Tumores

1. z
Tumores supra e
infratentoriales
R3A ALAN MÉNDEZ PÉREZ
UMAE #25

2. z
Epidemiología
 5/100,000 habitantes.; 0.5% muertes.
 Incidencia: 60-65 años.
 H>M.
 Edad pediátrica > adultos.
 Pediatricos: Infra > supra.
 Adultos: Supra > infra.

3. z
Clínica
• HIC
• Alt. Conciencia.
Síntomas
Generales
• Déficit Funcional.
• Por irritación y exceso de
función.
Síntomas
Focales

4. z
Diagnóstico
 TAC.
 IRM.
 Arteriografía.

5. z
Clasificación

6. z
Clasificación por frecuencia según la edad.

7. z
Clasificación según la localización

8. z
Supratentoriales - VPA
 HIC.
 Déficit neurológico.
 Síndrome convulsivo.
 Continuar fármacos.

9. z
Perioperatorio
 Ayuno.
 Ansiolisis en pacientes sin déficit de conciencia.
 No invasivo: EKG, SpO2, TA, T, CO2.
 Invasivo: CVC (cambios en volemia, hipertónicos), línea
arterial; sonda urinaria.
 Monitoreo: Gases arteriales, Hto, ES (soluciones), tiempos
(sangrado).

10. z
Manejo Anestésico
 Inducción e intubación: cambios hemodinámicos, PIC. Inducción lenta.
 Instalación de monitoreo invasivo: HipoTA (no estímulo).
 Posicionamiento: repercusión hemodinámica, zonas de presión,
ventilación, flujo yugular, CVC.
 Incisión y craneotomía: profundizar. Hipertónicos antes de incisión dura.
 Resección: Fase más larga. Sangrado, poco dolor.
 Cierre de craneotomía: re infiltrar.
 Despertar: si no contraindica > extubar.

11. z
Medicamentos
 Rápida recuperación.
 Para conservar la autorregulación cerebral <1 CAM.
 Analgesia.

12. z
Líquidos
 NaCl 0.9%.
 Mantenimiento de volemia.
 Manejo de volumen cerebral.
 Cerebro tenso: isquemia, sangrado, lesión neurológica.
 Manitol 15-20 min, previo.

13. z
Postoperatorio
 Manejo UCI.
 Inmediato: riesgo apnea, sangrado, hidrocefalia, alt HE
(hipernatremia, hipercloremia, hipokalemia).
 Dolor.
 Tardío: Síndrome meníngeo por hemorragia, trombosis venosa,
embolismo, hemorragia

14. z
Infratentoriales
 La fosa posterior contiene estructuras neurales que componen
el tallo cerebral (puente, bulbo), cerebelo.
 Compliance se agota (LCR, sangre).
 Tallo > funciones cardíacas y respiratorias.
 Obstruyen salida de LCR.
 Posiciones: prona, sentada, decúbito lateral.

15. z
Lesiones más frecuentes
 Gliomas: más frecuentes en niños.
 Astrocitomas cerebelosos.
 Gliomas del tallo cerebral.
 Ependimomas.
 Meduloblastoma.
 Neuroma acústico.
 Otros
 Hemangioblastoma.
 Meningiomas

16. z
Perioperatorias
 Desplazamiento de LCR.
 Hidrocefalia.
 PIC alta.
 Desplazamiento del bulbo raquídeo > isquemia del tallo.
 Herniación.

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Indicaciones de cirugía de la fosa
posterior.
 Descompresión de la fosa posterior para liberar presión sobre
tallo, disminuir PIC, evitar herniación.
 Dx histopatológico.
 Planes terapéuticos.
 DVP.

18. z
Manifestaciones Clínicas
 Depende del tumor (localización y velocidad de crecimiento).
 Hidrocefalia.
 Alteración pares 3, 4, 6.
 Cerebelo > ataxia, nistagmus, dismetría.
 HIC: cefalea, rigidez cervicañl, NV, estrabismo, papiledema,
meningismo, mareos, hidrocefalia, macrocefalia.

19. z
Manifestaciones clínicas.
 NV > alt HE.
 Esteroides disminuyen edema perilesional. (Dexa 16-32 mg al
día).
 HIC: alteración del intervalo QT, ondas T altas, alt ST, onda T,
taquicardia o bradicardia.
 Convulsiones.
 Síntomas abruptos.

20. z
Evaluación neurorragiológica
Diagnóstica.
 Diagnóstico y localización.
 TAC.
 IRM.

21. z
Evaluación neurológica
 Estado mental, déficit neurológico.
 No administrar ansiolisis en pacientes con alt. Conciencia.
(retiene CO2).
 Aumento de PIC.

22. z
Medicación
 Continuar esteroides y anticonvulsivos.
 Alfa 2 agonistas.

23. z
Transanestésico
 Objetivos:
 Mantener PPC estable..
 Mantener homeostasis natural.
 Óptima relajación cerebral.

24. z
Monitoreo
 No invasivo: EKG, TA, SpO2., Temp.
 Invasivo: PVC, IBP, CO2, uresis.
 Vías venosas periféricas de gran calibre.
 CVC (PVC, medicamentos, tx embolismo)
 Monitoreo neurofisiológico.

25. z
Inducción
 Lenta.
 Preoxigenación.
 Isoflurano / desflurano.

26. z
Mantenimiento
 Todos los fármacos ejercen efectos en homeostasis neuronal.
 Efectos FSC, CMRO2, PPC, PIC.
 Protección contra isquemia cerebral.
 Sevoflurano.
 Infiltrar previo a pinchos.
 Cambios hemodinámicos con posición.

27. z

28. z
Fluidoterapia
 Soluciones isotónicas.
 NaCl 0.9%.
 Menor probabilidad de edema cerebral, mantiene PPC.
 Evitar glucosa en las soluciones.

29. z
Manejo de la pérdida sanguínea.
 Riesgo de sangrado (localización, tamaño, tipo).
 Meningiomas altamente vascularizados.
 Para disminuir sangrado: hipotensión inducida y controlada.

30. z
Neuroprotección
 Mantener PAM para perfundir polígono de Willis y circulación colateral.
(mantener PAM 10-15% encima de niveles preoperatorios).
 Evitar hiperglicemia, hipoxia, acidosis metabólica.
 Esteroides, estrés aumentan glucosa
 Hipotermia cerebral disminuye CMRO2 10-15% (Evitar hipertemia).
 Hipnóticos disminuyen CMRO2.
 Alfa 2 agonistas.

31. z
Emersión
 Tranquila.
 Evitar hipertensión, tos, pujo (Aumentan VSC, FSC, PIC).
 Riesgo de hemorragia.
 ¿Extubar? Escaso sangrado, mínima tracción del tejido, cirugía corta.
 Criterios para extubar: localización y extensión de la lesión >compromiso.
 Extubaci´pon: elevar cabeza 30ª (disminuye PIC), vigilar estado cognitivo,
terapia anticonvulsivante, riesgo NV,

32. z
Bibliografía.
 Niño María Claudia. Et al. (2005). Neuroanestesia. Enfoque
perioperatorio en el pacienteneurológico. Ed distribuna.
 Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados
intensivos neurológicos. Editorial Afil.