Reto 3. Danae Dominick Ventura Sosa

1. VIRUS
MARBURGO
D A N A E D O M I N I C K V E N T U R A S O S A
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2. ÍNDICE
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3. ANTECEDENTES
1967-1987
1998-2000
2004-2005
2007-2008
2004 Angola
0 50 100 150 200 250 300 350
Muertes registradas
Muertes registradas
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• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967
tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses.

4. ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
VIRAL
El ingreso del virus a la célula mediante
glicoproteína de superficie
Se desconoce el receptor
El virus es capaz de infectar casi todos los
órganos
La transcripción y replicación, ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora
Se transcribe, gracias a la polimerasa
Se sobrepone por poliadenilación en la
terminal 3
Por inserción de una secuencia externa de la
cola 5’
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5. ESTRUCTURA Y ANATOMÍA
PATOLÓGICAPresencia
de necrosis
focales
Hígado
Nódulos
linfáticos
Testículos
Ovarios
Pulmones
Riñones
Órganos
linfoides.
En hígado
Cuerpos
eosinófilos
En pulmón
pulmonitis
intersticial
endoarteritis
de las arterias
pequeñas.
Sistema
nervioso
Infartos
hemorrágicos
múltiples
Proliferación
de las células
de la glía.
Vasos
sanguíneos
Depósitos de
fibrina
antígenos
antivirales
en varios
órganos
Hígado
Riñones
Bazo
Hipófisis.
En
supervivient
esvirus aislado en
la cámara
anterior del ojo
y en líquido
seminal
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6. PATOGÉNESIS Y MODALIDADES DE
CONTAGIO
Posible presencia de un estado
de coagulación intravasal
Anormalidades plaquetarias y de
los granulocitos
 Linfocitos atípicos
 Neutrófilos con la anormalidad de
Pelger-Huet.
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7. CLÍNICA
• Incubación de la enfermedad es de alrededor
de 3 a 9 días
• cefalea frontal y temporal
– malestar general
– mialgias
• Fiebre alta
• Conjuntivitis.
• Diarrea acuosa
– dolor abdominal
– Calambres
– Náusea
– vómito
• rostro inexpresivo con ojos hundidos
– letargo y alteraciones mentales.
• linfoadenopatía cervical
– enantema de las amígdalas y del paladar
• exantema máculo-papuloso no pruriginoso
• manifestaciones hemorrágicas
• muerte suele acaecer por colapso
• hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal
• posibles complicaciones de la enfermedad la
orquitis (hasta la atrofia testicular), la
miocarditis y la pancreatitis.
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8. ALTERACIONES DE LABORATORIO Y
DIAGNÓSTICO
Leucopenia con linfocitos que
llegan hasta los 1000/μl
 neutropenia
Trombocitopenia (hasta menos
de 10000 plaquetas/μl)
Hipoproteinemia
 aumento de las enzimas
aminotransferasa
 Proteinuria
 incremento de la azoemia
En casos mortales
 coagulación intravascular
diseminada.
Decurso clínico y datos
epidemiológicos
Evidencia de la respuesta inmunitaria
y presencia de material genómico
viral
Probar la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG)
 ensayo de inmunofluorescencia indirecta
Distinguir el genoma o los antígenos
 reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
 la inmunofluorescencia
 la histoquímica
 prueba ELISA
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9. TERAPIA
• No existe terapia específica
• Aislamiento del paciente y uso de equipo de protección
• En caso de coagulación intravasal diseminada
– heparina
• Terapia de apoyo
– Controlar el volumen hemático
– balance electrolítico
– monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias
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10. USO COMO ARMA BIOLÓGICA
El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el programa biológico soviético
Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente para crear una
nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y
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