2. Receptor
• Un receptor es una molécula específica(carácter
proteico)
interactúa con químicos específicos
Causando un cambio en la molécula y en la función
reguladora
Equilibrio iónico
Fenómenos de carácter metabólico
3. Receptor
Qué son?
• Macromoléculas
• Naturaleza proteica
• A veces asociadas a radicales lipídicos, o
hidrocarbonados
• Membrana celular, en el citoplasma o en el
núcleo
4.
5. Mecanismo
• Afinidad: aunque haya [] muy baja del fármaco se
liga
• Especificidad: capacidad de discriminación de
moléculas
• Fármaco agonista: Es cualquier droga que se une a
un receptor y lo activa (Actividad intrinseca)
• Antagonista Farmacológico: es cualquier droga que
se une al receptor y previene la activación del
receptor.
6. Las drogas deben tener especificidad
• Si el agonista o antagonista, son drogas que tienen:
tamaño, carga iónica, y forma molecular específica
podrán interactuar con un receptor dado.
7. Funciones de los receptores
a) Modificación de los movimientos de los iones
b) Cambio en la actividad de enzimas
c) Modificación en la producción y estructura de
algunas proteínas
8. Principales Familias de Receptores
1. Canales iónicos activados por ligandos: modificación en el flujo de iones
2. Receptores acoplados a proteínas G:
• Segundos mensajeros
• Canales iónicos
3. Receptores ligados a enzimas
• Guanilato ciclasa, tirosin-cinasa, tirosin-fosfatasa y serín/treonín-
cinasa
4. Receptores intracelulares: síntesis o inhibición
11. CANALES IÓNICOS:
Son proteínas de membrana
Constituidas por poros
Proporcionan a la célula permeabilidad selectiva
frente a diversos iones.
12. TIPOS de
canales
iónicos
Dependiente
s del ligando
Un ligando
endógeno es
capaz de
activar la
apertura o el
cierre de un
canal iónico
Ejemplo:
receptores
nicotínicos de
acetilcolina
Dependientes
del potencial
La llegada de un impulso
nervioso (cambio en el
potencial de membrana ) es
capaz de regular la apertura
y cierre de un canal iónico
15. - Constituidos por glicoproteínas de membrana
- Regulan la permeabilidad de la célula frente a los
iones sodio
En estado de reposo: canales de sodio permanecen
cerrados e impermeables al paso de iones
Llegada de un impulso nervioso: provoca la apertura
y el flujo de iones sodio al interior de la célula
18. Filtro: es un poro constituido por restos de
aminoácidos ionizados con carga negativa
Puertas o zonas de control:
-zona media el canal: Puerta M - zona
interna: puerta H
Estado de reposo: puerta M cerrada- puerta
H abierta
Impulso nervioso despolarización: puerta M
y H se abren y da lugar al paso de iones sodio
Repolarización: inicia con el cierre de la
puerta H = estado inactivo del canal
19. • Compuestos que bloquean el canal:
• Saxitoxina: se une al canal de sodio
directamente en el poro de la proteína del
canal de manera reversible, tapando la
abertura, y evita el flujo de iones de sodio a
través de la membrana.
• Tetrodotoxina: produce un bloqueo neuronal
selectivo de los canales de sodio
• Tanto la TTX y la STX dan lugar al bloqueo del
canal por interacción de los restos
fuertemente catiónicos de guanidinio con
una zona complementaria en la parte
externa del canal
21. • Origen AL: a partir de la
cocaína alcaloide derivado del
tropano sensible a la hidrolisis
• Cocaína: efectos secundarios:
efectos estimulantes centrales
provocado por la inhibición de
recaptación de noradrenalina.
• Con la finalidad de disminuir
estos efectos: síntesis de
análogos por
farmacomodulación para
determinar el farmacóforo para
la actividad AL.
22. •Procaína: 1er AL
sin efectos
secundarios de la
cocaína.
Cabeza de
serie en el
diseño de AL
Limitación:
corta duración
23. Lidocaína: cabeza de serie de los AL
derivados de las amidas. Mayor duración
de acción = efecto antiarrítmico
Isogramina: otro
alcaloide con
actividad AL:
condujo al
diseño de
lidocaína.
25. • Anillo aromático
• Grupo intermedio
• Cadena hidrocarbonada
• Amina terciaria o
cuaternaria.
Anestésicos Locales: Estructura química
26. • ANILLO aromático:
- Esencial para la acción AL.
- Grupo fenilo
- Característica: Lipofilia
• GRUPO intermedio:
- Unión éster o amida: permite la unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada.
- Otros grupos: carbamatos, amidinas, cetonas y éteres.
- Proporciona estabilidad metabólica de los AL: Ésteres: procaína < acción - Amidas: lidocaína
> acción = < excitabilidad de la fibra cardíaca= efecto antiarrítmico.
• CADENA intemedia:
- Hidrocarbonada: 2 ó 3 grupos metilo.
- Puede estar unida a una ramificación= puede aumentar la liposolubilidad, duración y
toxicidad.
•AMINA terciaria o cuaternaria:
- Zona polar HIDROSOLUBILIDAD
27.
28. • Carece de zona polar
• Potente AL
• Baja solubilidad en agua
• No administrable vía parenteral
• Vehiculizada sólo en para vía tópica
31. CALCIO
99% del calcio
se encuentra
dentro de los
huesos
está
circulando o
en otros
tejidos
Funcionamiento de
las células,
transmisión del
impulso nervioso,
contracción
muscular.
Potencial de acción
del músculo cardiaco
32. Estructura similar a los canales de Na+
Interviene en la contracción de la fibra cardiaca
Diseño de fármacos bloqueadores selectivos de los canales de Ca2+
El flujo de iones Ca2+ está controlado por:- una bomba de
membrada dependiente de ATP y –ligada a la entrada masiva de
iones sodio durante el PA en la fibra cardíaca.
Tras el inicio del PA , el ingreso de los iones calcio es lento que
aumentan su [ ]intracelular hasta disparar la liberación de iones de
Ca2+ almacenados en el retículo endoplasmático, lo que inicia el
proceso de contracción de la fibra cardíaca.
33. Esta gran cantidad de calcio liberado (no existente en el músculo esquelético), genera una meseta en
el potencial de acción responsable que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más que en
músculo estriado. El calcio liberado difunde hacia las miofibrillas y cataliza las reacciones que
favorecen el deslizamiento de las fibras de actina y miosina entre sí dando lugar a la contracción
muscular. Al final de la contracción, mediante una bomba de calcio ATPasa se reintroduce el calcio
intracelular liberado al retículo sarcoplásmico y por otra bomba de sodio-calcio se transporta al
espacio extracelular. Por tanto la relajación ventricular es un proceso activo que requiere el uso de
energía.
34. Punto de vista terapéutico: diseño de
bloqueadores de canales de calcio.
ANTIARRÍTMICOS
Regulan el ritmo
de la contracción
cardíaca.
HIPOTENSORES
Capacidad de
relajar el músculo
cardíaco y la fibra
lisa de los vasos
sanguíneos.
ANTIANGINOSOS
Capacidad para
contrarrestar la
isquemia coronaria
asociada a la
angina de pecho.
35. Arritmias
• Células del músculo cardíaco
• Contraerse «latir» por sí mismas y cada una a su propio ritmo.
• Trastorno en la generación de los impulsos o en la conducción a través del corazón
produce anomalías en el ritmo cardíaco
• Bradicardia
• Taquicardia
• Taquicardias y bradicardias sinusales (regulares)
• Fibrilación auricular (Contracción o temblor incontrolable de fibras musculares,
irregular)
• Cuando está fibrilando no puede haber latidos del corazón
• Sincronía
• Shock eléctrico «desfibrilación»
37. CADA ESTRUCTURATIENE DISTINTAS ZONAS DE UNIÓN
CON LO CANALES DE CALCIO
• Dihidropiridinas: selectivas
en la musculatura lisa
vascular = hipotensores.
Nifedipino
• Benzotiazapinas y
fenialquilaminas: actúan a
nivel de la fibra del
miocardio = antianginosos
verapamilo
39. Diferencias entre enantiómeros = distintos
efectos sobre el canal de calcio:
• Un enantiómero: puede ser antagonista
(bloqueador del canal)
• Un enantiómero: puede ser agonista
(activador del canal)
40.
41. FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
Clase I (bloquean
los canales de Na+)
Clase II
(antagonistas
adrenérgicos β)
Clase III
(bloquean los
canales de K+)
Clase IV
(bloquean los
canales de Ca++)
Otros anti
arrítmicos
Procainamida (IA) Esmolol Amiodarona Diltiazem Adenosina
Quinidina (IA) Metopropolol Dofetilida Verapamilo Digoxina
Disopiramida (IA) Propanolol Sotalol
Lidocaína (IB)
Mexiletina (IB)
Tocainida (IB)
Flecainida (IC)
Propafenona (IC)
42. Bajo la clasificación deVaughan Williams hay cinco clases de agentes antiarrítmicos:
Clase I: fármacos que bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje. Inhiben la corriente de
sodio y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardíacas.
Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia (quinidina, procainamida,
disopiramida).
Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida (lidocaína, mexiletina, aprindina).
Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo (propafenona, flecainida).
Clase II: agentes que se oponen al sistema nervioso simpático la mayoría de ellos β bloqueantes.
Clase III:agentes que afectan la salida de K+, por lo tanto son fármacos que producen prolongación
del potencial de acción, y por lo tanto, del período refractario (amiodarona, sotalol, dofetilide).
Clase IV:agentes que afectan los canales de Ca2 dependientes del voltaje de tipo L, con la
excepción de las dihidropiridinas, y son bloqueadores del nódulo auriculoventricular. Al inhibir el
flujo de calcio, disminuyen la velocidad de conducción y el período refractario de los nodos sinusal y
AV, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas, como el miocardio isquémico
(verapamilo, diltiazem).
Clase V:agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos desconocidos:
Adenosina, sales de potasio y magnesio.
45. • El diseño de los fármacos que actúan sobre
los canales de potasio es muy poco conocido,
aunque el papel de éstos en la transmisión
del impulso nervioso si es muy bien definido.
Participa al mantenimiento del balance
hídrico y el equilibrio ácido-base.
Contribuye a la contractibilidad muscular y la
transmisión de impulsos nerviosos.
Su deficiencia ocasiona irritabilidad, debilidad
muscular, insomnio y disritmias.
Favorece el mantenimiento de la tensión
arterial normal.
46. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE POTASIO
SULFONAMIDAS ANTIBACTERIANAS:
antibióticos bacteriostáticos.
Son antagonistas del ácido
paraminobenzoico, imprescindible para la
síntesis del ácido fólico bacteriano.
Como consecuencia de la administración de
sulfonamidas, los pacientes presentaban
hipoglucemia, debido a una estimulación
pancreática de la liberación de insulina
Potenciales agentes
ANTIDIABÉTICOS ORALES
48. • La sustitución en la posición 1 y 4 del
anillo bencénico es la más adecuada
para la actividad HIPOGLICEMIANTE.
• R2= influye en la lipofilia de la
molécula.
• Según R1 pueden ser:
“primera” o “segunda
generación ”.
• 1ra generación: R1= grupos amino,
acilo, alquilo halógeno= variaciones
farmacócineticas.
Vida media
corta: 5.5H
Vida
media:35H
49. Las sulfonilureas de «segunda generación »
tienen en R1: arilcarboxamidoetil. Son más
potentes
50.
51. Condición fisiológica:
-Cierre de los canales de potasio en respuesta al incremento de la
relación ATP/ADP, resultante del metabolismo de la glucosa.
-Despolarización de la membrana
-Liberación de la insulina por las células B del páncreas.
-Apertura de canales de calcio dependientes del voltaje.
- Se incrementa el calcio intracelular, que da lugar a procesos de
Fosforilación
- Conducción de liberación de insulina
Las sulfonilureas cierran los canales de K+,y dan inicio a la
despolarización de la membrana. Actúan en la sproximidades del canal
de potasio.
52. ACTIVADORES DE
LOS CANALES DE
POTASIO
Mientras más tiempo estén abiertos los
canales de potasio o mayor cantidad de
ellos estén abiertos, la salida de potasio
será mayor; en consecuencia, la
membrana se hiperpolariza, los canales de
calcio se cierran, el calcio intracelular
disminuye y hay relajación. A la inversa,
cuando se cierran los canales de K, hay
despolarización, activación de canales de
calcio, mayor entrada de calcio y
contracción del músculo liso
Actividad farmacológica
relacionada:
VASODILATADORES
53. BOMBAS IÓNICAS DEPENDIENTES DE ATP
ATPasas son:
Enzimas de membrana ---- utilizan la energía
liberada en la hidrólisis del ATP----- con la
finalidad de:
Transporte de un ion en contra de gradiente
de concentración
este acoplado
Transporte de un 2do ion a favor de un
gradiente electroquímico.
54. Sistema ATPasa 𝑯+
/𝑲+
• Enzima localizada en las células
parietales de la mucosa gástrica
• Responsables de la secreción de
ácido en el estómago.
• Los inhibidores de la bomba ATPasa
H/K disminuyen la acidez gástrica
(histaminérgica, colinérgica o
gastrinérgica)
• Usados en el tto de úlceras
pépticas.
55. Omeprazol
Inhibidor irreversible de la ATPasa H+/K+:
formación de enlace covalente de tipo
disulfuro con el centro activo de la enzima
Su mecanismo de acción requiere de la
activación previa de las células parietales
(CPG)
Considerado como profármaco
Cabeza de serie
58. Sistema ATPasa 𝑵𝒂+
/𝑲+
Inhibidores de la bomba de iones Na+
/K+
Glicósidos cardiotónicos (productos naturales)
59. FÁRMACOS ANTIARRITMICOS
Clase I
(bloquean los
canales de Na+)
Clase II
(antagonistas
adrenérgicos β)
Clase III
(bloquean los
canales de K+)
Clase IV
(bloquean los
canales de Ca++)
Otros anti
arrítmicos
Procainamida (IA) Esmolol Amiodarona Diltiazem Adenosina
Quinidina (IA) Metopropolol Dofetilida Verapamilo Digoxina
Disopiramida (IA) Propanolol Sotalol
Lidocaína (IB)
Mexiletina (IB)
Tocainida (IB)
Flecainida (IC)
Propafenona (IC)
60.
61. 1) Inhibición de la
bomba Na+
/K+
aumento
intracelular
de [Na+
]
Activación de
mecanismo alterno
para salida de Na a
través de intercambio
de Ca= bomba de
membrana
Aumento de los
niveles de Ca
intracelular
Efecto inotrópico =
aumento contracción
del miocardio
Limitación:
elevada toxicidad
63. HORMONAS ESTEROIDEAS: derivados de los esteroides que presentan en
común el esqueleto tetracíclico del perhidrociclopenta(a)fenantreno.
64. HE: Similitud
estructural por su
procedencia
biosintética en común
a partir del colesterol
Importancia del
colesterol:
componente de la
membrana celular
Participa en la
conversión
metabólica en ácidos
biliares y hormonas
Implicado en diversos
trastornos
cardiovasculares
7-deshidrocolesterol:
precursor de la
vitamina D en la piel.
65. La biosíntesis del colesterol en sus etapas iniciales
consiste en la condensación reversible de 3
moléculas de acetato, en forma de ACETIL – CoA,
para dar lugar al 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-
CoA)
La 1ra etapa de la secuencia es la reducción de
(HMG-CoA) en ácido mevalónico, proceso que es
catalizado por la enzima (HMG-CoA) reductasa.
(proceso irreversible)
Diseño de fármacos orientado a la inhibición
selectiva de esta enzima: HIPOCOLESTEROLÉMICOS
-Descarboxilación del ác. Mevalónico conduce a la
formación del escualeno (triterpeno).
-La oxidación del escualeno conduce la formación del
lanosterol, triterpeno que presenta el sistema
tetracíclico perhidrociclopenta(a)fenantreno.
El lanosterol finalmente por pérdida de 3
carbonos da paso a la formación de
colesterol: esteroide de 27 carbonos
El colesterol es el precursor de
las HE
66.
67.
68. MODO DE ACCIÓN DE LAS
HORMONAS ESTEROIDEAS
• Son reguladoras de la expresión genética de
las células diana a través de la formación de
complejos con receptores específicos .
• Los receptores son proteínas específicas
localizadas en el núcleo de las células diana
• La unión hormona-receptor forma un
complejo que interacciona con regiones del
DNA e inicia el proceso de transcripción a
RNA mensajero y finalmente la síntesis de
proteínas.
69. ESTRÓGENOS
Grupo de hormonas sexuales femeninas
que se caracterizan por inducir el celo o
estro en las hembras y responsable de los
caracteres sexuales secundarios
Se caracterizan por la presencia de un grupo
aromático y un grupo hidroxilo fenólico en
posición 3. La estrona fue el primer compuesto
con actividad estrogénica asilada de orina de
yeguas preñadas, después el estradiol y estriol
MÁS POTENTE
70.
71. ESTRÓGENOS SEMISINTÉTICOS
ESTRÓGENOS: Terapia de sustitución hormonal
ESTRADIOL: - vía oral: poca actividad
-vía parenteral: vida media corta
- se inactiva en el hígado EPP
Una manera de prolongar la acción estrogénica
del estradiol consiste en el diseño de ésteres
sobre las posiciones 3 y 17β, tras su
administración parenteral permiten la
acumulación de la hormona en el tejido adiposo
y su liberación lenta y sostenida en el plasma.
En el plasma por hidrólisis metabólica del éster
por las esterasas plasmáticas se forma su
análogo activo Estradiol, con mejor
biodisponibilidad.
72. ANTAGONISTAS DE LOS
ESTRÓGENOS o ANTIESTRÓGENOS
USADOS: para modificar procesos reproductivos,
tratamiento de cánceres de mama dependientes de
estrógenos.
Uno de los grupos más importantes es el derivados del
trifeniletileno: TAMOXIFENO Y NAFOXIDINA, actúan
formando complejos no funcionales con los receptores
estrogénicos.
Clomifeno: actividad antiestrogénica parcial, inhibe el
control por retroalimentación de la producción de
estrógenos, el resultado el aumento de los niveles y la
consiguiente inducción de la ovulación
73. PROGESTÁGENOS
Progestágeno natural: PROGESTERONA
Función:
-Mantenimiento del embarazo
-Supresión de la ovulación,
-Tratamiento de desordenes menstruales
-Prevención del aborto espontáneo
Vía oral: baja biodisponibilidad sufre degradación
metabólica.
Las modificaciones moleculares llevadas a cabo sobre la
progesterona han permitido obtener mejores análogos
farmacocinéticos .
74.
75. DERIVADOS DE LA PROGESTERONA
• Uno de los primeros análogos de la progesterona que mostró una
cierta actividad por vía oral fue
• Se emplea frecuentemente como forma de liberación sostenida por vía
intramuscular
76. DERIVADOS DEL 17 α-alquinilandrostano
MAS POTENTE
PRESENTAN EFECTOS SECUNARIOS
ANDRONÉRGICOS: similitud estructural con la
testosterona
El primer progestágeno de este grupo es la :
ETISTERONA
Su procedencia es a partir de andrógenos más
activos por vía oral.
Posteriores modificaciones dieron lugar a:
DIMETISTERONA: progestágeno más potente
77. DERIVADOS DEL 17 α-alquinil-19-
norandrostano
• Eliminación del grupo metilo C19 aumenta la actividad progestágena
unas 10 veces en comparación a la hormona natural
• Análogos desprovistos de efectos androgénicos y estrogénicos.
Análogos de la progesterona activos impulsó a la utilización
de estos fármacos como anticonceptivos orales
80. ANDRÓGENOS
Producida por los testículos
La testosterona endógena es la responsable
de la diferenciación y crecimiento de los órganos
Reproductores masculinos (próstata y vesícula seminal)
Desarrollo y mantenimiento de
Características masculinas
Secundarias:
✓ Voz gruesa.
✓ Vello en la cara, brazos y piernas.
❖Desarrollo y mantenimiento
de los órganos sexuales.
❖ Espermatogénesis.
82. Las hormonas con acción androgénica son: testosterona
y su metabolito de reducción la 5 alfa dihidrotestosterona
83. Produce retención de nitrógeno al
aumentar la velocidad de síntesis proteica y
disminuir el catabolismo de las proteínas.
Funciones
(acción anabolizante )
84. TERAPIA DE REEMPLAZO
DE
TESTOSTERONA
BENEFICIOS RIESGOS
Mejora la performance y deseos
sexuales.
Estimula el crecimiento de
cáncer de próstata.
Más energía y mejora la calidad de
vida.
Riesgo de contraer hiperplasia
prostática.
Más energía y sensación de
bienestar.
Incrementa los niveles de
hemoglobina, encima de lo
normal.
Incrementa la densidad de huesos
y masa muscular.
Problemas urinarios.
Decrece irritabilidad y depresión. Ginecomastia.
Mejora la función cognitiva. Atrofia testicular.
Engrosamiento del cabello y piel. Dolores, hematomas, retención
de líquidos, acné, aumento
vello corporal.
DROGAS USADAS
EN EL
TRATAMINETO DE
SUSTITUCIÓN
85. Inconvenientes con el empleo de testosterona :
por vía oral : metabolismo hepático por reacción
de oxidación.
En la práctica se emplean ésteres de elevada
lipofilia que se administran por vía
intramuscular
Andrógenos activos por vía oral: la introducción de
sustituyentes en C17 alfa origina análogos mas estables
metabólicamente
DROGAS USADAS
EN EL
TRATAMINETO DE
INSUFICIENCIA
ANDROGÉNICAS
La introducción de cadenas más largas conduce a
compuestos menos activos.
86. Diseño de análogos con actividad anabolizante predominante.
Efecto secundario: Análogos con efetos virilizantes.
Derivados del androstano: modificación estructural puede darse
tanto en el esqueleto carbonado como en la naturaleza de los
sustituyentes
ANABOLIZANTES SEMISINTÉTICOS
ANÁLOGOS DE LA TESTOSTERONA
87. Potente anabolizante y de actividad androgénica reducida.
Doble enlace adicional en C1 y C2
La fluoración de 17-metiltestosterona sumado a la
introducción de un grupo hidroxilo en el carbono 11 Beta,
produce Fluoximesterona que tiene 20 veces mas actividad
anabólica y 10 veces mas actividad androgénica. Uso por
vía oral como anabolizante.
Anabolizante con elevada selectividad y activo por vía oral.
88. Anabolizantes derivados de la 5 alfa
dihidrotestosterona (DHT)
Derivan de la reducción del doble enlace C4-C5 de la
testosterona juntamente con la introducción de sustituyentes
diversos sobre el anillo A. son derivados de la serie 5alfa.
Característica esencial para actividad farmacológica.
89. Análogos heterocíclicos de Testosterona
Activos por vía oral
Anabólico con ligera actividad androgénica Anabolizante
90. La alquilación sobre las posiciones 1
de la molécula de androstano aumenta
la actividad anabólica. Uso por vía
parenteral.
Potente anabólico, no tiene metilo en posición 17.
Halogenación del anillo A esteroideo.
Anabólico de uso clínico, no tiene metilo en carbono 17.
91. 19-norandrógenos: importante clase de esteroides anabolizantes que carece de
metilo en la posición 10 del núcleo esteroide (lo que sería metilo 19).
Estos 19-Norandrógenos : acción anabolizante menor que la testorsterona , reducida
acción androgénica.
Efecto secundario: efecto estrogénico por los metabolitos producidos de la
aromatización del anillo A.
ANABOLIZANTES DERIVADOS DE 19 –
NORANDRÓGENOS
Efecto progestágeno relación
con la noretisterona
92. Lactonas con escasa actividad anabólica y sin actividad androgénica: TESTOLACTONA Se usa
en tratamientos antineoplásicos en cáncer de mama estrógeno-dependiente porque
disminuye la función ovárica.
94. ANTICONCEPTIVOS MASCULINOS
❖ Se sabe que los Andrógenos, las Progestinas, los Estrógenos y varios compuestos no
relacionados químicamente, tienen la habilidad de interferir en la formación de
espermatozoides maduros
Tarea
95. Antagonistas de los andrógenos (antiandrógenos)
Se caracterizan por competir con la 5 alfa-dihidrotestosterona,
un metabolito mas potente como androgénico que la
testosterona, sobre los receptores específicos sobre sus células
diana.
Se trata por lo tanto, de antagonistas competitivos, la mayoría
de los cuales son de naturaleza esteroidea.
Ningún preparado que contenga esteroides
está desprovisto de efectos colaterales.