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MARBURGO
DIANA KAREN VELOZ AGUILAR
1
INDICE
• EVOLUCIÓN
• ESTRUCTURA DEL VIRUS
• REPLICACIÓN VIRAL
• ANATOMIA PATOLÓGICA
• PATOGÉNESIS
• CONTAGIO,CLINICA, DIAGNOSTICO, TERAPIA
• EL USO DEL VIRUS COMO ARMA BIOLÓGICA
• FUENTES
2
EVOLUCIÓN
1967
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado
1975
• Fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años
1980
• El 8 de enero enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años, falleció siete días más tarde
1987
• fue hospitalizado, en Kenia, un muchacho danés de 15 años, muere el dia undécimo apartir del brote
1998 - 2000
• hubo una epidemia en la República Democrática del Congo 83% de mortalidad
2004-2005
• Mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo en Angola
2007-2008
• Casos en Uganda y paises bajos
3
ESCTRUCTURA DEL
VIRUS
VIRUS
nucleocápside
presenta, en su
interior, una
molécula de ARN de
polaridad negativa, y
la envoltura viral
tiene una simetría
helicoidal. El genoma del virus
es de alrededor de
19 Kb y parece
contener el código
de 7 productos
Proteína L (una ARN
polimerasa ARN
dependiente)
Nucleoproteína (NP)
VP35VP40
Glicoproteína
VP30
VP24
4
REPLICACION VIRAL.
EL INGRESO DEL VIRUS A LA CÉLULA
HOSPEDANTE ES MEDIADO POR LA
GLICOPROTEÍNA DE SUPERFICIE, PERO NO
SE CONOCE EL RECEPTOR AL QUE SE
PEGA.
SE DESCONOCE SI EL VIRUS PENETRA A
TRAVÉS DE LA FUSIÓN DE LA MEMBRANA O
SI HAYUN PROCESO DE ENDOCITOSIS.
EL VIRUS DE MARBURGO ES CAPAZ DE
INFECTAR CASI TODOS LOS ÓRGANOS (DE
LOS LINFOIDES HASTA EL ENCÉFALO).
5
Anatomía patológica
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis de las arterias pequeñas.
6
Patogénesis
• un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro
de monocitos/macrófagos incubados con
filovirus, sobre células endoteliales ha
determinado un aumento de su permeabilidad.
• Se supone, pues, que los fenómenos
hemorrágicos se deban al daño de las células
endoteliales causado
• Se han observado también anormalidades
plaquetarias y de los granulocitos.
• Pueden aparecer también linfocitos atípicos y
neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.
7
CONTAGIO
Transmisión sexual
Líquidos del cuerpo:
• sangre
• saliva
• vómito
• heces,
• orina
• secreciones
respiratorias.
CLINICA
INCUBACION DE 3 A 9 DIAS
DIA 3: Diarrea, dolor adbdominal, vomito,
nausueas, calambres, y ojos hundidos
DIA 5: Maculo-pauloso en rostro y cuello,
hemorragias
DIA 9: General fallecimiento
PRIMERA SEMANA:linfodenopatia
cervical, anatema de las amigdalas y
paladar
DIAS 12-14:Hepatosplenomegalia, fiebre
baja y vueleve a subir
DIA 16: La enfermedad la orquitis la
miocarditis y la pancreatitis.
SEMANA 3-4: Sobrevivencia, pérdida del
cabello, anorexia y disturbios psicóticos.
DIAGNOSTICO
WESTERN BLOT O DE LA PRUEBA
ELISA
DECURSO CLÍNICO Y EN LOS DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
HISTOQUÍMICA
TERAPIA
AISLAMIENTO Y USO DE
PROTECCIÓN
HEPARINA
VACUNAS CONTRA PATÓGENOS
BASADAS EN LA COMBINACION DE
LAS PROTEINAS DEL ÉBOLA Y
MURBURGO
8
USO DE VIRUS
COMO ARMA
BIOLÓGICA
El virus de Marburgo formó parte de una serie de
agentes patógenos militarizados con éxito por el
programa biológico soviético Biopreparat. El virus
fue modificado genéticamente para crear una
nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa
que fue armada y aprobada por el Ministerio de
Defensa de los soviéticos en 1990.[4]
9
FUENTES • http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
• Un muerto en Uganda por el marburg, similar al
ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de
2014.
• Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et
al.. «Postexposure protection against Marburg
haemorrhagic fever with recombinant vesicular
stomatitis virus vectors in non-human primates: an
efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp.
1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PII
S0140673606685462/abstract.
• Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005).
«Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg
viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
• «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de
noviembre de 2012.
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  • 2. INDICE • EVOLUCIÓN • ESTRUCTURA DEL VIRUS • REPLICACIÓN VIRAL • ANATOMIA PATOLÓGICA • PATOGÉNESIS • CONTAGIO,CLINICA, DIAGNOSTICO, TERAPIA • EL USO DEL VIRUS COMO ARMA BIOLÓGICA • FUENTES 2
  • 3. EVOLUCIÓN 1967 • El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado 1975 • Fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años 1980 • El 8 de enero enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años, falleció siete días más tarde 1987 • fue hospitalizado, en Kenia, un muchacho danés de 15 años, muere el dia undécimo apartir del brote 1998 - 2000 • hubo una epidemia en la República Democrática del Congo 83% de mortalidad 2004-2005 • Mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo en Angola 2007-2008 • Casos en Uganda y paises bajos 3
  • 4. ESCTRUCTURA DEL VIRUS VIRUS nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente) Nucleoproteína (NP) VP35VP40 Glicoproteína VP30 VP24 4
  • 5. REPLICACION VIRAL. EL INGRESO DEL VIRUS A LA CÉLULA HOSPEDANTE ES MEDIADO POR LA GLICOPROTEÍNA DE SUPERFICIE, PERO NO SE CONOCE EL RECEPTOR AL QUE SE PEGA. SE DESCONOCE SI EL VIRUS PENETRA A TRAVÉS DE LA FUSIÓN DE LA MEMBRANA O SI HAYUN PROCESO DE ENDOCITOSIS. EL VIRUS DE MARBURGO ES CAPAZ DE INFECTAR CASI TODOS LOS ÓRGANOS (DE LOS LINFOIDES HASTA EL ENCÉFALO). 5
  • 6. Anatomía patológica • Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. • En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. 6
  • 7. Patogénesis • un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad. • Se supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado • Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. • Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet. 7
  • 8. CONTAGIO Transmisión sexual Líquidos del cuerpo: • sangre • saliva • vómito • heces, • orina • secreciones respiratorias. CLINICA INCUBACION DE 3 A 9 DIAS DIA 3: Diarrea, dolor adbdominal, vomito, nausueas, calambres, y ojos hundidos DIA 5: Maculo-pauloso en rostro y cuello, hemorragias DIA 9: General fallecimiento PRIMERA SEMANA:linfodenopatia cervical, anatema de las amigdalas y paladar DIAS 12-14:Hepatosplenomegalia, fiebre baja y vueleve a subir DIA 16: La enfermedad la orquitis la miocarditis y la pancreatitis. SEMANA 3-4: Sobrevivencia, pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. DIAGNOSTICO WESTERN BLOT O DE LA PRUEBA ELISA DECURSO CLÍNICO Y EN LOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA HISTOQUÍMICA TERAPIA AISLAMIENTO Y USO DE PROTECCIÓN HEPARINA VACUNAS CONTRA PATÓGENOS BASADAS EN LA COMBINACION DE LAS PROTEINAS DEL ÉBOLA Y MURBURGO 8
  • 9. USO DE VIRUS COMO ARMA BIOLÓGICA El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.[4] 9
  • 10. FUENTES • http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo • Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de 2014. • Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PII S0140673606685462/abstract. • Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495. • «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012. 10