Fármacos utilizados como anestésicos locales

1. UNIVERSIDAD DE SONORA
División de Ciencias Biológicas y de la Salud
Departamento de Medicina y Ciencias de la Salud
Licenciatura en Odontología
Anestesiología
Dr. César García Altamirano
Equipo 1
FARMACOLOGÍA DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
Ahumada Álvarez Reyna María
López Zavala Diana Cristina
Mendez Miranda Itzel Mailyne
Muñoz Quiroga Daniel Alejandro

2. Farmacocinética de los
anestésicos locales
Pérdida temporal de la sensibilidad
en un área pequeña del cuerpo a
causa de medicamentos especiales
que se llaman anestésicos. El
paciente permanece despierto,
pero no tiene sensibilidad en el
área del cuerpo tratada con el
anestésico.
El anestésico local debe de
entrar al sistema circulatorio
para que se pueda
transportar a todas las
regiones del cuerpo.
Esteres: sufre una degradación
enzimática a nivel sanguíneo mediante
las colinesterasas plasmáticas.
Amidas: poseen cinética
bicompartimental o tricompartimental.
Quinolina: Las quinolonas son agentes
totalmente sintéticos bactericidas que
inhiben la síntesis del DNA bacteriano.

3. Captacion
los anestésicos de tipo local se van a
inyectar en los tejidos blandos.
Ejercen su acción farmacológica sobre los vasos
sanguíneos de la zona.
Todos los anestésicos cuentan con un grado
de vaso actividad, este grado puede ser
variable ya sea desde vasoconstricción o
vasodilatación.
PROCAINA
· Tetracaína
· Cloro procaína
· Propoxicaina
También tienen grados de vasodilatación.
La velocidad con la que los anestésicos locales
se absorben hacia el torrente sanguíneo y
alcanzan su concentración sanguínea máxima
varía según la vía de administración por la que
aplicaremos el anestésico.

4. Vía oral: la absorción gastrointestinal de los
anestésicos locales es muy poca efectiva y
hasta se puede decir que llega hacer nula.
Vía tópica: los anestésicos son absorbidos a una
velocidad diferente cuando se trata de una
aplicación en las mucosas, Los anestésicos que
son administrados por vía tópica producen su
efecto en cualquier zona del cuerpo siempre y
cuando la piel no se encuentra intacta.
Vía parenteral:guarda relación
tanto con la vascularización del
lugar de inyección como con la
vaso actividad del fármaco.

5. La administración intravenosa
De los anestésicos locales es la
que proporciona la elevación más
rápida de los valores sanguíneos, y
se utiliza en la práctica clínica para
el tratamiento primario de
arritmias ventriculares.

6. Distribucion
Una vez absorbidos hacia la sangre, los
anestésicos se distribuyen por todos los tejidos
del cuerpo.
Los órganos intensamente perfundidos, como
es el caso del cerebro, la cabeza, el hígado, los
riñones, los pulmones y el bazo, tienen en
principio concentraciones sanguíneas del
anestésico mayores que los órganos con menos
perfusión.
El músculo esquelético es el que contiene el
mayor porcentaje de anestésico local de los
tejidos y órganos del cuerpo, ya que constituye
la masa de tejido más grande del organismo.

7. La concentración plasmática de un anestésico local en
ciertos órganos diana, tiene una gran relevancia sobre la
toxicidad potencial del fármaco. La concentración
plasmática del anestésico local está influida por los
siguientes factores:
Concentración plasmática
del anestésico
1. Velocidad a la que se absorbe el fármaco
hacia el sistema cardiovascular.
2. Velocidad de distribución del fármaco desde
el compartimento vascular hacia los tejidos.
3. Eliminación del fármaco mediante las vías
metabólicas o excretoras.
Vida media de eliminación: es la
velocidad en la que se elimina un
anestésico.

8. Metabolismo
Biotransformación Destoxificación
Toxicidad de un fármaco
★ Equilibrio entre la velocidad de absorción hacia el
torrente sanguíneo
★ Velocidad de eliminación → procesos de recaptación
tisular y metabólicos
ANESTÉSICOS LOCALES DE
TIPO ÉSTER
Hidrolizados en el plasma por la
seudocolinesterasa
Ritmo de la hidrólisis → toxicidad potencial
Cloroprocaína
★ Hidroliza con mayor rapidez
★ Menos tóxico
Tetracaína ★ Hidroliza 16 veces más lento
★ Potencial de toxicidad alto
Procaína ★ Se hidroliza a ácido
paraaminobenzoico (PABA) y a a
alcohol dietilamina
Se excreta
sin
metabolizar
en la orina
Sufre biotransformación
antes de excretarse

9. La reacciones alérgicas que aparecen en respuesta a
anestésicos locales de este grupo no suelen guardar relación con
el compuesto original
PABA (ácido paraaminobenzoico)
Producto principal de muchos
anestésicos locales de tipo
éster.
● Succinilcolina
★ Relajante muscular de acción corta
Provoca parada respiratoria
durante 2-3 minutos
Seudocolinesterasa hidroliza
a la Succinilcolina
★ Fase de inducción de anestesia general
Disminución de
concentración plasmática
Se reanuda la
respiración
Seudocolinesterasa atípica
Incapacidad de hidrolizar
a la succinilcolina a un
ritmo normal
Contraindicación para la
administración de
anestésicos locales de tipo
éster

10. ANESTÉSICOS LOCALES DE TIPO AMIDA
La biotransformación de esta clase de anestésicos tiene lugar en el hígado
Lidocaína,
Mepivacaína,
Etidocaína y
Bupivacaína
Pacientes con flujo
sanguíneo inferior a lo
normal o función hepática
defectuosa son incapaces
de biotransformar los
anestésicos locales de
tipo amida a tirmo
normal.
➔ Prilocaína → se metaboliza en el hígado y una parte del proceso
en los pulmones
➔ Articaína (molécula híbrida)→ metabolismo plasmático y
hepático
★ Velocidad de transformación similar
★ Función y perfusión hepáticas influyen en la biotransformación de un anestésico
local de tipo amida
→
→
Concentración
plasmática de los
anestésicos locales
Riesgos de toxicidad
Una disfunción hepática o una insuficiencia cardíaca
representan una contraindicación a la administración
de anestésicos locales de tipo amida.
Articaina → vida media corta. Una parte de su biotransformación se produce en
la sangre la colinesterasa plasmática.

11. ★ Insuficiencia cardiaca
★ Insuficiencia renal
★ Periodos de administración
farmacológica prolongados
Metahemoglobinemia
pacientes reciben dosis alta de prilocaína
Ortotoluidina (metabolito
primario de prilocaína) →
formación de
metahemoglobina
E X C R E C I Ó N
Amidas se presentan como
compuestos originales en
un porcentaje mayor que
los ésteres
Los riñones son el órgano excretor fundamental
Los productos de la biotransformación de ciertos
anestésicos locales pueden tener una actividad
clínica significativa si se acumulan en la sangre.
Procaína→ aparece en la orina como PABA (90%), con
un 2% sin metabolizar
Cocaína→ 10% sin metabolizar en orina
Pacientes con deterioro renal
→
Incapaces de eliminar de la sangre el compuesto
anestésico original o sus metabolitos
→
Concentraciones sanguíneas elevadas
→
Aumento del potencial de toxicidad

12. EFECTOS SISTEMICOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Bloquean de manera reversible los potenciales de acción de todas las membranas excitables
Sistema Nervioso Central y Sistema Cardiovascular → Sensibles a sus acciones
En relación con las
concentraciones sanguíneas
o plasmáticas de los órganos
blanco (SNC y SCV)
Mayor concentracion, mayor efecto clínico
Centbucridina
(Derivado de quinolina)
Entre 5 y 8 veces más
potente que la lidocaína
con la misma latencia de
acción y duración
equivalente
Los anestésicos locales se absorben desde su lugar de administración
hacia el sistema circulatorio.
Concentración
plasmática
resultante de
anestésico
local
Ritmo de captación
desde su lugar de
administración hacia el
sistema circulatorio
Velocidades de
distribución en los
tejidos y
biotransformación

13. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los anestésicos locales atraviesan con facilidad la
barrera hematoencefálica.
Acción farmacológica → depresión del SNC
Concentraciones plasmáticas
bajas
No se han presentado efectos de
relevancia en el SNC.
Concentraciones plasmáticas
altas
Convulsion generalizada tonicoclonica
Signos y síntomas pre convulsivos
de la toxicidad del SNC
Signos
★ Disartria
★ Tiritona
★ Espasmos musculares
★ Temblor de los músculos de
la cara y de las
extremidades distales
★ Mareos generalizados
★ Vértigo
★ Trastornos visuales
★ Trastornos auditivos
★ Somnolencia
★ Desorientación
Sintomas
★ Entumecimiento
de la lengua
★ Calor y rubor de
la piel
★ Estados de
ensoñación
agradables

14. Propiedades antiepilépticas y
mecanismos de las
propiedades antiepilépticas
03

15. Aparecen a concentraciones plasmáticas muy
inferiores a las que los mismos fármacos
desencadenan una actividad epiléptica.
La procaína, la mepivacaína y la lidocaína se
han utilizado por vía intravenosa para finalizar
o disminuir la duración tanto de las
convulsiones tonicoclónicas generalizadas
como de las
ausencias típicas
Propiedades
antiepilépticas
Mecanismos de las propiedades
antiepilépticas
Los anestésicos locales, elevan el
umbral epiléptico al reducir la
excitabilidad de neuronas corticales, lo
que evita o finaliza las convulsiones.

16. Síntomas y signos preconvulsivos
Pueden observarse cuando las concentraciones plasmáticas
de anestésicos locales aumentan por encima de su valor
terapéutico
Todos estos síntomas y signos, salvo el de la sensación de
entumecimiento peribucal y lingual, están relacionados con la
acción depresora directa del anestésico local sobre el SNC
El anestésico es transportado hasta tejidos muy
vascularizados por el SCV

17. Fosa convulsiva
Si continúan aumentando las concentraciones
plasmáticas del anestésico local, aparecen
síntomas y signos compatibles con un
episodio convulsivo tonicoclónico
generalizado.
La actividad epiléptica suele ser
autolimitada
están en funcionamiento otras series de
mecanismos que, por desgracia, prolongan el
episodio convulsivo
Incrementos posteriores en la concentración
plasmática
del anestésico local dan lugar al cese de la
actividad epiléptica

18. ¿Cómo puede un fármaco que deprime el SNC ser
responsable de la génesis de
grados de estimulación variables, como la actividad
epiléptica
tonicoclónica?
Mecanismo de las acciones preconvulsivas y
convulsivas
se mantiene un estado de equilibrio
entre los grados del efecto ejercido por estas
vías neuronale (inhibidoras y excitaoras)
El equilibrio se decanta entonces ligeramente a
favor del exceso de aferencias de facilitación
A concentraciones plasmáticas mayores
(convulsivas), la función de la neurona inhibidora
está totalmente deprimida
Incrementos posteriores en la concentración
plasmática del anestésico local conducen a una
depresión de las vías inhibidoras y excitadoras

19. Analgesia
● ¿Qué es la ANALGESIA?.
● Cuando se administran por vía i.v., aumentan el umbral
de la reacción al dolor y generan cierto grado de
analgesia.

20. Elevación del estado de ánimo
La aplicación de anestésicos locales para mejorar el estado de ánimo y
con fines rejuvenecedores se ha mantenido durante siglos, a pesar de la
demostración de episodios catastróficos (elevación del estado
de ánimo) y la ausencia de efectos (rejuvenecimientos).

21. Sistema cardiovascular
★ Se ejerce una acción directa sobre el
miocardio y la vasculatura periférica.
★ Es más resistente a los efectos de los
anestésicos locales que el SNC.

22. ➢ Modifican procesos electrofisiológicos en el
miocardio de manera similar a sus acciones
sobre los nervios periféricos
➢ Producen una depresión miocárdica que está
relacionada con la concentración plasmática
del fármaco
El efecto depresor se utiliza para controlar al
miocardio hiperexcitable
Acción directa sobre el miocardio
Varios anestésicos locales tienen efectos
antiarrítmicos.
➔ La procaína y la lidocaína son los únicos
que han obtenido la suficiente
fiabilidad clínica en el ser humano
➔ La lidocaína es el anestésico de mayor
difusión y el más investigado
➔ La tocainida se desarrolló como
antiarrítmico por vía oral

23. Los efectos cardíacos directos de los anestésicos locales a concentraciones por encima de los
valores terapéuticos consisten en un descenso de la contractilidad miocárdica y una
disminución del gasto cardíaco que conducen a un colapso circulatorio.

24. ● Cocaína: Único anestésico local que produce de forma constante vasoconstricción a las dosis
utilizadas habitualmente
● Ropivacaína: Produce vasoconstricción cutánea
● Bupivacaína: Causa vasodilatación
El resto de anestésicos locales provoca una vasodilatación periférica.
Incremento del flujo sanguíneo local aumenta la velocidad de absorción del fármaco:
★ Reducción de la profundidad y la duración de la acción del anestésico
★ Incremento de la hemorragia en la zona que se va a tratar
★ Aumento de las concentraciones plasmáticas del anestésico
Hipotensión: Efecto principal de los anestésicos locales sobre la presión arterial. Se debe a una
depresión directa del miocardio y a la relajación del músculo liso en las paredes de los vasos por parte
de los anestésicos locales.
Acción directa sobre la vasculatura periférica

25. ❖ Concentraciones que no superan la sobredosis
❖ Concentraciones que se acercan a la sobredosis
❖ Concentraciones de sobredosis
❖ Concentraciones letales
❖ Algunos anestésicos locales
La secuencia habitual de las acciones sobre el sistema
cardiovascular inducidas por los anestésicos locales es la
siguiente:

26. Toxicidad tisular y sistema
respiratorio
❏ El músculo esquelético es más sensible que
otros tejidos a las propiedades irritantes
locales de los anestésicos locales
❏ Los anestésicos locales de acción prolongada
provocan una afectación muscular esquelética
más localizada que los anestésicos de acción
más corta
Los anestésicos locales ejercen un efecto doble
sobre la respiración.
❏ Por debajo de la sobredosis: Acción relajante
directa sobre el músculo liso bronquial
❏ Concentraciones de sobredosis: pueden
producir una parada respiratoria

27. Bloqueo
neuromuscular
Varios anestésicos locales bloquean la
transmisión neuromuscular en los seres
humanos, se debe a la inhibición de la
difusión del sodio mediante un bloqueo
de los canales de sodio en la membrana
celular.
Depresores del SNC junto con anestésicos
locales = potenciación de los efectos
depresores del SNC del anestésico local.
➢ Anestésicos locales de tipo éster y la
succinilcolina necesitan
seudocolinesterasa plasmática para
hidrolizarse
➢ Los fármacos que inducen la producción
de enzimas microsomales hepáticas
pueden alterar la velocidad a la que se
metabolizan los anestésicos locales de
tipo amida.
Interacciones
farmacológicas

28. Bibliografia
Malamed, S. (2013). Manual de anestesia local (6.a
ed.). Elsevier.
https://drive.google.com/file/d/1KCNfAXTis6r_5L-XL0gHjHglO_QNurTz/view