El documento resume la anafilaxia como una reacción de hipersensibilidad inmediata mediada por anticuerpos IgE. Explica que cuando una persona sensibilizada se expone nuevamente al alérgeno, este se une al IgE en los mastocitos, causando la liberación de mediadores como la histamina y leucotrienos que provocan síntomas como urticaria y choque anafiláctico. También describe los diferentes tipos de mediadores involucrados en la reacción, incluyendo mediadores preformados y sintetizados de novo, así como el pap

1. 
INTRODUCCIÓN
En 1902 Portier y Ritchie con el objetivo de
inmunizar a un perro contra la toxina de anémona
de mar, se le inyectó al animal dicha toxina(1) tras
administraciones iniciales el perro se recuperó, sin
embargo en las administraciones posteriores el can
sufrió reacciones severas tóxicas resultando en lugar
de una mayor protección, una menor (objetivo
inicial [pro-phylaxis]) y aquella sensibilidad a
sustancias “inofensivas” se la denominó (Ana-
phylaxis).
La anafilaxia está sujeta a la agrupación de IgE (1),
cuando estos anticuerpos reaccionan con el antígeno
en encuentros posteriores, se promueve la
agrupación de los FcεRI. Esta reacción es del tipo I
de Gell o Coombs(2) se denomina reacción
inmediata. En la reacción tipo I, los mastocitos y
leucocitos basófilos de la sangre periférica se
sensibilizan de forma pasiva con anticuerpo IgE,
que sintetizan las células plasmáticas al ser
estimulada con los alérgenos adecuados.(2)
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son
respuestas inmunes mediadas por los IgE ante
alérgenos como: Der p 1, Der p2; Fel d1; Bet v1;
Phl p1 y 5; Amb a 1, 2,3 ,5 y 6 y Amb T5; Herb b 1
al 7 y Ara h 1, 2 y 3 siendo su origen los ácaros,
pelos de gatos, árboles, gramíneas, polen, látex y el
maní respectivamente, estos entre los alérgenos más
comunes en provocar una reacción anafiláctica en el
ser humano.
La síntesis de los anticuerpos IgE va a depender en
gran medida de la inducción de las células T
colaboradoras CD4+ del tipo TH2. También tiene
una participación importante la IL-4 esencial para la
síntesis de IgE, y las IL-3, la Il-5 y el factor
estimulador de la formación de colonias de
granulocitos y macrófagos (Gm-CSF) que
favorecen la producción y la supervivencia de los
eosinófilos(3). Cuando las personas que se
encuentran sensibilizadas (Etapas del desarrollo de
hipersensibilidad tipo I de la que se hará mención
después) y sufren una nueva exposición al alérgeno,
este último se une al IgE haciendo que forme
Anafilaxia: Reacción de hipersensibilidad inmediata
debida a la liberación de mediadores desde
mastocitos sensibilizados por IgE
Arteaga, Jhon.
Universidad técnica de Manabí

2. enlaces cruzados con los mastocitos provocando la
desgranulación de estos, que contienen mediadores
primarios y nuevas síntesis de mediadores
secundarios(3) lo que provoca en el paciente que
sufre la alergia, los diferentes signos y síntomas.
Existen algunas patologías mediadas por la
hipersensibilidad de tipo I, como la Anafilaxia que
tiene como síntomas la urticaria que de manera
general se describe como la aparición de lesiones
cutáneas a cualquier nivel (habones) sobre-
elevadas, eritematosas, circunscrita, pruriginosa y
evanescentes(4), así como también angiodemas, y
en una menor proporción manifestaciones como el
shock anafiláctico, entre otras que se detallarán en
la patología de las reacciones por hipersensibilidad
inmediata.
DESARROLLO
Anticuerpos IgE
La defensa que tiene el ser humano contra las
infecciones helmínticas está mediada por la
activación de los linfocitos TH2, lo que dará lugar a
la producción de anticuerpos IgE y a su vez estos
activarán los eosinófilos(5). Los Helmintos
estimulan la diferenciación T CD4+ cooperadores
vírgenes del subgrupo TH2 de células efectoras, que
secretan IL-4 e Il-5. La Il-4 estimula la producción
de IgE, que se une al receptor para FCε de los
eosinófilos y mastocitos; por consiguiente, la IL-5
estimula el desarrollo y activa los eosinófilos.
La proporción entre sensibilización y alergia varía
según la edad, siendo mucho mayor en los menores
de un año, en la que se llega a encontrar IgE
positiva hasta en un 20% sin embargo solo un 3%
presenta síntomas compatibles con reacción alérgica
que se demuestran posteriormente por pruebas de
provocación(6)
La interacción entre el alérgeno y la IgE induce la
desgranulación de mastocitos y basófilos y
liberación de mediadores proinflamatorios
preformados como la histamina y triptasa y los
neoformados como los leucotrienos,
prostaglandinas y factor activador de plaquetas(7).
La medición más frecuente por IgE se da por
alérgenos que se encuentran en los alimentos,
fármacos, látex e insectos. Entre los principales
agentes causantes está la picadura por himenópteros
(abejas y avispas) y fármacos. Entre los alimentos
destacan el maní y otros frutos secos, los mariscos,
pescado, leche, huevo; no obstante, esta relación
siempre va a darse debido a las costumbres
alimentarias de cada zona geográfica. Algunos
estudios indican que la anafilaxia alimentaria se
presenta en casi en un 25% en los adultos con
alergias alimentaria versus a un 2% de los niños con
el mismo tipo de alergia(7)
Mastocitos
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs
la hipersensibilidad de tipo I, tiene como
componente inmunológico a IgE y los mecanismos
efectores serán los mastocitos, basófilos y
mediadores solubles producidos por estas células(8)

3. Los mastocitos son células que se encuentran en la
piel y las mucosas localizadas alrededor de los vaso
sanguíneos. Cuando se activan los mastocitos
dérmicos son capaces a través de receptores de
membrana (TLR 1-9, receptor C5A, etc) de liberar
sutancias vasoactivas (Histaminas) y de sintetizar
mediadores lipidicos (Prostaglandinas,
leucotrienos), así como también muchas citocinas
(IL-4, IL-6, TNF-α , factor de crecimiento
transformante TGF-β-1) y quimiocinas (MIP-1-α,
MIP2) que participan en los mecanismos de defensa
contra las infecciones, especialmente frente a las
bacterias y a los parásitos(9).
El reconocimiento de antígeno por la IgE del
mastocito provoca una aumento cAMP y de Ca2+;
ambos van a desencadenar la liberación de
mediadores preformados y sintetizados de novo.
Entre los mediadores preformados están la
histamina, heparina, enzimas proteolíticas y
multitud de factores que actúan como agentes
quimotácticos frente a linfocitos (10)
Entre los sintetizados de novo se trata de la
formación de derivados del ácido araquidónico que
forma parte de los lípidos de la membrana.
Basófilos
Los basófilos son los leucocitos de sangre periférica
que tienen similitud tanto de manera estructural
como funcional con los mastocitos, derivan de los
Figura1. Hipersensbilidad del tipo I (20)
Figura 2.Desgranulación de los Mastocitos(8)

4. productores de la médula ósea (es decir maduran ahí
y circulan en sangre) no están presente en los
tejidos sin embargo son reclutados en algunas zonas
inflamatorias; contienen gránulos que se unen a los
pigmentos básicos y pueden sintetizar algunos
mediadores al igual que los mastocitos por ejemplo
las histaminas.
Los mediadores primarios de los mastocitos
provocan la reacción inicial rápida, estos
mediadores son:
Aminas biógenas (Histaminas), que producen
contracción del musculo liso bronquial, aumento de
la permeabilidad vascular e incremento de la
secreción de las glándulas mucosas.(3)
MEDIADORES PREFORMADOS
Entre los mediadores preformados que destacan en
la anafilaxia por hipersensibilidad de tipo I está.
Histaminas
La histamina es una molécula, 2-(4-imidazoil)
etilamina, en sí es una autocoide que desempeña un
papel importante en las funciones o biológicas y
cobra aún mayor interés en los mecanismos
fisiopatológicos (12) se la considera como un
mediador de la respuesta alergica se produce y
almacena de manera natural en los mastocitos (en
los tejidos) ,descritos antes, y el básofilo (en la
sangre) los primeros lo encontramos distribuidos en
la piel y aparato respiratorio(11) razón principal
por lo que las reacciones alergicas más frecuentes
se localizan en la piel y en el tracto respiratorio;
estás células sintetizan la histamina y la depositan
en sus granulos receptores. Cuando existe una
reacción alergica se activan los mastocitos y liberan
grandes cantidades de histaminas que tiene por
objetivo producir síntomas como (comezón,
dilatación de los vasos sanguineos, contracción de
los bronquios, enrojecimiento, entre otros) para
eliminar la infección. Sin embargo la histamina
también tiene función como neurotransmisor
actuando en el cerebro a nivel del sistema nervioso
central. (11)
De acuerdo a lo que indica el libro farmacología de
Edgar Samaniego la histamina se halla repartida en
tres sistemas
Histamina de recambio lento. Se encuentra en los
mastocitos perivasculares de muchos órganos
(especialmente pulmón e hígado); es decir que es
una histamina preformada almacenada en granulos
citoplasmáticos dentro de una matriz proteíca
(heparina, leucotrienos C4- D4-E4) estás es la
forma histamina que juega un papel fundamental en
la fisiopatología alérgica y en los mecanismo
inmunitarios. (13) El segundo sistema es la
histamina libre y el sistema de histamina circulante
(que se encuentra en los basófilos y con ellos viaja
en la sangre).
Heparina
Las heparinas son fármacos anticoagulantes
utilizados en la prevención y tratamiento de
enfermedades tromboembólicas; es un inhibidor
indirecto de la trombina, es decir que actúa
uniéndose a la antitrombina y acelera la actividad de
este cofactor, favoreciendo la formación de
complejos moleculares que inactivan a la trombina,
factor Xa, y en menor medida los factores XIIa, XIa

5. y IXa. Los principales tipos de heparina son la
heparina no fraccionaria, las heparinas de bajo peso
molecular, los heparinoides sintéticos y los
pentasácaridos sintéticos(12).
En las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1
(reacciones de tipo anafiláctico mediadas por IgE)
son muy poco frecuentes, se pueden presentar de
forma sistémica o localizada al igual que la
histamina puede producir uritcaria, angiodema,
hipotensión, rinitis, conjuntivitis, taquicardia y
broncoespasmos en el paciente.
SINTETIZADOS DE NOVO
Leucotrienos
Los leucotrienos no son más que moléculas
derivadas del ácido araquidónico por la vía de la 5-
lipoxigenasa, procedente de diversas células; y
participan en algunos procesos que dañan óganos y
tejidos(13). El ácido araquidonico es un ácido graso
esencial poliinsaturado de la serie omega-6 formado
por una cadena de 20 carbonos con cuatro dobles
enlaces de posiciones 5, 8, 11 y 14; es el ácido 20:4
(5,8, 11 y 14). La presencia de estos dobles enlaces
ofrece a la moécula varios sitios potenciales de
acción enzimática y química que junto con el
posterior reordenamiento, permite la formación de
diferente lípidos con distintas actividades biológicas
siendo el precursor de diversas moléculas.
Las dos rutas principales oxidativas enzimáticas del
ácido araquidónico es la vía ciclooxigenasa (el
producto principal es las prostaglandinas y los
tromboxanos) y la vía de la lipoxigenasa (cuyo
producto son los leucotrienos), HETE (ácido
hidroxieicosatetraenoicos), HPETE (ácidos
hidroperoxieicosatetraenoicos) y las lipoxinas(13)
Un dato importante que ocurrió en 1938 como lo
indica la revista latinoamaerica de patología clínica
es que se descubrió la existencia de una sustancia
que se producía en el choque anafiláctico que tenía
la propiedad de contraer el músculo liso bronquial
en ese entonces se le llamó (sustancia de reacción
lenta para la anafilaxia) debido a que la contracción
del músculo liso era de inicio lento y sostenido, 40
años después se identificó la estructura química de
esta sustancia como los cisteinil-leucotrienos,
ácidos grasos cuyas formas bioquímicas C4 y D4
muestran una potencia bronconstrictora de 1,000 a
10,000 mayor que la histamina, con una duración de
acción tres a cinco veces superior.
Prostaglandinas
De acuerdo con la literatura del libro farmacología
de Edgar Samaniego, las protaglandinas son lípidos
constituidos por 20 átomos de carbono, cíclicos,
polioxigenados, insaturados que tiene por actividad
biológica polifacética, cuya estructura fundamental
se basa en la molécula hipotética del ácido
prostainoico, como se mencionó antes esta se
obtiene por la vía ciclooxigenasa del ácido
araquidónico.
INMUNOPATOLOGÍA DE LA ANAFILAXIA
Anafilaxia
La palabra deriva de los vocablos griegos Phylax
(protección) y Ana (atrás) se la define como una
reacción adversa de causa inmunológica

6. desencadenada por el contacto del paciente
previamente sensibilizado, con diferentes agentes
externos (medicamentos, alimentos, picaduras de
insectos, agentes físicos e Hidatidosis)(14). En sí es
una urgencia médica en donde el médico siempre
debe estar preparado independentemente de la
especialidad a la que habitaulmente este dedicado
de acuerdo a la fisiopatología como se ha hecho
mención antes sabemos que la reacción está
mediada por la inmonoglobulina E, que aparece
especificamente cuando el antígeno alcanza el
torrente circulatorio; al momento que el antígeno
reacciona a los IgE sobre los basófilos y mastocitos,
se liberan histaminas, leucotrienos (agentes activos
de la llamada “sustancia reactiva lenta de la
anafilaxia” y otros mediadores, lo que causan estos
mediadores se describen en las siguientes tablas.
Mediadores
Preformados
Histamina Vasodilatación,
permeabilidad capilar
Heparina Quimiocinesis
Triptasa Broncoconstricción
Glucosaminidasa β Anticoagulante
Tabla 1. Mediadores preformados
Mediadores
Neofromados a partir
del ácido araquidónico
Producto de la vía de
la lipoxigensa
Vasoactivo
Leucotrienos LTC4 Y
LTD4 (SRS)
Bronconconstricción
Leucotrienos
quimiotácticos
Quimiotaxis,
quimiocinesis
Productos de la vía
ciclooxigenasa
Bronconstricción
Prostaglandinas Agregación
plaquetaria
Tabla 2. Mediadores Neoformados
En la primer tabla se encuentran los mediadores
preformados y los efectos que provocan en un
paciente que sufra de hipersensibilidad tipo I,
asimismo en la tabla dos encontramos a los
mediadores neoformados y los efectoss que
provocan en un paciente que también presente dicha
hipersensibilidad, no obstante existe una notable
diferencia entre estos tipos de mediadores a los
primeros se los conoce como mediadores tempranos
por que son los primeros en entrar en acción y los
segundos se los conoce como mediadores tardíos
por lo que actúan después de los mediadores
preformados.
Hipersensibilidad
El término hipersensibilidad se refiere a la excesiva
o inadecuada respuesta inmunitaria frente a
antígenos ambientales, habitualmente no patógenos
que causan inflamación tisular y malfuncionamiento
orgánico(15). La hipersensibilidad de tipo I
(Hipersensibilidad inmediata) se produce dentro de
los 15 minutos desde la interacción del antígeno con
la IgE en personas previamente sensibilizadas con
aquel antígeno; en la fase temprana el paciente va a
presentar Urticaria, estornudos, rinorrea,
conjuntivitis y sibilancias; mientras que en la etpa

7. tardía presenta congestión nasal, eczema y
sibilancias persistente como muestra la figura 3 y 4.
Al igual que la hipersensibilidad la alergia se define
como una reacción hipersensible a antígenos
ambientales que normalmente no son peligrosos.
Específicamente la alergía atópica se produce
cuando existe una segunda exposicón al antígeno
(es decir antes sensibilizado) y se induce respuestas
de tipo Th2-IgE-mastocitos y los síntomas clínicos
aparecen en minutos.
La Hipersensibilidad inmediata de tipo I se
compone de varias fase y la primera es la fase de
sensibilización en la que no va a existir síntomas
clínicos; sin embargo se induce una respuesta
inmune adaptativa creando una memoria
inmunológica(16); luego le continúa la fase de
activación que es cuando hay una reexposición al
mismo antígeno y la fase de desencadenamiento
donde hay una respuesta inmune alérgica (descrita
anteriormente); entre los síntomas clínicos estarán
la rinitis, asma, urticaria, eczema, alteraciones
digestivas. Estas fases se muestran de manera
generalizada tanto en la figura 1 y 2.
Síntomas y signos de la Anafilaxia
Entre las enfermedades más representativas por
hipersensensibilidad de tipo I están : La anfilaxia,
Asma mediada por IgE, Rinitis mediada por IgE,
Dermatitis atópica y urticaria(17).
Los síntomas de a anfilaxia están causados por la
liberación sistémica y masiva de mediadores
celulares (Histaminas, leucotrienos, triptasa , etc)
principlamente de mastocitos y basófilos que
pueden tener como diana cualquier órgano del
sujeto que la padece(18) sin embargo el mecanismo
por la que puede llegar a estas circunstancias es
invariable es por aquello que actualmente se
clasifica en anafilaxia inmunológica
(desencadenada por IgE o por otras circunstancias)
y no inmunológicas (cuyo ejemplo más conocido es
la causada por algunos contrastes yodados)(18).
Los sítnomas en anafilaxia al no ser específicos
dificulta el diagnóstico especialmente en las fases
tempranas, no obstante la afectación cutáneo-
mucosa (prurito, eritema, urticaria, angiodema)
Figura 3 Fase temprana y tardía de la hipersensibilidad
inmediata(16)
Figura4. Exposición al antígeno (reacción inmediata y
tardía)(16)

8. enmarca los signos más frecuentes, auqneu pueden
estar asuente en el 10-20% de los pacientes. Le
siguen el tracto respiratorio (disnea, sibilancias,
obstrucción de vías altas), el sistema gastrointestinal
(náuseas, vómitos y dolor abdominal) y el
cardiovascular (hipotensión, pérdida de conciencia e
incluso síndromes coronarios agudos)(18) un dato
importante es que la mayoría de pacientes con
anafilaxia no llegan a presentar un shock
anafiláctico. La anafilaxia es un cuadro progresivo y
cambiante (una reacción aparentemente leve), puede
evolucionar a manifestaciones graves y faltales de
una manera imprevesible.
Urticaria
Las urticarias pueden clasificarse en función del
tiempo de perssitencia en agudas, con una duración
inferior a seis semanas y crónicas con una duración
mayor a seis semanas (apareciendo al menos dos
veces a la semana)(18), no existe ningún
mecanismo que explique completamente todos los
tipos de urticaria, sin embargo la explicación que
tiene mayor trascendencia es en la que se basa en la
liberación de histaminas por parte de los mastocitos
(siendo a responsable de la formación de los
habones), esto está apoyado por la respuesta cutánea
a la inyección de histaminas; la activación de
mastocitos puede darse por multiples mecanismos
como la Hipersensibilidad inmediata IgE mediada
(propia de la urticaria alérgica), activación de la vía
clásica del complemento, activación de la vía
alternativa del complemento, activación directa de
la membrana de los mastocitos y el sistema de
generación de cininas plásmaticas.
Angiodema
Se caracteriza por episodios de tumefacción cutánea
localizada, de inicio súbito y de carácter transitorio,
afecta a la dermis profunda, al tejido celular
subcutáneo y algunas veces a nivel submucoso(18),
en ocasiones llegando a comprometer la vida del
paciente, en el angiodema los síntomas principal
son la sensación de tirantez, el dolor y el hormigueo
en la zona afctada, las áreas más frecuentes es
donde la piel es más laxa (párpados, labios, lengua
y genitales). El episodio suele durar varias horas
incluso hasta dos o tres día.
Reacciones de hipersensibilidad a
antineoplásicos
Casi todos los quimioterápicos tienen potencial para
causar hipersensibilidad, sin embargo determinados
grupos han sido asociados con mayor riesgo, como
los derivados del platino (cisplatino, carboplatino,
oxaliplatino). Los taxanos (paclitaxel y
docetaxel)(19), las asparraginasas, los anticuerpos
monoclonales y las epipodofilotoxinas. Las
Reacciones de hipersensibilidad pueden estar
causadas por el principio activos, sus metabolitos o
incluso por el propio disolvente.
En sí las manifestaciones clíncas son variables e
impredecibles, incluye síntomas cutáneos como
(prurito, urticaria, rash, eritema palmar,
angiodema); respiratorios (broncoespasmo, disnea);
cardiacos (alteraciones en la presión sanguínea y
frecuencia cardiaca); gastrointestinales (dolor
abdominal, náuseas y vómitos) y en casos de
reacciones más severas, dolor en el pecho,angina,

9. anafilaxis y en algunas ocasiones incluso la
muerte(19)
La posible expliación a esto es que las reacciones de
hipersensibilidad a fármacos antineoplásicos son del
tipo I; que se caracteriza por la unión de las
inmunoglobulinas E al fármaco, basófilos y
mastocitos produciendo su desgranulación con
liberación masiva al torrente sanguíneo de
histaminas y otros mediadores químicos de la
inflamación, provocando una rápida contracción del
músculo liso y dilatacción de los capilares.
CONCLUSIONES
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad
inmediata que se da debido a la liberación de
mediadores desde los mastocitos sensibilizasdos por
antiuerpos IgE, por medio de los mediadores
preformados como la histamina y los neoformados
como los leucotrienos.
Los mediadores preformados provocan en un
paciente que presenta anafilaxia vasodilatación,
permeabilidad capilar, quimiocinesis,
bronconstricción mientras que los neoformados que
se forman a partis del ácido araquidónco como los
leucotrienos contribuyen también a la
broncoconstrición dificulatando aún más la
anafilaxia que padece el paciente.
La afectación cutáneomucosa prurito, eritema,
urticaria, angiodema son los principales signos en
un paciente que presenta anfilaxia; sin embargo en
el tracto respiratorio es la disnea, sibilancias y la
obstrucción de la vías altas; en el sistema
gastrointestinal los síntomas van a estar
acompañdos de náuseas, vómitos y dolor abdominal
y por último el cardiovascular se presenta la
hipotensión, pérdida de conciencia y síndromes
coronarios agudos; se puede decir que la anafilaxia
se da debido a una reacción alérgica que puede
afectar a varios sistemas del organismo.
La hipersensibilidad de tipo I se compone de varias
fase siendo la primera la fase de sensibilización en
la que el individuo se pone en contacto con el
antígeno, en la que no va a existir síntomas clínicos
no obstante se produce la inmunización adaptativa
creando una memoria inmunológica. Luego se da la
fase de activación que es cuando se el individuo se
expone nuevamente al antígeno y por último la fase
de desencadenamiento en la que se da la respuesta
inmunológica y se presentarán los síntomas y signos
descritos anteriormente.

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