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MARBURGO
KAROL ITZEL MÁRQUEZ MONTEJO
1
ÍNDICE
• ORIGEN Y ESTRUCTURA
• ANATOMÍA Y REPLICACIÓN VIRAL
• PATOGÉNESIS
• MODALIDADES DE CONTAGIO
• FASES
• ALTERACIONES DE LABORATORIO
• DIAGNÓSTICO
• TERAPIA
2
VIRUS; ORIGEN Y
ESTRUCTURA
 Ciudad Alemana
 Estructura clásica de
los filovirus
 Estructura pelomórfica
3
2004-
2005
1998-
2000
1967
ANATOMÍA Y REPLICACIÓN VIRAL
4
Glicoproteína
de superficie
Infecta casi todos los
órganos
Presencia de
necrosis focales
Necrosis
tubular renal
Sistema
nervioso
Depósitos de
fibrina
Antígenos
antivirales
PATOGÉNESIS
5
Macrófagos Uso de
sobrenadante
Células
endoteliales
Anormalidad
Pelger-Huet
MODALIDADES DE CONTAGIO
 Transmisión
interhumana
 Líquidos del cuerpo
 Transmisión por vía
sexual
 Fómites
6
FASES
7
3 a 9 días
Hepatosplenomegalia Fallecimiento
Diarrea acuosa con
dolor abdominal y
calambres
Exantema
maculo-papuloso
no pruriginoso
Manifestaciones
hemorrágicas
ALTERACIONES DE LABORATORIO
 Leucopenia con linfocitos
 Neutropenia
 Trombocitopenia
 Sufrimiento de varios órganos
 Uso como arma biológica: “Variante U”
8
DIAGNÓSTICO
 Decurso clínico y datos
epidemiológicos
 Ensayo de
inmunofluorescencia
indirecta
 Distinguir el genoma
9
TERAPIA
10
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Notas del editor

  1. Entre el año 1998 y 2000 hubo una gran epidemia en la Republica Democrática el Congo con una mortalidad del 83% y nuevamente entre el 2004 y 2005 en Angola se da el mayor brote en Marburgo de la historia con una mortalidad del 88% ESTRUCTURA Tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición.  
  2. 1: El ingreso del virus a la célula hospedante es ___ pero no se conoce el receptor al que se pega. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.   2: desde los linfoides hasta el encéfalo ANATOMIA PATOLOGICA 3: Es común ___ de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.   4: Ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.   5: Hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. 6: En los vasos sanguíneos se han encontrado ___ sin embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese sentido. 7: Se han localizado en varios órganos, sobre todo en el hígado  
  3. 1: Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). 2: El uso de un sobrenadante ha determinado un aumento de su permeabilidad. El sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α. 3: Se supone, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la replicación directa del virus, o por la coparticipación de mediadores producidos por células activadas.   4: Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.
  4. 1: Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. 2: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. 3: Es posible durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. 4: El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
  5. 1: Incubación. Después aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.   2: Hacia el tercer día ___, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y durar hasta una semana. Rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y alteraciones mentales.   3: En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. Signo característico es la aparición de un exantema maculo-papuloso no pruriginoso, en general desde el quinto día, en rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a los miembros.   4: Quinto día de enfermedad. Se puede encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de nariz, de encías o de vagina. Un problema grave puede ser el sangrado abundante causado por la punción de agujas.   5: A los 12 o 14 días de enfermedad reaparece la fiebre . En la segunda semana pueden aparecer también hepatoesplenomegalia, edema facial o escrotal. La orquitis (hasta la atrofia testicular), la miocarditis y la pancreatitis son posibles complicaciones de la enfermedad   6: Ocurre sobre todo entre el 8/9-16 día por colapso cardiocirculatorio por las hemorragias continuas. En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa y uveítis.
  6. 1: Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con linfocitos que llegan hasta los 1000/μl 2: 4to día se agrega una neutropenia. 3/4: Entre el 6-12 día aparece una trombocitopenia importante (hasta menos de 10000 plaquetas/μl). Se desarrollan también alteraciones consiguientes al sufrimiento de varios órganos: hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa, proteinuria e incremento de la azoemia. En los casos mortales se puede notar presencia de coagulación intravascular diseminada. 5: Uso como arma biológica El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.
  7. 1: Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. 2: Para probar la presencia de anticuerpos se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. 3: Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.[
  8. 1: No existe terapia específica. Aunque ___ algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales.   2: Para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias. 3: Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal diseminada. 4: Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo. La ribavirina no ha podido reducir la replicación del virus de Marburgo.   5: Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermeril.