Anatomía y fisiología del páncreas

FISIOLOGIA I. FISIOLOGIA
GASTROINTESTINAL.
ANATOMIA DEL PANCREAS.
INTRODUCCION
PRESENTA: ALDO
ALEJANDRO CHIU PEREZ.
CATEDRATICO: DR.
RODOLFO OSORNIO
AVENDAÑO.
MATERIA: FISIOLOGIA II.

ANATOMÍA DEL PÁNCREAS.
GLÁNDULA MIXTA, TIENE UNA SECRECION EXTERNA, ORIGINA
EL JUGO PANCREATICO QUE ES VERTIDO HACIA LA 2°
PORCION DEL DUODENO (CONDUCTO DE WIRSUNG). Y UNA
SECRECION INTERNA (GLUCAGON E INSULINA).
SITUACION: 1 Y 2 VERTEBRA LUMBAR. COLOCADO
TRANSVERSALMENTE ENTRE LA 2° PORCION DEL DUODENO Y
EL BAZO.
MEDIOS DE FIJACION:
DUODENO TRACTOSCONJUNTIVOS
PARED POSTERIOR DEL ABDOMEN  PERITONEO (CABEZA Y
CUERPO)
BAZO  VASOS ESPLECNICOS Y EL EPIPLON
PANCREATICOESPLENICO.
ANATOMIA HUMANA, DR. FERNANDO QUIROZ GUTIERREZ. TOMO
II. EDITORIAL PORRÚA MÉXICO, 2004. PÁG. 205.

CONFIGURACIÓN
EXTERNA
ALARGADO TRANSVERSALMENTE, APLANADO DE
ADELANTE HACIA ATRÁS. VOLUMINOSO EN SU
EXTREMIDAD DERECHA (CABEZA). FORMA DE
MARTILLO.
COLORACION: BLANCO ROSADA.
PESO: 65 – 70 gr.
LONGITUD: 15cm
ALTURA: 7cm
ESPESOR: 2-3 cm
POSEE: CABEZA. CUERPO. COLA.

CABEZA DEL PÁNCREAS.
COMPRENDIDA ENTRE LAS 4 PORCIONES DEL DUODENO,
IRREGULARMENTE CUADRANGULAR Y MAS ALARGADA EN SENTIDO
VERTICAL.
ES APLANADA DE ADELANTE A ATRÁS.
POSEE UNA CARA ANTERIOR. UNA POSTERIOR. UNA CIRCUNFERENCIA.
CARA ANTERIOR: LIGERAMENTE CONVEXA, CRUZADA TRANSVERSALMENTE
POR EL MESOCOLON  DOS PORCIONES.
1)PORCION SUPRAMESOCOLICA
2)PORCION INFRAMESOCOLICA
SE RELACIONA CON: PORCION PILORICA DEL ESTOMAGO. COLON
TRANSVERSOY ASAS DEL INTESTINO DELGADO.

 CARA POSTERIOR: CRUZADA DE ARRIBA – ABAJO POR EL
SEGMENTO PANCREATICO DEL CONDUCTO COLEDOCO, SE
RELACIONA CON EL PILAR DERECHO DEL DIAFRAGMA, CON LA
VENA CAVA INFERIOR Y LA AORTA, VASOS
PANCREATICODUODENALES Y ALGUNOS VASOS LINFATICOS. 
FASCIA DETREITZ (TEJIDO CELULOFIBROSO).
 CIRCUNFERENCIA: MAS GRUESA EN SU MITAD SUPERIOR. EN
RELACION CON: 1° Y 2° PORCION DEL DUODENO. SU PORCION
INFERIOR ES MAS DELGADA, NO PRESENTA CANAL PARA EL
DUODENO. EN RELACION CON: TEJIDO PANCREATICO (CARA
INTERNA)

CUELLO DEL PÁNCREAS.(ISTMO)
PORCION ESTRECHA:ADELANTE – ATRÁS. UNEAL CUERPO-CABEZA.
CARA ANTERIOR: CONVEXA. PORCIÓN MÁS SALIENTE DEL PÁNCREAS.
CUBIERTA POR PERITONEO. EN RELACION CON: PORCION PILORICA DEL
ESTOMAGO.
CARA POSTERIOR: PRESENTA UN PROFUNDO CANAL PARA LA V.
MESENTERICA SUPERIOR Y LA V. PORTA QUE SE ORIGINA POR LA
CONFLUENCIA DE LA MESENTERICA SUPERIOR Y EL TRONCO FORMADO POR
LA MESENTERICA INFERIORY LA ESPLENICA EN EL MISMOCANAL.
BORDE SUPERIOR: POSEE UNA PEQUEÑA ESCOTADURA (PORCION INICIAL
DEL CANAL) PARA LA PRIMER PORCION DEL DUODENO  ESCOTADURA
SUPERIORO DUODENAL.

CUERPO DEL PANCREAS.
ALARGADO TRANSVERSALMENTE. SITUADO A LA ALTURA DE 1° Y
2°VERTEBRA LUMBAR.
CARA ANTERIOR: CONCAVA TRASVERSALMENTE. CUBIERTA POR
PERITONEO PARIETAL.
EN RELACION CON: 4° PORCION DEL DUODENO A LA IZQ.DE LA
LINEA MEDIA. EL RESTO DE ÉL, SE RELACIONA CON LA PORCION
POSTERIOR DEL ESTOMAGO, SEPARADO POR LOS EPIPLONES.
CARA POSTERIOR: EN RELACION CON LA AORTA, ARTERIA Y VENA
MESENTERICA SUPERIORES, VENA RENAL IZQUIERDA, V.
MESENTERICA INFERIOR. GANGLIOS LINFATICOS
RETROPANCREATICOS, PILARES DEL DIAFRAGMA Y COLUMNA
VERTEBRAL.

CUERPO DEL PÁNCREAS.
BORDE SUPERIOR: SE DIRIGE HACIA ARRIBA-AFUERA. PRESENTA
EN SU PORCION MÁS INTERNA EL TUBERCULO EPIPLOICO U
OMENTAL DE HIS. SE RELACIONA CON: ARTERIA ESPLENICA,
GANGLIOS LINFATICOS.
BORDE INFERIOR: GRUESO Y CORRESPONDE AL BORDE
POSTERIOR DEL MESOCOLONTRANSVERSO.
 ES DE FORMA VARIABLE (ANCHA O AGUDAZA, LARGA O CORTA)
SI ES LARGA, EN RELACION CON EL BAZO, SI ES CORTA,
ALCANZA LA CARA ANTERIOR DEL RIÑON IZQUIERDO.
COLA DEL PÁNCREAS.

CONSTITUCIÓN ANATÓMICA.
GLANDULA DE SECRECION EXTERNA:
FORMADA POR ACINOS. INTEGRADOS POR UNA PARED DELGADA, CUBIERTA
POR EPITELIO GLANDULAR SE DESPRENDEN CONDUCTOS
INTRALOBULILLARES  CONDUCTOS DE MAYOR CALIBRE  DESEMBOCAN
EN LOS CONDUCTOS EXCRETORES DEL PANCREAS.
GLANDULA DE SECRECION INTERNA:
CONSTITUIDA POR MASAS AMARILLENTAS (ISLOTES DE LANGERHANS),
DISEMINADOS EN LOS INSTERTICIOS DE LOS ACINOS.  PRODUCEN
INSULINA (P. METABOLISMO DE AZUCARES).
LOS ISLOTES DE HAYAN EN 1 x mm2, DE COLOR CLARO.

CONDUCTOS EXCRETORES DEL PANCREAS.
SE HALLAN FORMADOS POR LOS FINOS CONDUCTOS
INTRALOBULARES Y SE LLAMAN CONDUCTOS INTERCALARES O
CANALES DE BOLL. ESTOS CONDUCTOS CONVERGEN ENTRE SI 
CONDUCTOS INTERLOBULARES  CAMINAN EN LOS TABIQUES
CONJUNTIVOS INTERLOBULARES  DESEMBOCAN EN EL
CONDUCTO DEWIRSUNGY EL CONDUCTO ACCESORIO.

CONDUCTO DE WIRSUNG.
OCUPA EL EJE LONGITUDINAL DE LA GLANDULA. DE COLA-
CABEZA. SE DIRIGE HACIA ABAJO, SE ADOSA A LA EXTREMIDAD
DEL COLEDOCO, ATRAVIESA LA PARED DEL DUODENO Y
DESEMBOCA EN LA AMPOLLA DEVATER.
 NACE DEL WIRSUNG. A NIVEL DEL CUELLO. ATRAVIESA LA
CABEZA DEL PANCREAS Y LA PARED DEL DUODENO PARA
DESEMBOCAR EN LA CARUNCULA MENOR DE SANTORINI, A 2-
3cm ARRIBA DE LA AMPOLLA DEVATER.
CONDUCTO ACCESORIO.

• FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS.
SECRECIÓN PANCREÁTICA.
LOS AZINOS PANCREATICOS SECRETAN ENZIMAS DIGESTIVA Y LOS
CONDUCTOS DE MENOR Y MAYOR TAMAÑO, SECRETAN
BICARBONATO SODICO.
EL PRODUCTO RESULTANTE (ENZIMAS DIGESTIVAS + BICARBONATO
SODICO) FLUYE POR EL C. DE WIRSUNG. QUE SUELE UNIRSE AL
CONDUCTO HEPATICO, INMEDIATAMENTE ANTES DE LA
DESEMBOCADURA EN EL DUODENO POR LA AMPOLLA DE VATER,
RODEADA POR EL ESFINTER DE ODDI.
EL JUGO PANCREATICO DEPENDE DE LA CANTIDAD DE QUIMO
ASISTIDO EN LAS PORCIONES ALTAS DEL INTESTINO DELGADO.
“TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA” – ARTHUR C. GUYTON, M.D. ; JOHN E. HALL, Ph.D.
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL, SECRECION PANCREATICA, PAG. 898.

ENZIMAS DIGESTIVAS DEL PÁNCREAS.
SECRECION PANCREATICA = IONES BICARBONATO (BUFFER PARA EL QUIMO
ACIDO) + ENZIMAS DESTINADAS A 3TIPOS DE ALIMENTOS:
1) PROTEINAS
2) HIDRATOS DE CARBONO
3) GRASAS
ENZIMAS PROTEOLITICAS.
 TRIPSINA
 QUIMIOTRIPSINA
 CARBOXIPOLIPEPTIDASA
A. TRIPSINA Y QUIMIOTRIPSINA  PROTEINAS COMPLETAS Y/O PROTEINAS PARCIALMENTE
DIGERIDAS  PEPTIDOS DE DIVERSOS TAMAÑOS.
B. CARBOXIPOLIPEPTIDASA  FRACCIONA ALGUNOS PEPTIDOS  AMINOACIDOS INDIVIDUALES 
ESTADIO FINAL DE AMINOACIDOS.

ENZIMAS PANCREATICAS PARA HIDRATOS DE
CARBONO.
AMILASA PANCREATICA HIDROLIZA ALMIDONES, GLUCOGENO
E H. DE CARBONO RESTANTES (SALVO LA CELULOSA) 
DISACARIDOSY ALGUNOSTRISACARIDOS.
ENZIMAS PANCREATICAS PARA DIGESTION DE GRASAS.
 LIPASA PANCREATICA.
 COLESTEROL ESTERASA
 FOSFOLIPASA
HIDROLIZA GASA NEUTRAS  ACIDOS GRASOS Y
MONOGLICERIDOS.
HIDROLIZA LOS ESTERES DE COLESTEROL.
SEPARA LOS ACIDOS GRASOS DE LOS FOSFOLIPIDOS.

ENZIMAS PANCREATICAS ENZIMAS
PROTEOLITICAS INACTIVAS.
TRIPSINOGENO
QUIMIOTRIPSINOGENO
PROCARBOXIPOLIPEPTIDASA
 ENZIMAS SIN ACTIVIDAD
ENZIMATICA.
SOLO SE ACTIVAN CUANDO ALCANZAN LA LUZ DEL INESTINO. EJ. TRIPSINOGENO SE
ACTIVA GRACIAS A LA ACCION DE LA ENZIMA ENTEROCINASA (SECRETADA POR LA M.
INTESTINAL CUANDO EL QUIMO LLEGA A ÉSTA).

LA SECRECION DEL INHIBIDOR DE LA TRIPSINA
IMPIDE LA DIGESTION DEL PANCREAS.
ENZIMAS PROTEOLITICAS (-) DEL JUGO PANCREATICO, LUZ DEL INTESTINO (+)
= HOMEOSTASIA, NO DIGESTION DE PANCREAS.
CELULAS QUE SECRETAN LAS ENZIMAS PROTEOLITICAS HACIA LOS ACINOS
PANCREATICOS INHIBIDOR DE LATRIPSINA
INHIBIDOR DE LATRIPSINA  SE FORMA EN EL CITOPLASMA DE LAS CLEULAS
GLANDULARES –> IMPIDEN ACTIVACION DE LATRIPSINA (DENTRO DE LAS C.
SECRETORASY ACINOSY CONDUCTOS PANCREATICOS).
EN LESIONES HAY + CANTIDADES DE SECRECION PANCREATICA (EN ZONA
LESIONADA)  INHIBICION DE LATRIPSINA  AUMENTO DE RAPIDEZ
ENZIMATICA  PANCREAS DIGERIDO (PARCIALMENTE)  PANCREATITIS
AGUDA.

SECRECION DE IONES
CARBONATO.
LOS IONES DE BICARBONATO Y AGUA  SE SECRETAN EN
LAS CELULAS EPITELIALES DE LOS CONDUCTILLOS Y
CONDUCTOS QUE NACEN EN LOS ACINOS.
CUANDO HAY UN ESTIMULO DE SECRECION PANCREATICA,
LA CONCENTRACION DE IONES CARBONATO AUMENTA
HASTA 145 mEq/L (5 VECES + QUE EL PLASMA)  ALCALISIS
PARA NEUTRALIZAR EL HCL VERTIDO EN EL DUODENO
DESDE EL ESTOMAGO.

REGULACION DE LA SECRECION
PANCREATICA.
EXISTEN 3 ESTIMULOS BÁSICOS PARA LA SECRECION PANCREÁTICA.
1) ACETILCOLINA: LIBERADA POR TERMINACIONES NERVIOSAS PARASIMPATICAS Y
NERVIOS COLINERGICOS DEL SNA.
2) COLECISTOCININA: SECRETADA POR MUCOSA DEL DUODENO Y PRIMERAS
PORCIOES DELYEYUNO.
3) SECRETINA: SECREGADAPORLA MUCOSA DUODENAL Y YEYUNAL (CUANDO SE
RECIBEN ALIMENTOS MUY ACIDOS)
1) Y 2) ESTIMULAN A LAS CELULAS ACINARES DEL PANCREAS EN MUCHO MAYOR
MEDIDA QUE LAS CELULAS DUCTALES.  PRODUCCION DE GRANDES
CANTIDADES DE ENZIMAS PANCREATICAS DIGESTIVAS CON CANTIDADES
PEQUEÑAS DE LIQUIDO ASOCIADO.
3) ESTIMULA LA SECRECION DE SOLUCION DE BICARBONATO SODICO POR EL
EPITELIO PANCREATICO DUCTAL

GASTROINTESTINAL.
PANCREATITIS AGUDA.
PRESENTA: ALDO
CATEDRATICO: DR.
RODOLFO OSORNIO
AVENDAÑO.

PANCREATITIS.
 PROCESO INFLAMATORIO
AGUDO DEL PÁNCREAS QUE
FRECUENTEMENTE
INVOLUCRA TEJIDO
PERIPANCREÁTICO Y PUEDE
INVOLUCRARÓRGANOS Y
SISTEMAS DISTANTES
GUIA DE PRACTICA GLINICA (GPC), “DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
PANCREATITIS AGUDA”. PAG. 2. LINK:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/239_
PANCREATITIS_AGUDA/Pancreatitis_aguda_rr_cenetec.pdf

PANCREATITIS.
 ENFERMEDAD
INFLAMATORIA DEL
PANCREAS QUE NO SE
ACOMPAÑA DE FIBROSIS
DE LA GLANDULA, O MUY
POCA.
“PRINCIPIOS DE CIRUGIA”, SCHWARTZ VOL. II. F. CHARLES BRUNICARDI.
PAG.1230. 8° EDIC. Mc GRAW HILL..C

ETIOPATOGENIA.
 LITIASIS BILIAR 1° LUGAR
 ALCOHOL 2° LUGAR.
 INGESTA DE ALGUNOS FARMACOS
 CAUSAS IDIOPATICAS
 TRAUMATISMOS
 OPERACIÓN
 HERENCIA
 INFECCION
 TOXINAS
 ACTIVACION INTRAACINAR DE TRIPSINA  ACTIVACION  ENZIMAS
(FOSFOLIPASA A2 Y ELASTASA DESTRUCCION DE MEMBRANAS
CELULARES  EDEMA INTRAPANCREATICO/NECROSIS DE CELULAS
ACINARES/NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA/HEMORRAGIA
PARENQUIMATOSA
80 – 90%
10 – 20%
• “PRINCIPIOS DE CIRUGIA”, SCHWARTZ VOL. II. F. CHARLES
BRUNICARDI. PAG.1230. 8° EDIC. Mc GRAW HILL..C
• MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. 7° ED. Mc GRAW HILL-
INTERAMERICANA. PAG. 352.

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA.
CAUSAS OBSTRUCTIVAS.
a) COLEDOCOLITIASIS
b) TUMORES PANCREATICOS O AMPULARES.
c) PARASITOS O CUERPOS EXTRAÑOS
d) ESFINTER DE ODDI HIPERTENSIVO
e) OBSTRUCCION DEL ASA DUODENAL
f) DIVERTICULO DUODENAL PERIAMPULAR
TOXINASY DROGAS
a) ALCOHOL ETILICO/METILICO
b) VENENO DE ESCORPION
c) INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

CAUSAS METABOLICAS
a) HIPERTRIGLIICERIDEMA
b) HIPERCALCEMIA
TRAUMATISMOS
a) ACCIDENTAL
b) YATROGENICO
-POSTOPERATORIO (ABDOMINAL O NO)
-CPRE. (COLANGIO PANCREATOGRAFIA
ENDOSCOPICA)
HEREDITARIA

INFECCIOSA
a) VIRUS: PAROTIDITIS.VHA.VHB, EPSTEIN-BARR,COXSACKIE-B.
b) BACTERIAS: MYCOPLASMA,CAMPYLOBACTER.
c) PARÁSITOS.
VASCULAR
a) ISQUEMIA-HIPOPERFUSION
b) EMBOLIAS,ARTERIOSCLEROSIS
c) VASCULITIS: LES, PAN, HTA MALIGNA.
MISCELANEA
a) ULCUS PEPTICO PENETRANTE
b) E. DE CROHN DUODENAL
c) FIBROSIS QUISTICA
IDIOPATIA.

FISIOPATOLOGIA.
• EN CONDICIONES NORMALES  PANCREAS  SECRECIONES 
ENDOCRINAS / EXOCRINAS.
• PANCREAS EXOGENO  LIB. ENZIMAS PERJUDICIALES PARA SI
MISMO  PREVIENE SU AUTODIGESTION LIB. ENZIMAS EN
FORMA INACTIVAS (CIMOGENO O PROENZIMAS) 
TRANSPORTADASY SECRETADAS DE LA GLANDULA.
• EN CONDICIONES NORMALES  ENZIMAS PANCREATICAS  LIB.
AL DUODENO  ENTEROPEPTIDASA/ENTEROCINASA DEL BORDE
EN CEPILLOACTIVACION DE TRIPSINA  ACTIVACION DE LAS
DEMAS ENZIMAS.
• PATOLOGIA  ACTIVACION DE CIMOGENOS  CELULAS
ACINARES  LESION DE LAS MISMAS  AUTODIGESTION

CLINICA
• DOLOR MAXIMO  MINUTOS CON DURACION DE
VARIOS DIAS.
• INDOLORA (OCASIONALMENTE)
• ABDOMEN DOLOROSO (CUCHILLADA O
PERFORANTE)CON ALIVIO AL DOBLARSE HACIA
ADELANTE.
• ABDOMEN DISTENDIDO (EN OCASIONES)
• DISMINUCION DE RUIDOS HIDROAEREOS
• PRESENCIA DE NODULOS ERIMATOSOS EN PIEL (EN
CASOS DE NECROSIS GRASA)
• EQUIMOSIS EN FLANCOS (SIGNO DE GREY-TURNER) O
EN AREA PERIUMBILICAL (SIGNO DE CULLEN).
• DOLOR ABDOMINAL INTENSO A NIVEL DE EPIGASTRIO E
HIPOCONDRIO IZQUIERDO CON NAUSESYVOMITOS.

DIAGNOSTICO
• PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO DE P.A, SE REQUIEREN AL
MENOS DOS DE LOS 3 CRITERIOR SOLICITADOS.
I. CUADRO CLINICO SUGERENTE  DOLOR ABDOMINAL (EN
EPIGASTRIO) CON IRRADIACION HACIA LA ESPALDA Y CON
INTENSIDAD PROGRESIVA ACOMPAÑADO DE VOMITOS Y
NAUSEAS.
II. ALTERACIONES BIOQUIMICAS  ELEVACION DE LIPASA Y
AMILASA AL MENOS 3VECES MAS QUE LO NORMAL.
III. ALTERACIONES MORFOLOGICAS DEL PANCREAS Y ORGANOS
Y/O ESTRUCTURAS ADYACENTES.
• EVALUACION CONTINUA DENTRO DE LOS PRIMEROS 3 DIAS DEL
CUADRO CLINICO GUIA DE PRACTICA GLINICA (GPC), “DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE

• CLASIFICACION DE APACHE III (EN LOS PRIMEROS 3 DIAS DE
HOSPITALIZACION)
• HEMATOCRITO  12 Y 24 HRS POSTERIORES PARA EVALUAR
RESTITUCION DEVOLUMEN.
• DIAGNOSTICAR LOS FACTORES ETIOLOGICOS
TEMPRANAMENTE.
DIAGNOSTICO ENTRE
PANCREATITIS LEVE Y
GRAVE.
GUIA DE PRACTICA GLINICA (GPC), “DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE

DIAGNOSTICO.
• DETERMINACIÓN DE LIPASA
• DETERMINACION DEAMILASA
• BHC
• GLUCOSA EN AYUNO
• UREA
• CREATININA SÉRICA
• NITRÓGENO UREICO
• GASOMETRÍA ARTERIAL Y
VENOSA
• DESHIDROGENASA LÁCTICA
• ALANINOAMINOTRANSFERASA
• ASPARTATO
AMINOTRANSFERASA
• BILIRRUBINASTOTALES
• BILIRRUBINA INDIRECTA
• BILIRRUBINA DIRECTA
• FOSFATASA ALCALINA
• PROTEÍNASTOTALES
• ALBÚMINA
• SODIO, POTASIO CLORO,
MAGNESIO,CALCIO,
• TIEMPO DE PROTROMBINA,
• TIEMPO DETROMBOPLASTINA,
EL MOMENTO DE LA
EVALUACION SI EXISTEN
SOSPECHA DE UNA P.
AGUDA. SOLICITAR:
GUIA DE PRACTICA GLINICA (GPC), “DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO DE PANCREATITIS AGUDA”. PAG. 3.
LINK:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Cata
logoMaestro/239_PANCREATITIS_AGUDA/Pancreatitis
_aguda_rr_cenetec.pdf

DIAGNOSTICO
• VALORES DE AMILASA SERICA: AUMENTADA 3
VECES O MÁS POR ENCIMA DEL LIMITE SUPERIOR
DE LA NORMALIDAD.
• LA AMILASA SE NORMALIZA DENTRO DE LOS
PRIMEROS 4-7 DIAS DESPUES DEL COMIENZO DEL
DOLOR. +7 DIAS  COMPLICACION.
• LIPASA: MAS SENSIBLE Y ESPECIFICA QUE LA
AMILASA. SE ELEVA AL MISMO TIEMPO,PERO
PERSISTE MASTIEMPO.
• TRIPSINA SERICA AUN MAS SENSIBLE Y
ESPECIFICA.
• TRIPSINOGENO EN ORINA  BASTANTE SENSIBLE
(96%)Y ESPECIFICO (92%)
• LEUCOCITOSIS
• HIPOCALCEMIA
• AUMENTO DE
BILIRRUBINA
• FOSFATASA ALCALINA
• HIPERTRANSAMINASEMIA

DIAGNOSTICO CONTECNICAS DE IMAGEN.
• ULTRASONIDO  ESTUDIO DE PRIMER INSTANCIA EN
SOSPECHA DE P.A.
• LA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA (TAC)  PRIMERAS 24
HORAS  PRIMERA CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA 
DETECTAR LAS FORMAS LEVES, E INDICA LOS CASOS
POTENCIALMENTE GRAVES QUE REQUIEREN MAYOR
VIGILANCIA.
• REPETIR TAC (72-120 horas)  CONOCER EL FACTOR
PRONOSTICO Y LA EXTENSION DE LA NECROSIS
PANCREATICA.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL  ALTERACIONES DE LA VESICULA Y
VIAS BILIARES  SI ES O NO DE ORIGEN BILIAR.
• LA ECOGRAFIA Y TC PERMITEN EL Dx DE AQUELLOS CASOS CON
ENZIMAS SERICAS NORMALES O EN RANGOS NO
DIAGNOSTICO.
• MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. 7° ED. Mc
GRAW HILL-INTERAMERICANA. PAG. 352.
• GUIA DE PRACTICA GLINICA (GPC), “DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/23
9_PANCREATITIS_AGUDA/Pancreatitis_aguda_rr_cenetec.pdf

Pancreatitis aguda no
necrosante. La imagen de CT
muestra
edema (flecha grande) y
líquido (flecha
chica), pero vascularización
intacta del
páncreas en su totalidad.

PANCREATITISAGUDA
NECROSANTE (INFECTADA). LA
IMAGEN DE
LA CT MUESTRA ÁREAS NO
PERFUNDIDAS
Y LA PRESENCIA DE GAS EN LA
REGIÓN DE
NECROSIS GRAVE, LO QUE
INDICA INFECCIÓN.

TRATAMIENTO.
PANCREATITIS LEVE
• DIETA ABSOLUTA PANCREAS EN REPOSO.
• USAR SONDA NASOGASTRICA EN Px  VOMITOS CON
ILEO; DOLOR MODERADAMENTE INTENSOS O ILEO;
DISTENSION DEL ABDOMEN.
• REANUDAR CONSUMO ORAL CUANDO HAYA MEJORA DEL
Px ANTE DOLORY RUIDOS INTESTINALES.
• USO DE ANALGESICOS:
 MEPERIDINA: 100-150mg IM C/3-4hrs.
 REDUCIR DOSIS EN Px CON DISFUNCION HEPATICA O
RENAL.
• “DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO”.- STEPHEN J. McPHEE &
MAXINE A. PAPADAKIS. 47° EDICION 2008. McGRAW HILL LANGE. PAG.
606.
• MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. 7° ED. Mc GRAW
HILL-INTERAMERICANA. PAG. 353.

TRATAMIENTO.
PANCREATITIS GRAVE
• SE REALIZA UNA PAPILOTOMIA ENDOSCOPICA EN LAS
PRIMERAS 72 HRS  MEJORA LA EVOLUCION Y EL PRONOSTICO
 ES UNA INDICACION ABSOLUTA  ICTERICIA ASOCIADA.
• SI HAY PERDIDA DE LIQUIDOS  SUMINISTRAR LIQUIDOS
INTRAVENOSOS  HOMEOSTASIS.
• HIPOCALCEMIA  GLUCONATO DE CALCIOVI.
• TRANSFUSIONES DE PLASMA FRESO O CONGELADO O
ALBUMINA SERICA  Px CON COAGULOPATIA O
HIPOALBUMINEMIA.
• IMIPINEM (500mgVI C/8hrs)
• CEFUROXIMA (1.5gVI C/8hrsY DESPUES A 250mgVO C/12hrs).
607.
• MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. 7° ED. Mc GRAW
X 14 DIAS PACIENTES CON
NECROSIS PANCREATICA ESTERIL
 REDUCIR RIESGO DE
INFECCION Y MORTALIDAD.

COMPLICACIONES.
 LA MAYORIA DE LOS Px TIENEN P.A. LEVE 
REQUIEREN – 1 SEMANA DE HOSPITALIZACION.
 PSEUDOQUISTE  PRINCIPAL COMPLICACION +
FRECUENTE EN P.A.
COLECCIONES LIQUIDAS QUE APARECEN EN EL 15%
DE LOS PACIENTES CON P.A. ENTRE 1-4 SEMANAS
DESPUES DEL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD. NO
TIENEN CAPSULA.
90%  EN EL CUERPOY COLA DEL PANCREAS.
10% TRAUMAS
85% CUERPOY COLA DEL PANCREAS.
15% CABEZA DEL PANCREAS. • MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. 7° ED. Mc GRAW
606-607.

PRONOSTICO.
• LA MORTALIDAD SE CIFRA ENTRE 3-12%.
• PARA VALORAR EL PRONOSTICO DEL Px SE UTILIZA
A)ESCALA DE RANSOM (RANSON)
B)ESCALA EL APACHE II.
• ESCALA DE RANSOM (RANSON).
1) CUANDO EXISTE TRES O MAS DE LOS SIGUIENTES PARAMETROS
EN EL INTERNAMIENTO PUEDE PREDECIRSE CON UNA
SENSIBILIDAD DE 60-80% UN CURSO GRAVE COMPLICADO POR
NECROSIS PANCREATICA.
A. LEUCOCITOSIS >16.000/UL
B. EDAD MAYOR A 55AÑOS
C. GLUCEMIA>200MG/100ML
D. LDH SERICA>350 UNIDADES/LITRO
E. AST MAYOR A 250 U/L
“DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO”.- STEPHEN J. McPHEE & MAXINE
A. PAPADAKIS. 47° EDICION 2008. McGRAW HILL LANGE. PAG. 605.

• EL SURGIMIENTO EN 48HRS DE LOS SIGUIENTES FACTORES
INDICA EMPEORAMIENTO DEL PRONOSTICO.
A. CAIDA DEL HEMATOCRITO MAYOR DE 10 PUNTOS EN
PORCENTAJE.
B. AUMENTO DE BUN (NITROGENO UREICO SANGUINEO)
>5mg/100ml
C. Po2 ARTERIAL < 60mmHg
D. CALCIO SERICO <8mg/100ml
E. DEFICIT DE BASES>4mEq/L
F. SECUESTRO CALCULADO DE LIQUIDO >6L
NUMERO DE CRITERIOR TASA DE MORTALIDAD
0-2 1%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%

GASTROINTESTINAL.
PANCREATITIS CRONICA.
PRESENTA: ALDO
CATEDRATICO: DR.
RODOLFO OSORNIO
AVENDAÑO.

ETIOPATOGENIA.
 LITIASIS BILIAR 1° LUGAR
 ALCOHOL 2° LUGAR.
 INGESTA DE ALGUNOS FARMACOS
 CAUSAS IDIOPATICAS
 TRAUMATISMOS
 OPERACIÓN
 HERENCIA
 INFECCION
 TOXINAS
80 – 90%
10 – 20%

• ANOREXIA
• NAUSEASYVOMITO
• ESTREÑIMIENTO (CONSTIPACION)
• FLATULENCIA
• PERDIDA DE PESO
• ESTEATORREA
• EL DOLOR DISMINUYE CONFORMA A LA
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD.
• DEFICIT DE B12

DIAGNOSTICO.
• NIVELES DE AMILASAY LIPASA  NORMALES
• AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA.
• AUMENTO DE BILIRRUBINA POR COLESTASIS SECUNDARIA A
INFLAMACION CRONICA ALREDEDOR DEL COLEDOCO.
• CALCIFICACIONES PANCREATICAS
• PRUEBAS DE IMAGEN (Rx, TC, ECOGRAFIA ABDOMINAL).
TC  CALCIFICACIONES; DILATACION DUCTAL;
HETEROGENEIDAD O ATROFIA DE LA GLANDULA.
• POSIBLE GLUCOSURIA
• EN ANALISIS QUIMICO DE HECES  GRASA FECAL EN EXCESO.

TRATAMIENTO.
 DIETA CON POCAS GRASAS.
 EVITAR INGESTA DE ALCOHOL
 ADMINISTRACION CONCURRENTE DE ANTAGONISTA H2
(EJ. RANITIDINA 150mg C/12 HRS (2VECES AL DIA))
 ADMINISTRAR INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
(EJ. OMEPRAZOL 20-60mgVO)
 ADMINISTRACION OPCIONAL DE BICARBONATO DE SODIO
650mg PRE Y POSTPRANDIAL  DISMINUCION DE LA
INACTIVACION DE LA LIPASA POR EL ACIDO. (TAMBIEN
TIENE ACCION SOBRE LA ESTEATORREA, DISMINUCION).

• EVITAR ANTIACIDOS QUE LLEVEN CALCIOY MG DEBIDO A QUE
SE UNEN A GRASAS  EMPEORAN SU ABSORCION.
TRATAMIENTO QUIRURGICO.
INDICACIONES:
*DOLOR PERSISTENTE E INCONTROLABLE CON MORFICOS,
RELACIONADO CON MAL DRENAJE DELWIRSUNG (X
OBSTRUCCION O ESTENOSIS).
*ICTERICIA OBSTRUCTIVA
*IMPOSIBILIDAD PARA DESCARTAR UN CANCER SUBYACENTE.
*COMPLICACIONES.
INTERAMERICANA. PAG. 354-355.

GASTROINTESTINAL.
OBSTRUCCION INTESTINAL ID..
PRESENTA: ALDO
CATEDRATICO: DR.
RODOLFO OSORNIO
AVENDAÑO.

DEFINICION.
• Ocurre obstrucción intestinal cuando hay interferencia en la
progresión normal del contenido intestinal total o parcial.
• Se denomina obstrucción mecánica cuando existe una verdadera
barrera física que obstruye la luz intestinal.
 La localización más frecuente es el intestino delgado.
• Se dice que hay una obstrucción en asa cerrada cuando se tiene
obstrucción de los extremos aferente y eferente de un asa
intestinal.

La causa más frecuente de obstrucción de ID son las adherencias,
seguidas de HERNIAS (primera causa en pacientes sin cirugía
previa), TUMORES (intrínsecos y extrínsecos),
INTUSUSCEPCIÓN, VÓLVULO, ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL, ESTENOSISY FIBROSIS QUÍSTICA
ETIOPATOGENIA

CLINICA
• DOLOR ABDOMINAL
• VOMITOS
• DISTENCION ABDOMINAL
• HIPERPERISTALTISMO CON RUIDOS METALICOS
• DESTACAR QUE EL PxTENGA HERNIA INCARCERADA.
EN PROCESO DE EXTRANGULACION.
• FIEBRE AUMENTADA
• DOLOR INTENSOY CONTINUO
• RIGIDEZ MUSCULAR.

LABORATORIALES
• HEMOCONCENTRACION
• ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
• AMILASA SERICA AUMENTADA (OCASIONALMENTE)
• SI SE PRESENTA LEUCOCITOSIS  SOSPECHA DE
EXTRANGULACION
• EN LA RADIOGRAFIA EN BIPEDESTACION, SON
CARACTERISTICOS LOS NIVELES HIDROAEREOS Y LA
IMAGEN EN “PILA DE MONEDA”.
• COLON DEPROVISTO DE GAS.
• BUSCAR AIRE EN LA VIA BILIAR, CALCULOS BILIARES
OPACOS DE FORMA SISTEMATICA.

TRATAMIENTO
• 99% DE LOS CASOS  REPOSICION HIDROELECTROLITICA.
• SOSPECHA DE EXTRANGULACION, DOLOR Y FIEBRE Y SI NO SE
RESUELVE EN UN LAPSO DE 3-5 DIAS.  INTERVENCION
QUIRURGICA.
• SI EXISTEN ADHERENCIAS Y EL INTESTINO ES VIABLE 
REALIZAR UNA ENTEROLISIS.
• El intestino gangrenado no viable debe resecarse, al igual que los
tumores, realizando una anastomosis primaria, salvo en caso de
peritonitis difusa.
• Los cuerpos extraños deben extraerse mediante enterotomía.

GASTROINTESTINAL.
OBSTRUCCION INTESTINAL IG..
PRESENTA: ALDO
CATEDRATICO: DR.
RODOLFO OSORNIO
AVENDAÑO.

 CAUSADA P R I N C I- P A L M E N T E POR CÁNCER COLORRECTAL
(MÁS FRECUENTE EN RECTOY SIGMA)
• VÓLVULOS
• D IV E RT I C U L IT I S
• C O L IT I S ACTÍNICA O RADICA.
ETIOPATOGENIA

Anatomía y fisiología del páncreas

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