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VIRUSMARBURGO
Ana Karen Ortega Robledo y Tamara
Solorzano Chumacero
Reto 1
Antecedentes
Inicia en Marburgo, Alemania en un laboratorio
donde se examinaban riñones de simios
contaminados que resultó en una epidemia de
fiebre hemorrágica, 37 personas enfermas y 7
muertos. Muchas de estas personas del campo
de la medicina.
EventosImportantes
1975
8deEnero
13deAgosto
1980
1987
Australiano de 20 años hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica después de regresar de
Zimbabue. Murió cuatro días después y contagió
a todas las personas con las que tuvo contacto
Charles Monet, francés de 56 años
enferma por visitar las cuevas de
Kitum en Kenia
Síntomas: fiebre, cefalea, diarrea y
vómitos.
Muere siete días después y
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mismas cuevas
Síntomas: fiebre, cuadro de cefalea, malestar
general, fiebre y vómitos
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Epidemia en la República
Democrática con 154
personas contagiadas y
128 muertas.
Se identificó que se
habían introducido cepas
virales de diversos tipos
1998-2000
2008
Se confirman tres casos
en Uganda
En Angola se da a cabo el
brote de fiebre
hemorrágica más grande
de Marburgo. 374 casos y
329 muertes
Turista vuelve de Uganda
contagiado por visitar
zona de cuevas
2004-2005
2007
EpidemiaenAngola
● En 2004, estalló en
Angola una nueva
epidemia de fiebre
hemorrágica de
Marburgo. El brote se
originó en la provincia
de Uige y comenzó con
376 casos y 329 muertos.
● Había poca eficacia en
las curas y la gente se
rebelaba
EstructuradelVirus
Forma de bastoncillo de
longitud entre 800 y 1400 nm
con diámetro de 80nm
En su interior tiene una
molécula de ARN de polaridad
negativa y la envoltura tiene
una simetría helicoidal
El genoma contiene código de 7
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La nucleoproteína se inserta en el virión y
es el componente del complejo
riboprotéico que forma la envoltura
nuclear
Morfologíapleomórfica
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Es común la presencia de necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
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coagulación intravasal y se han
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atípicos y neutrófilos con la
anormalidad de Pelger-Huet.
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persona cercana al enfermo.
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sexuales y a través de
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Clínica
El periodo de
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cefalea frontal y
temporal, malestar y
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Puede haber
conjuntivitis, diarrea
acuosa con dolor
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linfoadenopatía cervical,
enantema de las amígdalas y el
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Karen ortega robledo y tamara solorzano chumacero marburgo-rcp reto 1 (3)

  • 1. VIRUSMARBURGO Ana Karen Ortega Robledo y Tamara Solorzano Chumacero Reto 1
  • 2. Antecedentes Inicia en Marburgo, Alemania en un laboratorio donde se examinaban riñones de simios contaminados que resultó en una epidemia de fiebre hemorrágica, 37 personas enfermas y 7 muertos. Muchas de estas personas del campo de la medicina.
  • 3. EventosImportantes 1975 8deEnero 13deAgosto 1980 1987 Australiano de 20 años hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica después de regresar de Zimbabue. Murió cuatro días después y contagió a todas las personas con las que tuvo contacto Charles Monet, francés de 56 años enferma por visitar las cuevas de Kitum en Kenia Síntomas: fiebre, cefalea, diarrea y vómitos. Muere siete días después y contagia al médico que lo atendióDanés de 15 años enferma en Kenia por visitar las mismas cuevas Síntomas: fiebre, cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos Murió al undécimo día de enfermar
  • 4. Epidemia en la República Democrática con 154 personas contagiadas y 128 muertas. Se identificó que se habían introducido cepas virales de diversos tipos 1998-2000 2008 Se confirman tres casos en Uganda En Angola se da a cabo el brote de fiebre hemorrágica más grande de Marburgo. 374 casos y 329 muertes Turista vuelve de Uganda contagiado por visitar zona de cuevas 2004-2005 2007
  • 5. EpidemiaenAngola ● En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y comenzó con 376 casos y 329 muertos. ● Había poca eficacia en las curas y la gente se rebelaba
  • 6. EstructuradelVirus Forma de bastoncillo de longitud entre 800 y 1400 nm con diámetro de 80nm En su interior tiene una molécula de ARN de polaridad negativa y la envoltura tiene una simetría helicoidal El genoma contiene código de 7 productos. La nucleoproteína se inserta en el virión y es el componente del complejo riboprotéico que forma la envoltura nuclear Morfologíapleomórfica Nuclocápside Nucleoproteínadesuperficie
  • 7. Anatomíapatológica Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. Patogénesis Puede haber un estado de coagulación intravasal y se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet. Ocurre al entrar en contacto con una persona cercana al enfermo. Se contagia por secreciones corporales Modalidadesdecontagio ● Sangre ● Saliva ● Orina ● Vómito ● Heces ● Secreciones respiratorias También se contagia por vías sexuales y a través de instrumentos contaminados
  • 8. Clínica El periodo de incubación es de 3 a 9 días Aparece fiebre alta (39-40°) Comienza con una cefalea frontal y temporal, malestar y mialgias Puede haber conjuntivitis, diarrea acuosa con dolor abdominal, calambres, náusea y vómito. Pasado cierto tiempo aparece linfoadenopatía cervical, enantema de las amígdalas y el paladar y manifestaciones hemorrágicas. La muerte llega llega al octavo o noveno día generalmente por hemorragia y si se sobrevive puede ser con anorexia y disturbios psicóticos