Las sustancias que causan alergia se llaman alérgenos. Los alérgenos son moléculas capaces de estimular nuestro sistema inmunitario para que genere unos anticuerpos especiales de la clase IgE. Una vez que se han formado esos anticuerpos, el alérgeno, en un nuevo contacto con el organismo, se unirá a éstos y ambos iniciarán la reacción alérgica.

1. · Alérgenos
Velásquez Sánchez Jessenia Lisseth
Escuela de Medicina. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Portoviejo, Ecuador.
Introducción
Las sustancias que causan alergia se llaman alérgenos. Los alérgenos son moléculas capaces
de estimular nuestro sistema inmunitario para que genere unos anticuerpos especiales de la
clase IgE. Una vez que se han formado esos anticuerpos, el alérgeno, en un nuevo contacto
con el organismo, se unirá a éstos y ambos iniciarán la reacción alérgica.1
Los alérgenos suelen ser proteínas, a menudo glicoproteínas. El contacto con los alérgenos
puede efectuarse a través de la piel y de las mucosas o mediante una inyección.
Potencialmente, cualquier medicamento puede provocar reacciones alérgicas. Sin embargo,
ser alérgico a un grupo farmacológico determinado no implica tener más probabilidades de
serlo a los otros medicamentos no relacionados químicamente. La similitud entre alérgenos
que pertenecen a especies muy diferentes puede provocar alergias cruzadas (reactividad
cruzada).1
Desarrollo
Los alérgenos son moléculas proteínicas de origen vegetal o animal, muchas de las cuales
actúan como enzimas que son capaces de inducir, en los individuos genéticamente
predispuestos, producción de Acs de la clase de IgE, específicos contra ellos.2
Los alérgenos son moléculas inocuas que pocas veces son carbohidratos 2
La respuesta al alérgeno es específica por cuanto la IgE responsable es diferente para cada
alérgeno. Nociva porque la reacción inflamatoria producida causa molestias, daño tisular y
aún la muerte. El proceso inflamatorio está mediado primordialmente por la degranulación de
Mas, en cuya membrana se ha fijado previamente, durante el proceso de sensibilización a un
determinado alérgeno que las generó.2
La unión alérgeno-IgE induce la liberación de mediadores que inician un proceso
inflamatorio localizado, como urticaria, conjuntivitis, rinitis, asma, o generalizado como el
choque anafiláctico2

2. Los alérgenos son reconocidos por las DC, estimulan la formación de un subpoblación
especial de Ls, los LsT-h2 responsables de una serie de citoquinas que entre otras cosas
inducen la producción de IgE, de Eos y de Mas.2
La secreción exacerbada de IgE es producto de una activación de linfocitos B (LB) a células
plasmáticas productoras de anticuerpos con la colaboración de los linfocitos T (LT) CD4+ o
colaboradores de fenotipo Th2 (LT Th2).3
La IgE producida y secretada por las células
plasmáticas pasa a circulación sistémica y se une a los receptores de alta afinidad presentes
en mastocitos (en tejidos), basófilos (en circulación) y eosinófilos (en tejidos y circulación),
generando células sensibilizadas que serán las responsables de la inducción de una respuesta
inflamatoria frente a sucesivas exposiciones al alérgeno.4
Nomenclatura
Los alérgenos se nombran a partir del binomio de la especie, con las tres primeras letras del
género y la primera letra correspondiente a la parte especifica. El nombre completo se escribe
con la primera letra mayúscula y en tipo normal sin cursiva. El número arábigo que
acompaña a las letras denota o el orden de identificación del alérgeno dado o bien su
importancia en las enfermedades alérgicas.5
Los seis grupos de alérgenos más comunes
Polen, ácaros, moho, caspa animal, alimentos, medicamentos6
Alérgenos del veneno los venenos de himenópteros corresponden a mezclas complejas de
diferentes sustancias.7
La fosfolipasa A2 (Api m1) representa entre el 5 y el 20% del peso
seco de la abeja. Su función es hidrolizar los ácidos grasos de los fosfolípidos y
plasmalógenos. Es el alérgeno principal del veneno de abeja. La hialuronidasa (Api m2)
produce la rotura de mucopolisacáridos del tejido conectivo, favoreciendo la penetración del
resto de componentes a las capas más profundas de la piel. La metilina es un péptido muy
abundante en el veneno de abeja (50- 60% del peso de la abeja), siendo muy tóxico y
destructivo. Aumenta la permeabilidad de la membrana plasmática, puede producir citolisis y
contracción del músculo liso, aunque es menos alergénica que las anteriores.8
Alérgenos alimentarios
Los alérgenos alimentarios capaces de inducir sensibilización y síntomas tras exposición por
vía digestiva son proteínas estables, resistentes a temperatura, pH ácido y a la acción de las
enzimas digestivas. Entre estos alérgenos se encuentran la betalactoglobulina de la leche, el
ovomucoide del huevo, las parvalbúminas del pescado, las tropomiosinas de mariscos, las

3. globulinas 7S de legumbres y frutos secos y las proteínas transportadoras de lípidos de las
frutas.9
¿Qué factores determinan la alergenicidad de una proteína? Se ha analizado el tamaño,
solubilidad, estructura, función, estabilidad, similitud con proteínas humanas homólogas y,
aunque no existe una respuesta definitiva, se sabe que determinadas características son
relevantes en relación con la vía de exposición. Para que una proteína se pueda comportar
como un alérgeno en exposición por vía digestiva es necesario que sea estable al tratamiento
térmico, a pH ácido, a la acción de las enzimas proteolíticas del tubo digestivo y a
surfactantes como las sales biliares. La alergia a alimentos vegetales asociada a polinosis es
el tipo de alergia a alimentos más prevalente en adolescentes y adultos.9
Inmunoterapia específica con alérgenos
La inmunoterapia consiste en la administración de dosis crecientes del alérgeno al que el
paciente está sensibilizado, con el fin de conseguir una tolerancia progresiva a la exposición a
dicho alérgeno. La inmunoterapia debe utilizarse exclusivamente en enfermedades en las que
se haya demostrado que un mecanismo alérgico mediado por la IgE es básico en su
patogenia. Actualmente se utilizan dos vías principales de administración, la vía subcutánea o
clásica, más conocida y mejor estudiada debido a los muchos años que lleva en uso, y la vía
sublingual, mucho más reciente y también más segura, pero con mayores incógnitas no
aclaradas. Normalmente la inmunoterapia se prescribe a pacientes de 5 a 50 años de edad.
Antes de los 5 años los alérgenos inhalados tienen poca importancia, de cualquier forma, si se
indicara a estos niños, el tratamiento deberá ser administrado bajo control del servicio de
Alergia correspondiente. Por encima de los 50 años su eficacia disminuye.10, 11

4. Reactividad cruzada
El concepto Reactividad cruzada (RC) se refiere a la presencia de manifestaciones clínicas
alérgicas como consecuencia de la existencia de una reactividad frente a una fuente proteica
específica, sin que haya mediado una exposición previa a la misma.12-14
En general, la RC depende básicamente de tres factores: 12,14
 La respuesta inmune del organismo.
 El tipo y la intensidad de la exposición.
 La naturaleza del alérgeno. En este sentido, uno de los principales factores de la RC
es la configuración estructural de las proteínas responsables. Así, por lo general es
necesaria una similitud secuencial superior al 70 % entre las proteínas responsables de
la RC procedentes de diferentes fuentes alergénicas.14,15
Conclusión
Los alérgenos son aquellas sustancias que pueden provocar una reacción de alergia en la que
interviene la interleucina E y que iniciaran un proceso inflamatorio localizado. Para que una
sustancia se determine un alérgeno existen posibles factores como el tamaño, solubilidad,
estructura, función, estabilidad. Los alérgenos se han hecho parte la inmunoterapia como
proceso hacia la tolerancia frente a dicho alérgeno.

5. Referencia bibliográfica
1. De Ocariz ML. Los agentes causantes de las enfermedades alérgicas. Libro de las
enfermedades alérgicas de la fundación BBVA. Fundación BBVA. Editorial Nerea, S,
A.; 2012. 61-69. Disponible en
https://books.google.es/books?hl=es&lr=&id=CfmZcMJsK8UC&oi=fnd&pg=PA15&
dq=5-los-agentes-causantes-de-las-enfermedades-
alergicas/&ots=NPlkbi5jba&sig=iepNHFDHHFkv_uParEM0ej-
Ixyo#v=onepage&q&f=false
2. RojasWM, Anaya J-M, Aristizabal B, Cano LE, Gómez LM, Lopera D. Inmunología
de Rojas. 15ª ed. Medellin: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2010
3. Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología Celular y Molecular. 7ª ed. Barcelona:
Elseiver.2012
4. Smaldini Paola Lorena, Orsini Delgado María Lucía, Fossati Carlos Alberto, Docena
Guillermo Horacio. Avances en las inmunoterapias para alergias alimentarias. Acta
bioquím. clín. latinoam. [Internet]. 2016 Mar [citado 2017 Nov 24] ; 50( 1 ): 61-
75. Disponible en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-
29572016000100009&lng=es.
5. Martínez-Fernández J, Miguel-Valor N. & Perote-Alejandre A. Alergias alimentarias
¿y ahora qué? International Marketing and Communication SA. Madrid: 2011
6. Allergy Therapeutics Ibérica [Internet]. Admin [7 marzo 2017; 18 nov 2017]
Disponible en http://www.allergytherapeutics.es/los-6-grupos-alergenos-mas-
frecuentes/
7. Quezada A, Gallardo AM, Jaduve N, Loosli A, Roessler P. Alergia e inmunología
pediátrica. Santiago: Mediterraneo. 2009
8. Falcó N, Ybarz F. Hipersensibilidad al veneno de heminópteros. Protoc diagn ter
pediatr.[Internet]. 2013[15 nov 2017]; 1: 35-44. Disponible en
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/11-himenopteros_0.pdf

6. 9. Fernandez-Rivas M. Alérgenos alimentarios. Revista Española de Pediatría
[Internet].2006 [citado 9 Nov 2017]; 62(1): 18-27. Disponible en
http://www.seinap.es/wp-content/uploads/Revista-de-Pediatria/2006/REP%2062-
1.pdf#page=14
10. Román AF & Sánchez SO. Inmunoterapia específica con alérgenos. Inf Ter Sist Nac
Salud [Ìnternet]. 2008 [citado 12 Nov 2017]; 32(2): 39-44. Disponible en
https://www.msssi.gob.es/eu/biblioPublic/publicaciones/docs/vol32_2InmuEspecAler
genos.pdf
11. Scribd [Internet]. [marzo 2009; 18 nov 2017] .Disponible en
https://es.scribd.com/document/12954355/Inmunoterapia-vol32-2-SNS
12. Ferreira F,Hawranek T,Gruber P,Wopfner N,Mari A. Allergic cross-reactivity: from
gene to the clinic. Allergy, 59 (2004), 243-67. Disponible en
http://dx.doi.org/10.1046/j.1398-9995.2003.00407.x
13. Fernandes J,Reshef A,Patton L,Ayuso R,Reese G,Lehrer SB.Immunoglobulin E
antibody reactivity to the major shrimp allergen, tropomyosin, in unexposed Orthodox
Jews. Clin Exp Allergy, 33 (2003), 956-61. Medline
14. Nieto A, Mazón R, Pamies R, Caballero L, Oliver F, Colomer N. Implicación clínica
de la reactividad cruzada entre alérgenos. Elseiver [Internet]. 2004[18 nov 2017]; 32
(3). Disponible en http://www.elsevier.es/es-revista-allergologia-et-
immunopathologia-105-articulo-implicacion-clinica-reactividad-cruzada-entre-
13060595
15. Aalberse RC. Structural biology of allergens. J Allergy Clin Immunol, 106 (2000),
228-38. Disponible en http://dx.doi.org/10.1067/mai.2000.108434