomago e intestino.

Efectos secundarios
Somnolencia, diarrea, astenia,
trastornos extrapiramidales ,
parkinsonismo, depresión,
hipotensión.

Grupo N Sistema Nervioso
ANTIDEPRESIVO Mecanismo de acción: Amitriptilina es
un antidepresivo tricíclico y un
analgésico. Evita la recaptación por lo
tanto, la inactivación de la noradrenalina y
la serotonina en las terminaciones
nerviosas
(Amitriptilina)

Efectos secundarios Agresión, estado de confusión,
disminución de la libido,
agitación; somnolencia,
temblor, mareo, cefalea,
letargia, trastorno del habla
(disartria), alteraciones de la
atención.

MEDICAMENTOS PARA
REDUCIR LA PRESIÓN
ARTERIAL
Mecanismo de acción:
Antagonista competitivo de
receptores ß1 y ß2 -
adrenérgicos, sin actividad
simpaticomimética
intrínseca.
(Propranolol)
Grupo C Sistema
Cardiovascular

NUEVOS FÁRMACOS
Lasmiditan (Reyvow) Ubrogepant (Ubrelvy)

E S C U E L A S U P E R I O R P O L I T É C N I C A D E
C H I M B O R A Z O
F A C U L T A D D E C I E N C I A S
E S C U E L A D E B I O Q U Í M I C A Y F A R M A C I A
A N D D Y PA R E D E S
M A RY PA R E D E S
V A N E S S A PA R E D E S
E V E LY N P É R E Z
K AT E RY N P O R R A S
A L I S S O N P O R T I L L A
C H R I S T I A N Q U I N D E
H E L E N R A M O S
T R A S T O R N O S D E G E N E R A T I V O S
D E L S N C

GENERALIDADES
Los trastornos neurodegenerativos engloban un grupo de
dolencias que principalmente afecten a las neuronas que
son elementos básicos del sistema nervioso y estas ni se
reemplazan ni reproducen, por lo que cuando sufren
daños el cuerpo no las puede sustituir.
Estos trastornos causan problemas en diversas actividades
que el cuerpo realiza, como el movimiento, el equilibrio,
respirar, hablar o funciones del corazón.

ENFERMEDADES DEL SNC
Se caracterizan
por ser
progresivas y
gran parte de
ellas son de
carácter genético
Su causa es la
muerte
progresiva de
neuronas en
diferentes
regiones del
sistema nervioso
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de
Alzheimer
- Enfermedad de
Parkinson
- Enfermedad de
Huntington

CAUSAS Un tumor
Accidente cerebrovascular (ACV)
Traumatismos
Toxinas
Químicos
Alcoholismo
SÍNTOMAS
- Problemas en el control de movimientos
- Problemas mentales cognitivos (demencia)
- Síntomas secundarios como: insomnio,
trastornos de la comunicación, trastornos
alimenticios, problemas urinarios, dificultad de
deglución, depresión, angustia

• Es complicado que se realice un diagnóstico
temprano, ya que los síntomas son difíciles
de analizar en los estados tempranos de la
enfermedad
• La investigación neuropatológica es posible
lograr un diagnóstico
• En muchos casos son hereditarias, por lo
que los médicos hacen una valoración de la
historia clínica del paciente y se realizan
análisis de sangre o una resonancia
magnética para descartar otras patologías
DIAGNÓSTICO

CONSEJOS PARA
DISMINUIR EL
RIESGO DE
PADECER ALGUNA
DE ESTE TIPOS DE
ENFERMEDADES
Alimentación
Ejercicio
Dormir

TRATAMIENTO PARA TRANSTORNOS
DEGENERATIVOS DEL SNC
• Dentro de las enfermedades neurodegenerativas tenemos: la enfermedad de Alzheimer (EA), la
enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
• Existen dos líneas grandes de investigación, en la búsqueda de nuevos principios activos para
los procesos neurodegenerativos.
• La primera línea
• La segunda línea

• Usaron psicoestimulantes y
vasodilatadores cerebrales
• Enfermedad sindromatica
(Deterioro Mental Senil)
• Uno de esos medicamentos fue la
dihidroergotoxina
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA
TRATAMIENTO PARA LA
ENFERMEDAD DEL PARKINSON
• Fármacos anticolinérgicos: trihexifenidilo,
mesilato de benztropina y prociclidina.
TRATAMIENTO PARA LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• Lecitina, betanecol, oxotremonina,xanomelina,
tacrina, donepezilo, rivastigmina y galantamina.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA

DIANA FARMACOLÓGICA:
DOPAMINA
• Levodopa para el Tratamiento del Parkinson
• Otros fármacos: amantadina, bromocriptina,
apomorfina, lisurida, soligen y pergolida.
DIANA FARMACOLÓGICA:
GLUTAMATO
• La «farmacología del glutamato» ha
centrado sus estudios en fármacos que,
• Disminuyen los niveles sinápticos del
neurotransmisor (riluzol, lubeluzol)
• Antagonizan los receptores ionotrópicos
(selfotel, eliptorodil, dizocilpina y gavestigel).

ACTUALIZACIÓN
EN LA
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
A RT Í C U L O

La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso neurodegenerativo complejo de
aparición en la edad adulta.
Su etiología es desconocida y, en términos generales, la causa subyacente sería la
combinación de factores ambientales y genéticos.
Se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas
de la sustancia negra pars compacta (SNpc) del mesencéfalo,
así como la presencia de inclusiones intracelulares llamadas cuerpos
de Lewy, que están formados por agregados insolubles de proteína
alfa-sinucleina anormalmente plegada.
El resultado de dicha neurodegeneración
es la denervación dopaminérgica de las
proyecciones de la SNpc hacia el núcleo
estriado, lo que condiciona una
alteración en la fisiología normal de los
ganglios basales (GB).

FISIOLOGÍA DE LOS GANGLIOS BASALES
• La base fisiológica de la enfermedad de Parkinson es la
disfunción del sistema de los ganglios de la base (GB)
debido a la depleción de dopamina, su principal
modulador.
• Los GB son núcleos subcorticales que incluyen el
núcleo estriado (caudado y putamen), núcleo
subtalámico (NST) y el globo pálido externo (Gpe) e
interno (Gpi), con sus conexiones con la SNpc, la
substancia negra pars reticulata (SNr) y el núcleo
ventro-lateral del tálamo.

• Los GB están anatómicamente segregados
en tres circuitos: motor, límbico y
asociativo o cognitivo.
• La depleción dopaminérgica resulta en
alteraciones neurofisiológicas de la
actividad de los GB que subyacen a los
síntomas cardinales de la enfermedad.
• Debido a la pérdida de estimulación
dopaminérgica se produce una
potenciación de la llamada vía indirecta o
“inhibidora” de la selección del programa
motor sobre la directa o “facilitadora” de
movimiento.

FISIOLOGÍA DE
LOS GANGLIOS
BASALES
• Hay paradojas sin esclarecer como el origen del
temblor o la contraintuitiva mejoría de las discinesias al
realizar una lesión o estimulación palidal que no tiene
explicación en el modelo actual.
La falta de dopamina se traduce en una
hiperactividad (incremento de la tasa de
descarga) del NST y del complejo Gpi/SNr y por
lo tanto una inhibición tálamo-cortical.
El aumento en la tasa de descarga ha sido
asociado a estados de depleción dopaminérgica.
La falta de dopamina produce una tendencia de
las neuronas en los GB a descargar de manera
oscilatoria en lugar de la activación tónica
fisiológica. Debido a las múltiples interconexiones
entre los GB y la de estos con tálamo y córtex,
este patrón de descarga patológico se sincroniza
en todo el sistema.

CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON
MANIFESTACIONES MOTORAS
• Temblor de reposo que se presenta en el
70% de los casos con una frecuencia de
entre 4 y 6Hz.
• La rigidez que es característicamente en
rueda dentada
• La acinesia, que se presenta tanto en
movimientos espontáneos como en
voluntarios
• Fatigabilidad y decremento progresivo de la
amplitud durante movimientos repetitivos
• Estas manifestaciones serían consecuencia
de la pérdida de inervación dopaminérgica
en el estriado

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON • Los tratamientos actualmente disponibles tienen
un efecto estrictamente sintomático. Ningún
fármaco ha demostrado efecto curativo (o
neuroprotector) en los ensayos clínicos
realizados hasta la fecha. El tratamiento de los
síntomas debe estar adaptado al tiempo de
evolución, fase de la enfermedad (precoz versus
avanzada), al tipo de sintomatología presente y la
discapacidad que conlleva (motora y no motora).
• La levodopa o precursor oral de la dopamina es
el goldstandard y fármaco más eficaz para el
tratamiento de las manifestaciones motoras de la
EP.

Bibliografía:
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para psiquiatras. Salud mental, 36(4), 315-324. Recuperado de
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252013000400006
2. De sanidad, M. (2016). Estrategia en Enfermedades Neurodegenerativas del Sistema Nacional de Salud.
Recuperado de http://www.adelamadrid.org/wp-
content/uploads/2015/01/Estrategia_Neurodegenerativas_APROBADA-EN-C.INTERTERRITORIAL-1.pdf
3. Izquierdo, G., & Ruiz-Peña, J. L. (2003). Evaluación clínica de la esclerosis múltiple: cuantificación mediante la
utilización de escalas. Revista de neurología, 36(2), 145-152. Recuperado de
http://sid.usal.es/idocs/F8/ART12584/evaluacion_clinica_esclerosis.pdf
4. Jurado, M. Á., i Serrat, M. M., & Benito, R. P. (2013). Neuropsicología de las enfermedades neurodegenerativas.
Síntesis.
5. Joaquín Jordán.Avances del tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. Centro Regional de Investigaciones
Biomédicas Universidad de Castilla-La Mancha Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-
avances-el-tratamiento-enfermedades-neurodegenerativas-13044457
6. Dr. Martínez R, Dr. Gasca C, Dr. Sánchez Á.Actualización de la Enfermedad de Parkinson [Internet]. 1st ed. España;
2016 [citado el 30 de Junio 2020]. Disponible en: https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-
simple&pii=S0716864016300372

ANALGÉSICOSOPIOIDESYSUS
ANTAGONISTASAnaFranciscaRicaurte 3115
AngelSiguencia 3204
MerySisa 2980
YocelyneTrujillo 3317
JuanaUrgiles 2982
KarelynVelastegui 3033
DeyaniraVivas 2884
ESCUELASUPERIORPOLITÉCNICADECHIMBORAZO
FACULTADDECIENCIAS
ESCUELADEBIOQUÍMICAYFARMACIA
TECNOLOGÍADEALIMENTOS
SÉPTIMO “A”

GENERALIDADES
El opio es una droga
analgésica y narcótica que
se extrae de la adormidera,
Papaver somniferum, se
extrae al realizar incisiones
superficiales de sus
cápsulas.
El opio contiene entre 10 y
20% de alcaloides como:
morfina, codeína y tebaína,
pertenecientes al grupo de
derivados fenantrénicos.
También se encuentran, los
derivados
bencilisoquinoleínicos, que
a dosis terapéuticas no son
narcóticos y poseen otros
tipos de actividad
farmacológica. Analgésicos opiáceos son
fármacos cuya acción analgésica
se produce por la interacción con
los receptores opioides de las
neuronas del sistema nervioso
central. El SNC tiene péptidos con
propiedades Farmacológicas
similares a los opioides

MECANISMODEACCIÓN
Los analgésicos opiáceos
inhiben las vías del dolor al
unirse a los receptores opioides
en el sistema nervioso; dichos
receptores se clasifican en tres
tipos: μ, θ y κ, y se encuentran
distribuidos por diferentes
zonas del organismo.
La estimulación de los receptores
opiáceos causa las siguientes
acciones farmacológicas:
analgesia, rigidez muscular,
depresión respiratoria, retención
urinaria, estreñimiento, diuresis,
náuseas y vómitos, bradicardia e
hipotermia
Además del efecto analgésico,
los opiáceos tienen un efecto
multidimensional, existiendo
componentes sensoriales y
afectivos; todo ello causa
diferentes efectos psicológicos
subjetivos.

ANTAGONISTAS
OPIOIDES
AGONISTAS
No selectivos
Naltrexona
Selectivos
Selectivos: Ciprodima ᵦ-
funaltrexamina
Naloxegol
AGONISTAS-
ANTAGONISTAS
Nalorfina

Agonistas Puros
• Son fármacos que
aparentemente no presentan
efecto para la analgesia: a
medida que la dosis se
incrementa, el efecto
analgésico aumenta como una
función lineal
• Naloxona
• naltrexona
Agonistas parciales
• Son fármacos con una baja
actividad intrínseca (eficacia),
de forma que su curva dosis-
respuesta presenta un efecto
menor que el máximo efecto
producido por un agonista puro

Agonistas-
antagonistas
mixto
Son fármacos que
producen efectos
agonistas sobre un
receptor y efectos
antagonistas sobre
otros.
Cuando se administra un agonista-
antagonista junto con un agonista,
el efecto antagonista sobre los
receptores µ puede desencadenar
un síndrome de abstinencia
Agonistas-
antagonistas
Nalorfina,
Buprenorfina
Nalbufina
•Nalbufina: puede producir un
efecto agonista o agonista parcial
en un subtipo de receptores de
opioides y un antagonista en otro.
Antagonista
Fármacos sin acción
farmacológica
intrínseca pero
pueden interferir con
la acción de un
agonista.
Los antagonistas competitivos se
unen a los mismos receptores y
compiten por los receptores,
mientras que los no competitivos
bloquean los efectos de los
agonistas de otras formas

Los cambios en la
estructura de un opioide
pueden convertir un
fármaco agonista, en otro
con acciones antagonistas
en uno o más tipos de
receptores opioides.
Tales sustituciones
transforman la morfina
en nalorfina, levorfanol
en levalorfán y la
oximorfona en naloxona
o naltrexona.
La naloxona es un
derivado N-alil de
oximorfona y la
naltrexona es derivada de
la tebaína con una
estructura muy similar a
la oximorfona
Químicadelosantagonistasopioides

Efectosfarmacológicos delos antagonistas
La naloxona, el
nalmefeno y la
naltrexona son
antagonistas opioides
puros
La naloxona y el
nalmefeno revierten
efectos clínicos y tóxicos
de los opioides
El antagonismo del
nalmefeno a diferencia
del ejercido por la
naloxona, es al menos 5 a
10 veces más
prolongado.
Revierte la depresión
respiratoria, hipotensión
y sedación, pero también
la analgesia inducida por
opioides.
la naltrexona revierte
efectos clínicos pero no
tóxicos, debido a que
desplaza a opioides
endógenos y agonistas
opiáceos a dosis
terapéuticas
A dosis extremadamente
altas, los opioides pueden
desplazar a la naltrexona
de los receptores.
Naloxona, naltrexona y
nalmefeno pueden
desencadenar síndrome
de abstinencia en
pacientes con
dependencia a opioides

TRATAMIENTO
Los medicamentos opioides suelen recetarse
dolores agudos, después de una cirugía o lesión
traumática.
En tales casos, los opioides se utilizan por un
período corto de tiempo.
Además, los opioides suponen una opción de
tratamiento importante para personas con dolor
relacionado con el cáncer

Derivado semisintético
de la tebaína.
Posee una
biodisponibilidad
mayor que la morfina,
por vía oral de
aproximadamente
60% y 80%.
Analgésico usado
para dolor moderado-
severo
Oxicodona
(OxyContin,
OxyIR,
Roxicodone)
•Derivado sintético de
las fenilpiperidinas
•De 1-2/mg/kg es
analgésico, a 2-10
mg/kg puede atenuar
las respuestas previas
a la intubación
•A dosis de 50-150
mg/kg se ha empleado
aisladamente para
anestesia general.
•Fentanilo (Actiq,
Duragesic,
Fentora,
Lazanda, Subsys,
y otros)

Tramadol
(Ultram)
Análogo de la codeína. De
administración oral e
intravenosa
Metabolizado por el
sistema del citocromo p450
a O-desmetil tramadol,
metabolito activo (M1)
Muestra una mayor
afinidad que la molécula
madre por los receptores
opioides.
•Morfina (Apokyn,
Avinza, Kadian,
MS-Contin)
•Produce las acciones como
analgesia, euforia, sedación y
disminución de la capacidad de
concentración.
•Se metaboliza en el
hígado dando 2 metabolitos
3 y 6 glucurónicos.
•La administración de 1
mg/kg/IV, en pacientes
normovolémicos.
•Metadona (Dolophine,
Methadose)
•Calma el dolor,
produce analgesia,
actúa reduciendo los
efectos de las
endorfinas,
•Se combina con los
receptores opiáceos del
cerebro y bloquea la
transmisión de
estímulos de dolor.

•Narcótico
• Del griego narco: amortiguar, producen efectos farmacológicos,
terapéuticos y adversos al estimular receptores específicos de la
membrana celular]
•Receptor
μ
• Receptor opioide principal involucrado en los efectos
analgésicos
•Receptor
kappa (κ)
• Comprende tres subtipos (κ1, κ2, y κ3), cierra los canales de
calcio, produce disforia y por ello sus agonistas son menos
adictógenos
•Tebaína
• Sustancia a partir de la cual se sintetizan la naloxona, naltrexona,
y buprenorfina, que tiene actividad intrínseca de agonista parcial

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