Este documento describe las lesiones supratentoriales. La región supratentorial representa la mayor parte del cerebro y puede verse afectada por tumores u otras lesiones. Se explica la fisiopatología de cómo estas lesiones pueden causar un aumento de la presión intracraneal. También se detallan las consideraciones para la evaluación, el manejo anestésico quirúrgico y el cuidado posoperatorio de los pacientes con lesiones supratentoriales.

1. LESIONES
SUPRATENTORIALES
P O R : J O S É J O V A N I P A L O M A R E S A L E M Á N R 3 A
P R O F E S O R : D R . M I G U E L Á N G E L L Ó P E Z O R O P E Z A
CENTRO MÉDICO NACIONAL DEL NORESTE
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 25
DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGÍA

2. INTRODUCCIÓN
• Región supratentorial representa la mayor parte de la
distribución intracraneal.
• Límites
– Inferior: fosa craneal anterior, media y posterior y tienda del
cerebelo
– Superior y lateral: duramadre y cráneo
• Se divide en dos hemisferios por la hoz del cerebro.
• Incluye: espacio subaracnoideo, LCR, principales vasos
sanguíneos y lóbulos.
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4. FISIOPATOLOGÍA
• Regido por teoría de Monro-Kellie = compensación
limitada de cualquier masa en expansión con aumento
de PIC.
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5. FISIOPATOLOGÍA
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Fase I: compensación con
LCR y volumen sanguíneo.
Qx electiva.
Fase II: se agotan
mecanismos
compensatorios y ↑ PIC.
Fase III: herniación
subfalciana o desviación
de línea media. Si >5 mm
qx urgente por efecto de
masa importante.
Fase IV: herniación uncal o
central. Anisocoria por
compresión de PC III.

6. FISIOPATOLOGÍA
• Pérdida de autorregulación en regiones ipsi y contralateral del cerebro.
• Preservación de autorregulación en mesencéfalo.
Autorregulación
cerebral
• Dependerá de las carácterísticas tumorales y grado de malignidad.
• Gliomas de bajo grado y tumores en etapas temprana: preservan integridad
de BHE al inicio, últimas etapas hay aumento en permeabilidad.
Integridad de
BHE
• FSC regional se puede afectar en el lugar de la tumoración y de forma
contralateral.
• FSC en mesencéfalo se mantiene hasta la herniación.
FSC
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7. FISIOPATOLOGÍA
↑ 4-5% VIC
Apnea y EEG
isoeléctrico
↑ >10% VIC
↑ TA, cambios
en FR y pulso
↑ 8-10% VIC
↑ TA,
epileptogénesis,
herniación
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8. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Sitio de
lesión
Tamaño y
efecto de
masa
Velocidad y
tasa de
crecimiento
Signos localizadores
Corteza frontal motora → Hemiparesia contralateral
Área del habla → Afasia
Vía visual región supraselar → Hemianopsia bitemporal
Convulsión focal
Manifestaciones no localizadas
PIC elevada → Cefalea, papiledema, náusea, vómito, HTA con
aumento o dsminución de FC.
Compresión de temporal por herniación → lesión PC III
Compresión de tronco encefálico por herniación → lesión de PC VI
Compresión de agujero de Monro o 3er ventrículo → hidrocefalia
Deterioro cognitivo
Crecimiento lento: inicio insidioso y síntomas progresivos.
Crecimiento rápido: presentación aguda.
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9. NEUROIMAGEN
• Procedimeinto diagnóstico de rutina en pacientes con sospecha de lesiones
intracraneales.
• Localización precisa y diferenciación de la lesión.
• Tipo de imagen depende de clínica y urgencia para la evalución y manejo.
RM
Deterioro lento
Son más sensibles en detección y
diferenciación de lesiones
Ayuda a diferenciar tumor de
abceso
TAC
Deterioro agudo por ser rápido
Angiografía cerebral
Define riego arterial
Ayuda a planificación qx
Embolización intravascular
Diferenciación de MAV y
aneurismas
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10. CONSIDERACIONES
INTRAOPERATORIAS
Interacción con cirujano
y discusión previa del
paciente
Comprensión de pasos
críticos
Anticipación de pérdida
sanguínea
Confirmar sitio
quirúrgico
Mantener libres
sensores de
profundidad anestésica
Colocación adecuada
de TET, vías y fluidos IV,
dispositivos de
monitorización y
equipo de anestesia
Recomendar medidas
de relajación cerebral
Informar cambios
hemodinámicosdurante
estimulación qx
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11. CONSIDERACIONES
INTRAOPERATORIAS
 Posición supina: lesiones anteriores a sutura coronal, abordaje más común frontal y
pterional.
 Posición sentada o decúbito lateral: posterior a sutura coronal.
 Abordaje transesfenoidal: lesiones en hipófisis y región selar y supraselar.
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12. MANEJO ANESTÉSICO
Urgencia
1. Airway – Asegurar vía aérea
2. Breathing – Evitar/corregir hipoxemia e hipercapnia
3. Circulation – Manejar inestabilidad hemodinámica
4. Correct physiologica factors – Glucosa, electrolitos y
gases arteriales
5. Cerebral reanimation – Evitar/corregir aumento de PIC.
Cabecera a 20-30 grados, hiperventilación, osmoterapia,
anestésicos IV (propofol/tiopental).
6. Catheterize patient – Colocar sonda foley, vejiga llena
puede aumentar PIC.
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13. MANEJO ANESTÉSICO
OBJETIVOS
 Mantener PPC
 Evitar lesiones sistémicas secundarias
 Relajar el cerebro
 Neuroprotección
 Facilitar despertar temprano
VIGILANCIA
• Estado de hidratación
• Tipo de soluciones
• Monitoreo estándar
• Monitoreo invasivo de FC y TA
• CVC y monitoreo PVC depende de
lesión, posición del px, sangrado
esperado y manejo hemodinámico
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14. INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO
Inducción
Tiopental y propofol. Etomidato – supresión suprarrenal. Ketamina – aumenta PIC.
BNM
Vecuronio/rocuronio. Evitar succinilcolina.
Opioides
Fentanilo y morfina.
Mantenimiento
Propofol - Sevofluorano - Desfluorano
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15. HEMODINÁMICA
• Evitar hipotensión
• PAM varía de acuerdo a volumen, sitio y efecto de masa de la
lesión y estado de autorregulación
• Evitar hipertensón: Clavos de cabezal y elevación de periostio.
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16. ENTORNO SISTÉMICO
• Evitar hipoxemia sistémica para no alterar oxigenación neuronal.
• Normocapnia.
• Normoglucemia: 110-160 mg/dL
• Hematocrito: suplementación con Fe, transfusión - hemodinámica
• Normotermia
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17. MEDICAMENTOS INTRAOPERATORIOS
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• Profilaxis antibiótica
• Esteroides
• Diuréticos
• Anticonvulsivos

18. EMERSIÓN ANESTÉSICA
Objetivos
– Despertar temprano: Permite realizar examen neurológico completo y detectar complicación
posqx (hematoma).
• HTA
• Agitación
• Tos
• Buena calidad del despertar
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19. POSTOPERATORIO
• Unidad de cuidados neurointensivos especializada.
• Seguimiento neurológico y fisiológico sistemático.
• Detección de complicaciones posqx.
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20. CONTROL DE DOLOR
• Manejo preventivo/basado en síntomas.
• Bloqueo de escalpe ↓ requerimentos anestésicos y retrasa aparición de dolor.
– Bupivacaína / ropivacaína.
• Paracetamol + otros analgésicos

21. COMPLICACIONES POSQX
Convulsiones
• Ocurre en 15-20% de los pacientes.
• ↑ CMRO2 y FSC = ↑ PIC
• Causa: edema, hematoma o neumoencéfalo.
NVPO
• Ocurre hasta 45-70% de px sin tx.
• ↑ PIC por ↑ de presión intraabdominal e intratorácica.
• Agente de elección: antagonistas 5HT3.
• Dexametasona
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