Respuesta metabólica al trauma

1.797 visualizaciones

Publicado el

respuesta metabólica al trauma

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
5 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.797
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
4
Acciones
Compartido
0
Descargas
202
Comentarios
0
Recomendaciones
5
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Respuesta metabólica al trauma

  1. 1. RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
  2. 2. TRAUMA O LESIÓN  Daño físico por exposición aguda a alguna forma de Energía (mecánica, térmica, química, eléctrica)  Daño inflingido al cuerpo por una Energía Ambiental superior a la resistencia del mismo
  3. 3. RESPUESTA A LA LESIÓN  Es la serie de ajustes a corto y largo plazo en los diferentes sistemas y aparatos que permiten que el organismo se adapte a los estímulos.
  4. 4. RESPUESTA A LA LESIÓN  La reacción depende de los recursos con los que cuenta el individuo en el momento de enfrentar al evento lesivo
  5. 5. OBJETIVO DE LA RESPUESTA  Restaurar las funciones tisulares  Erradicación de microorganismos invasivos  Movilización de sustratos para la recuperación  Suministro adecuado de oxígeno  Restablecimiento del flujo sanguíneo y mantenimiento de la perfusión
  6. 6. ALCANCE DE LA RESPUESTA  Si el grado de lesión traumático excede la capacidad del huésped para contenerla, la Respuesta Inflamatoria se torna Sistémica (RIS)
  7. 7. ALCANCE DE LA RESPUESTA  Si la RIS no actúa apropiada y oportunamente, habrá:  Pérdida resultante del metabolismo celular normal  Alteración de la perfusión microcirculatoria  Conduciendo a la disfunción de otros órganos y sistemas conocido como Falla Orgánica Múltiple (FOM)
  8. 8. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
  9. 9. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)  Respuesta biológica ante una lesión  Organizada  Secuencial  Descriptible  Dirigida hacia:  La curación ó  La falla orgánica múltiple
  10. 10. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)  Los estímulos aferentes son  Dolor  Anestesia  Hemorragia  Hipovolemia  Necrosis  Hipoxia  Infección
  11. 11. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)  Está compuesta de dos fases:  Proinflamatoria  Procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos  Antiinflamatoria  Para evitar el exceso de actividad inflamatoria y restablecer la homeostasis del individuo
  12. 12. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)  Nota: La magnitud de la respuesta variará de acuerdo con la magnitud de la lesión y las carcaterísticas de la misma
  13. 13. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)  Clínicamente está determinado con al menos dos de los siguientes criterios:  Temperatura >38ºC ó <36ºC  Frecuencia cardiaca >90 lpm  Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg ó ventilación mecánica  Leucocitos >12000/mcl ó <4000/mcl ó >10% de formas en banda
  14. 14. RESPUESTA NEUROLÓGICA
  15. 15. RESPUESTA NEUROLÓGICA  El Sistema Nervioso Autónomo modula:  Frecuencia cardiaca  Frecuencia respiratoria  Presión sanguínea  Motilidad gastrointestinal  Temperatura corporal  Control reflejo de la inflamación (atenúa la liberación de mediadores)
  16. 16. RESPUESTA NEUROLÓGICA
  17. 17. RESPUESTA NEUROLÓGICA  La Acetilcolina principal neurotransmisor del SNA parasimpático:  Reduce la activación de macrófagos  Disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios  TNF-alfa, IL-1, IL-8  Es un tipo de respuesta localizada (a diferencia de los mediadores humorales)
  18. 18. RESPUESTA NEUROENDÓCRINA La respuesta más importante es la del eje Hipotálamo – Hipófisis – Suprarrenales
  19. 19. RESPUESTA NEUROENDÓCRINA
  20. 20. RESPUESTA NEUROENDÓCRINA
  21. 21. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
  22. 22. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA  CRH  Estimula la liberación de ACTH  Estimula la liberación de catecolaminas  Eleva el gasto cardiaco y la presión arterial  ACTH  Estimula liberación de glucocorticoides  Estimula la liberación de catecolaminas  Estimula liberación de Angiotensina y Vasopresina
  23. 23. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA  CORTISOL  Inhibe la glucólisis  Estimula la gluconeogénesis  Aumenta la actividad de las transaminasas  Aumenta la proteólisis muscular mediada por FNT  Aumenta la lipólisis, los ácidos grasos libres y glicerol séricos  Efecto inmunodepresor celular  Inhibe Cels T, NK, MCF  Efecto inmunodepresor  Disminuye el nivel de K sérico  Eleva el Na sérico
  24. 24. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA  GH  Estimula la síntesis protéica  Incrementa el desplazamiento de lípidos  Estimula la función de leucocitos y proliferación celular  IFG-1 (insuline Grow Factor-1) - somatomedina C  Efectos similares  Atenúa efectos catabólicos por estrés quirúrgico
  25. 25. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA  Adrenalina  Estimula:  Glucogenolisis  Gluconeogénesis  Lipólisis  Cetogénesis  Secreción de Glucágon  Inhibe:  Liberación y efecto de insulina  Liberación de aldosterona  Mitosis de linfocitos
  26. 26. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA  Aldosterona  Mantiene el volumen vascular:  Conservación del Na+  Eliminación de K+  Eliminación de H+  Acción en la porción proximal del túbulo contorneado distal
  27. 27. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA  Insulina  Efecto anabólico global que estimula la:  Glucogenogénesis  Glucólisis Hepática  Transporte de GLU al interior de la célula  Lipogénesis del tejido adiposo  Síntesis de proteínas  Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T  Incremento en las poblaciones funcionales de linfocitos T y B
  28. 28. Respuesta endocrina Respuesta inflamatoria o inmunologica Respuesta neurologica HIPOTALAMO Hor liberadoras Corticotropina Tirotropina Crecimiento Luteinizante Hipófisis anterior ACTH Cortisol Glucocorticoide TSH T3 y T4 H crecimiento H sexuales somatostatina prolactina Hipofisis posterior vasopresina, oxitocinaAldosterona Renina-angio Encefalinas Insulina Glucagon Citocinas Proteinas de choque x calor Respuesta celular radicales libres, eicosanoides, serotonina, histamina Respuesta mediada por el endotelio SISTEMA AUTÓNOMO Adrenalina Noradrenalina SNC
  29. 29. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTASICA
  30. 30. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA  Inflamación local:  Vasodilatación  Infiltración serosa  Formación de coágulo  Liberación de enzimas lisosómicas, catecolaminas vasoactivas y eicosanoides
  31. 31. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA  Liberan citocinas:  Granulocitos y Mononucleares  Endoteliales y Fibroblastos  Generando una respuesta sistémica (IL-1, IL-6, FNT-alfa):  Fiebre, Leucocitosis, Activación del sistema inmune  Elevación de ACTH y glucocorticoides  Activación de la cascada de coagulación  Aumenta la sedimentación globular
  32. 32. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA  Alteración de las Proteínas de Fase Aguda (PFA) hepáticas:  Positiva  Antiquimotripsina alfa-1  Complemento C-3  Fibrinógeno  Ceruloplasmina  Haptoglobulina  Proteína C reactiva  Negativa  Albúmina  Transferrina
  33. 33. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA  Funciones de la PFA:  Opsonización para fagocitosis de partículas extrañas  Inhibidores de proteasas que limitan al tejido lesionado durante el periodo de la inflamación  Activación del complemento y la coagulación coagulación
  34. 34. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA  Citocinas  Son los mediadores más potentes de la respuesta inflamatoria  FNT-alfa  Interleucinas  Factores estimulantes de colonias
  35. 35. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA  Eicosanoides  Derivados de fosfolípidos por acción de fosfoliapasa A2 (-> ácido araquidónico)  Ciclooxigenasa  Prostaglandinas  Tromboxanos  Lipoxigenasa  Leucotrienos  HETE
  36. 36. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA  Eicosanoides:  Aumentan la permeabilidad capilar  Promueven adhesión celular  Activan neutrófilos  Bronco y vasoconstricción  Impiden liberación de insulina  Inhiben glucogenogénesis  Inhiben la lipólisis
  37. 37. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA  Sistema calicreina-cinina  Bradicinina  Aumenta permeabilidad capilar  Vasodilatador renal  Estimula secreción de renina  Activa la retención de Na y Agua  Origina dolor  Inhibe gluconeogénesis  Histamina
  38. 38. CONCLUSIONES
  39. 39. CONCLUSIONES
  40. 40. GENERALIDADES  La respuesta metabólica tiene varias fases.  La primera es la llamada “ebb phase” (fase de altibajos).  La segunda es la llamada “flow phase” (fase de elevación). Fase catabólica y anabólica temprana y tardía.
  41. 41. FASE EBB  Inicio hasta unas horas después de la lesión.  Se caracteriza por:  Hiperglucemia.  Producción normal de glucosa.  Elevación de ácidos grasos.  Concentración de insulina mínima.  Elevados niveles de catecolaminas y glucagon.
  42. 42. FASE EBB  Elevación de lactato en sangre.  Consumo disminuido de oxígeno.  Estado cardiaco normal, pero con posibilidad de descompensación rápida.  Temperatura normal.
  43. 43. FASE DE FLUJO  Inestabilidad cardiovascular.  Alteraciones en el volumen circulante.  Alteración en la transportación de oxígeno.  Actividad autónoma aumentada.
  44. 44. FASE DE FLUJO  Glucosa normal o ligeramente elevada.  Incremento de la producción de glucosa.  Acidos grasos normales o ligeramente elevados.  Insulina normal o elevada.  Niveles altos de catecolaminas y glucagon.  Niveles normales de lactato.
  45. 45. FASE DE FLUJO  Alto consumo de oxígeno.  Aumento del gasto cardiaco.  Aumento de la temperatura.  Puede durar meses, hasta que el paciente se alivie por completo.
  46. 46. CONCLUSIONES  Las reacciones metabólica y neuroendócrina son parte de este síndrome desencadenadas por una lesión orgánica  En circunstancias favorables, permite el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo  La función del CIRUJANO en este contexto es:  Reconocer la respuesta  Identificar sus variaciones  No interferir en las reacciones favorables y  Utilizar medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos
  47. 47. RESPUESTA INFLAMATORIA POR MEDIACIÓN CELULAR  Plaquetas  La formación del coagulo libera mediadores inflamatorios que sirven como quimioatractivos para neutrofilos y monocitos.  Durante 3 horas del trauma existe migración de plaquetas y neutrofilos, lo cual influye en la liberación de serotonina, PAF, PG.
  48. 48. INMUNIDAD POR LINFOCITOS Y CELULAS T  En una lesión quirúrgica o traumática hay deterioro de inmunidad celular.  Linfocitos Th (colaboradores)  Th1 Th2  La respuesta de Th1 excesiva crea una respuesta inflamatoria aplastante y lesion orgánica.
  49. 49. INMUNIDAD POR LINFOCITOS Y CELULAS T Th1 Th2 IL-3 TNF-a GM-CSF Th1 INF-y IL-2 IL-12 TNF- b Th2 IL-4 IL-5 IL-6 IL-9 IL-10 IL- 13
  50. 50. EOSINOFILOS  Éstos migran al endotelio inflamado y liberan gránulos citoplasmáticos , los cuales tienen acción principal en infecciones parasitarias y alergias.  Activadores de eosinofilos  IL-3 GM-CSF IL-5 PAF
  51. 51. CÉLULAS CEBADAS  Estas celulas son las primeras en actuar en los sitios de lesión al estar en tejidos.  Liberan  Histaminas Citocinas Eicosanoides Proteasas Quimiocinas  Producen  Vasodilatación Fuga capilar Agreg. inmunocitos
  52. 52. NEUTROFILOS  Son las mas importantes en la inflamacion aguda , como isquemia, lesión pulmonar.  Son activados por mediadores inflamatorios producidos en el sitio de lesión  Llegan y se adhieren para favorecer la migración final de los demás componentes.
  53. 53. LESIÓN MEDIADA POR ENDOTELIO  El incremento de permeabilidad vascular en proceso inflamatorio facilita el transporte de oxigeno y la migración de inmunocitos.  Puede llegar a resultar disfunción orgánica.  Selectinas  Moleculas de adherencia
  54. 54. OXIIDO NITRICO  Proviene de superficies endoteliales en respuesta a estimulación en sangre por parte de:  ACTH  Hipoxia  Endotoxina  Lesión celular Relajación de musculo liso vascular Reduce microtrombosis
  55. 55. PROSTACICLINA  Es otro importante vasodilatador derivado del endotelio sintetizada por lesión celular.  Tiene función homóloga al NO aunque tiene activadores diferentes como lo son las PG1.
  56. 56. ENDOTELINAS  Se liberan del endotelio debido a lesion , trombina, IL-1 , angiotensina II, catecolaminas.  Son consideradas el vasoconstrictor mas activo y potente. ET1  Existen 3 receptores , los cuales estan relacionados con la conc. de NO, prostaciclinas.
  57. 57. METABOLISMO QUIRURGICO
  58. 58. METABOLISMO POST- QUIRÚRGICO

×