Este documento resume los tratamientos y complicaciones más comunes de los aneurismas subaracnoideos no garantizados. Las opciones de tratamiento incluyen el clipaje quirúrgico o el enrollamiento endovascular del aneurisma. El ensayo ISAT encontró que el enrollamiento endovascular tiene menos riesgos que el clipaje quirúrgico. Las complicaciones comunes incluyen resangrado, hidrocefalia, convulsiones e isquemia cerebral tardía. Se recomienda un monitoreo cercano y el tratamiento temprano para prevenir complicaciones.

2. TRATAMIENTO DE
ANEURISMAS

3. TRATAMIENTO DE ANEURISMAS NO
GARANTIZADOS
• Edad del paciente
• Localizacion del aneurisma
• morfologia
• relacion con vasos adyacentes
• Neurocirujanos
• Practicantes
endovasculares
• Neurointensivistas
• Clipaje quirurgico
• Enrollamiento
endovascular
Surgic
al
clippin
g
Endovascul
ar coiling

4. Ensayo internacional
de aneurisma
suaracnoideo ( ISAT)
Ensayo clinico controlado aleatorio que evaluo pctes con
aneurismas no asegurados que se consideraron adecuados
para el enrollamiento vascular o clipaje quirurgico
Enrollamiento
endovascular
Clipaje qx
• Reaccion mas
favorable
• Menor riesgo de
epilepsia
• Menor riesgo de
resangrado y oclusion
parcial del aneurisma
Enrollamiento
endovascular
Aneurismas no asegurados
deben ser atendidos lo antes
posible y ser prevenidos de
resangrado
7h desde la llegada
al hospital

5. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
DE HSA
• Respuestas sistemicas
• Respuestas
intracraneales
+ severas que otras enf
cerebrales
SIRS
>75%
Disfuncion
neurocognitiva
permanente
Relac con altos
niveles de
citocinas
HSA
• Hidrocefalia
• Edema cerebral
• Resangrado
• Convulsiones
• Anormalidades
neuroendocrinas
Regulacion de NA
agua y glucosa
• Cambios mediados
por hipotalamo
Disfuncion simpatica y
parasimpatica
Catecolaminas
• Arritmias
• Alt cerebrales
• Contractibilidad alt
• Complicaciones
cardiacas y pulmonares
• Dolor pulmonar
neurogenico
Complicaciones asoc con isquemia cerebral
tardia y mal resultado neurologico

7. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
• Resangrado
• Hidrocefalia
• Convulsiones
• Isquemia cerebral tardia• Resangrad
o:• + frecuente
• Alta mortalidad y morbilidad
• En 24h: 4%- 15% recidiva Riesgo de recidiva
despues de las 2
semanas
Factores de Riesgo:
• PA>160mmHg
• Grado neurologico deficiente
• Hematomas intracerebrales o
intravenosos
• Aneurismas de la circulacion post
rotos
• Aneurismas >10mm
Medida principal:
• Tto precoz de aneurismas no
garantizados
• Control de TA En algunos casos hay atrasos en el clipado qx y enrollamiento
endovascular de aneurisma
En < 72H Ac aminoaproico
O Ac tranexanico
• Fibrinolisis
activada
• Estabilidad del
coagulo
Primeras
6h
AGENTES
ANTIFIBRINOLITIC
OS

8. RESANGRADO :
Pctes con sospecha de resangrado
• Evaluados inmediatamente
• Tener TC y DSA
• Trat endovascular de
aneurisma cerebrales rotos
debe incluir
enrollamiento
SOLAMENTE
NO
Stenting de
aneurisma
cerebral
• Asoc con
sangrado
• Resultados pobres

9. HIDROCEFALIA:
20% pctes con HSA presentan sintomas
agudos de hidrocefalia
Primeros dias despues
de los sintomas
Sintomas:
• Nivel de conciencia
• Signos de PIC
C
TC : En pctes con
sospecha de
hidrocefalia sintomatica
• Insercion drenaje
ventricular externo
(VDA)
• insercion de drenaje
lumbar : hidrocefalia
comunicante
comenzar poco después de la
obliteración del aneurisma o con 48
horas de inscripción si el paciente
es neurológicamente estable.
• 60% éxito en el
destete
• la inserción
ventriculoperitoneal

10. CONVULSIONES
Cantidad controversial
Ocurren en el momento de inicio de
sintomas
Pcts con:
• Aneurisma de ACM
• Hematomas
parenquimatosos
• Grado clinico pobre
Pcts tratados con tto
endovascular
Menor riesgo de
convulsiones
Riesgo de epilepsia a largo plazo es
BAJO
Tratamiento:
• Adm de fenitoina descartado por asoc a peor
pronostico y complicaciones
• Administrar anticonvulsivante de 3-7dias si
es necesario
• La frecuencia de convulsiones subclinicas es
elevado en pctes con HSA de grado insuficiente
• Se recomienda continuos EEG

11. ISQUEMIA
CEREBRAL TARDIA
• Complicacion mas temida despues
de HSA
• Factor que afecta resultado
funcional
30% de pctes con HSA usualmente entre
4-14 dias despues de inicio de sintomas
• Ausencia de hidocefalia significativa
• Sedacion
• Hipoxemia
• Covulsiones
• Insuf hepatica o de electrolitosContenido de hemoglobina y
eritrocitos atraves de hemolisis
• Espesor
• Densidad
• Localizacion
• Persistencia
+
• Mal grado clinico
• Perdida de conciencia en ictus
• Tabaquismo
• SIRS
• Consumo de drogas
• Hiperglicema
Riesgo de Isquemia
cerebral tardia
Dificil de
predecir
• Puede disminuir el nivel de monitoreo a
pctes con HSA
• Mayores predictores en pcts q reqieren
menos monitarizacion
• >65 anos
• WFNSS de 1-3
• Escala de Fisher <3
Sangre
subaracnoide
a

12. PROFILAXIS
Bloq de Ca
Mantener vol
intravascular
Nimodipino
Prevenir isq
cerebral
tardia
• isq cerebral tardia y pobre fncionalidad
neurologica
• Neuroproteccion sin la frecuencia de
vasoespasmo angiografico
60mg c/4h x21
diasEfecto
adverso:
• Constipaci
on
• hipotensio
n
No se
comprometa
presion sistolica
30mg c/2h
Mientras se
mantiene vol
intravascular
adecuado
Terapia profilactica
hipervolemica
• No mejora FSC
• Complicaciones
crdiopulmonares
• Isq cerebral tardia
• Mantener euvolemia en todo tiempo
• Hipervolemia profilactica debe ser
evitada
• Reemplazando produccion
de orina
• Adm de fludocortisona o
hidrocortisona
Otros metodos:
• estricto control de
fluidos
• PVC

13. DIAGNOSTICO Y
MONITOREO Dx de isquemia cerebral tardia no es
facil• examen neurológico
• los estudios de
imagen
posibilidades de
deteccion temprana y
la gestionPctes con HSA
debe examinarse
cada 2h
Sospecha isq cerebral :
• Alt neurologica focal
• 2 ptos Glasgow
>1h
Deben someterse a:
• RM
• TC
De 24 - 48 h de oclusion de
aneurisma
Hipodensidad se le atribuye a
infartos cerebrales x isquemia
retrasada
Monitorizacion
periodica • DSA
• ICP
• CPP
• CBF
• EEG
• TCD
• CTP
• Oxigenacio
n de tej
cerbral
• Mas largo y mejor
estudiado
• Sensibilidad
especificidad
Isquemia cerebral tardia
secundaria a vasoespasmo
cerebral en art grandes
• Gold standard largos
vasoespasmos arteriales
• Limitada x experiencia de
operador
• Ventanas craneales del pcte

14. DIAGNOSTICO Y MONITOREO
Pctes con HSA
se clasifican en
Riesgo bajo :
Riesgo
alto:
• Edad avanzada
• WFNSS de 1-3
• Fisher de 3
• WFNSS 3-5
• Estado neurologico
deficiente
• Fisher de 4
• TCD
• CTA
• CTP
En la adm y en los
sgtes 3 5 7 y 10
dias
Deteccion de
vasoespasmo
• Neuromonitoreo
adicional
• EEG
• Oxigenacion cerebral
• Determinacion de FSC

16. MANEJ
O
Todos los pctes deben manejarse
con:
• nimodipino
• Euvolemia
Pctes con HSA Manejo
Bajo riesgo
• ningún cambio en ausencia de
vasoespasmo o hipoperfusion en
TCD /TCA/TCP
Son considerados a ser transferidos a
un menor nivel de cuidado 5 días post
ictus
Alto riesgo
• buen estado neurológico
• sin ningún cambio con
TCD/CTA/CTP
Son transferidos fuera de la unidad de
cuidado neurológico 7 días después de
los síntomas de comienzo
Alto riesgo
• Estado neurológico sin cambios
• valores permanecen dentro de lo
normal
Se consideran para su transferencia a
un Menor nivel de atención 14 días
después de SAH
Bajo riesgo o de alto riesgo
• desarrollan una TCD elevada
• Velocidad del flujo sanguíneo y CTA
/ CTP
vigilancia neurológica se intensifica.

17. MANEJO
Deterioro sugestivo de isquemia
cerebral
Iniciar terapias de
rescate
Inducir
hipertensión
• Sol salina 0.9% IV : 1-2
L
• Norepinefrina
Inotropicos :
• Dobutamina
• Milrinona
IC
Deficit
neurológico
persiste CT / CTA / CTP o DSA con
posterior terapia endovascular
una vez confirmado
vasoespasmo
Trat
endovascular
Vasodilatadores
intraarteriales
Se mantiene por 72
h o hasta que se
haya logrado
estabilizacion
Pctes con elevada TCD significa FSC
indicativo de
• vasoespasmo
• Tej cerebral anormal
• Inducir hipertensión
• CT/CTA/CTP/DSA

18. COMPLICACIONES CLINICAS
• Cardiopulmonares
• Fiebre
• Tromboembolismo
• Anormalidades en
glucosa
• Hiponatremia
• Hemoglobina
Cardiopulmonares:
• + comunes
• Van desde cambios menores en ECG
hasta cardiopatía dilatada y SDRA
• Alt de ECG Y troponina T
• Taquicardia sinusal
• ondas T en pico
• onda T Inversión
• depresión del segmento ST
• Elevación y prolongación del intervalo
QT.
Lesión
miocárdica
relacionada con
catecolamina ?
Trat
• Evitar ingesta excesiva de
fluidos
• Diureticos euvolemicos
• Manejo de IC
• CPP dentro de limites

19. FIEBR
E Complicacion NO
neurologica mas
comun en pctes con
HSA
Asociada con malos
resultados clinico
pcts con un estado
neurológico deficiente
puntuaciones altas de
Escala de Fisher.
Relacionado con SIRS
que a origen
infeccioso
Recomendaciones
controlar temp del
cuerpo y trata
procesos infecciosos
En riesgo de
isquemia control
similar al inicio con
medidas antipireticas

20. TROMBOEMBOLISM
O
Oscila entre 2% - 20%
Mayor riesgo en pcts
con estado neurologico
deficiente
Debido a incidencia se
de adm profilaxis a
todo pcts con HSA
Heparina no
fraccionada despues de
neurobloqueacion
luego de 24h
Hiperglicemia
fenomeno comun
despues HSA
Hipoglicemia asoc peor
pronostico clinico
mantener una glucosa
entre 80 mg / dL y 200
mg / dL,
dispositivos d
compresion
secuencial
Asoc con isquemia cerebral
tardia
Ingreso clasico
Alteracion de Glucosa

21. HIPONATREMIA
Trastorno electrolitico mas
frecuente en HSA
Asoc con isquemia cerbral
tardiay resultado clinico
pobre
Puede ser debido a
secrecion secundaria de
ADH
Infusion de vol
Restriccion fluidez
Restriccion de agua libre
mientras se mantiene
euvolemia
Infusion continua de sol salina
hipertonica (1.5 -3 %) y
fludrocortisona
Analizar funcion tiroidea y
suprarenal en pcts con
HSA q reqieran
vasopresores para
mantener PA.
Pcts sin HSA
Evitar en
pcts con
HSA

22. HEMOGLOBINA
Pcts con HSA presentan
disminucion de
hemoglobina en hosp
Por varios factores :
hemorragia
inflamacion sistemica
Anemia se asoc con
isquemia cerebral tardia
y resultado clinico pobre
en pcts Con HSA
Recomendaciones
minimizar perdida de
sangre por la extraccion
se sangre
Mantener conc de hemoglobina de 8g
dl a 10g dl

23. CONCLUSIÓN
• HSA emergencia neurológica asoc con alta mortalidad y morbilidad
• Mas frecuente en M y poblaciones minoritarias que en H
Énfasis en :
• Pronta evaluación
• Diagnóstico
• Transferencia inmediata a los centros
apropiados
• Diagnóstico y tratamiento expeditos de la
Fuente de sangrado
• buena Atención al tratamiento disponible
Complicaciones
neurológicas:
• Hidrocefalia
• Convulsiones
• edema cerebral
• Isquemia
• trastornos
neuroendocrinos.
• CARDIOPULMONARE
S
Mortale
s

24. Continuacion de caso clinico
El paciente discutido en el caso 1-1A siguió evolucionando satisfactoriamente con velocidades de FSC normales normales por Doppler
transcraniano (TCD). En el día 6, el TCD reveló un aumento en la velocidad media del FSC en la ACM derecha a 160 cm / s desde 80 cm / s
el día 5. A la mañana siguiente, el paciente desarrolló un inicio repentino de la izquierda Hemiparesia y confusión. Una TC de la cabeza no
reveló resangrado, edema cerebral o hidrocefalia. Se le administró un bolo intravenoso de 500 ml de solución salina al 0,9% y se inició
con un goteo de norepinefrina con alguna mejora de la hemiparesia izquierda pero sin resolución completa. Los electrolitos del paciente,
el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina y las pruebas de función hepática fueron normales y su recuento de glóbulos blancos fue de
14.000 células / mm3. La angiografía subcutánea diagnóstica (DSA) se realizó 90 minutos después del aftersymptom, mostrando un
vasoespasmo severo de su MCA derecha y de la ACA). Se sometió a angioplastia con balón de la MCA derecha y posterior infusión
intraarterial de nicardipina, tanto la MCA y ACA derecha con mejoría radiológica y clínica . El examen neurológico del paciente se
normalizó y su presión sistólica se mantuvo a más de 180 mm Hg durante 3 días más. Su TCD mostró una mejoría en las velocidades
medias del FSC a menos de 100 cm / s al día 9 y el paciente se separó lentamente de la norepinefrina al día 10. El día 11 desarrolló un
nivel disminuido de conciencia sin la detección neurológica focal, excepto para limitar el agotamiento. , Y un EVD fue insertado
Varios intentos de destetar al paciente de la EVD fracasaron y, por lo tanto, se sometió a la colocación de shunt ventriculo peritoneal
programable . Al día 15, después de lo cual fue transferida al piso regular.
El paciente fue dado de alta a domicilio el día 17, después de la autorización por terapias físicas y ocupacionales, con instrucciones para
continuar nimodipino durante 4 días más y programar el seguimiento en neurología vascular y neurocirugía ambulatorios

25. Posterior estudios de imagen para el paciente en el caso 1-1.
A, Un angiograma de sustracción digital bidimensional revela
vasoespasmo severo de la ACM derecha y la ACA (flechas).
B, Un angiograma de sustracción digital bidimensional después
de la angioplastia con balón de la ACM derecha y la infusión
intraarterial de nicardipino de la ACM derecha y la ACA revela un
diámetro mejorado del vaso de ambas arterias.
C, la TC de la cabeza no mejorada muestra una hidrocefalia
comunicante y la colocación de un drenaje ventricular externo
(flecha) después de que el paciente desarrolló un nivel de
conciencia disminuido.
D, la TC de cabeza no contrastada muestra la colocación de una
derivación ventriculoperitoneal.

26. COMENTARIO
Este caso ejemplifica la presentación clínica y el manejo de dos de las complicaciones neurológicas más
comunes de SAH:
• isquemia cerebral retardada
• hidrocefalia.
Este paciente fue tratado con terapias recomendadas, incluyendo :
• mantenimiento de euvolemia
• nimodipino oral
• y parámetros liberales de presión arterial.
Además, fue monitorizada en la unidad de cuidados neurocríticos y tuvo TCDs frecuentes. Este paciente
tenía importantes factores de riesgo para el desarrollo de la isquemia cerebral tardía secundaria al
vasoespasmo, incluyendo el tabaquismo, el consumo de cocaína y una alta carga de sangre
subaracnoidea. Sus registros de TCD revelaron un aumento en las velocidades medias del FSC
superior a 50 cm / s en 24 horas, seguido de signos neurológicos focales. Una vez confirmado el
diagnóstico de vasoespasmo cerebral (tras descartar otros trastornos neurológicos y sistémicos), se trató
con hipertensión inducida y terapia endovascular con resolución completa de sus síntomas. Si se
demuestra que el vasoespasmo se debe realizar dentro de las 2 horas posteriores a la aparición de los
síntomas, se debe realizar la confirmación final y el tratamiento del vasoespasmo. Además, esto pone de
relieve que, frecuentemente, la complicación moretano-neurológica está presente en el mismo paciente.
El tratamiento de la hidrocefalia implica la inserción inmediata de un EVD