Macrófagos y su relación con la clínica.

1. SALUD E INFECCIÓN INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA, MICOLOGÍA
ARTICULO DE REVISIÓN 2018
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MACRÓFAGOS
AUTOR: SABANDO ESPINOZA BRYAN RENÉ
Estudiante de 4to
semestre de la carrera de Medicina de la Universidad Técnica de Manabí.
E-mail: bryanecuado2612@gmail.com
COAUTOR: DR. JORGE CAÑARTE
Médico Especialista en Inmunología Clínica y Medicina Regenerativa
Docente de la Universidad Técnica de Manabí
RESUMEN
Los macrófagos son células fagocíticas que pertenecen a la inmunidad innata. Son derivados de los
monocitos y sus funciones principales son la eliminación de microbios extraños y la reparación de
tejidos dañados. Al ser tan importante, está de más decir que pueden estar presente en varios
procesos patológicos, por los que su estudio es indispensable para las nuevas generaciones de
médicos. Algunas de estas patologías se presentarán a lo largo del este artículo.
Palabras clave: Macrófago, monocito, patología, microbios.
MACROPHAGE
ABSTRACT
Macrophages are phagocytic cells that belong to innate immunity. They are derived from monocytes
and their main functions are the elimination of foreign microbes and the repair of damaged tissues.
Being so important, it goes without saying that it can be present in various pathological processes,
which is indispensable for the new generations of doctors. Some of these pathologies are presented
throughout this article.
.
Keywords: Macrophage, monocyte, pathology, microbes.

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ARTICULO DE REVISIÓN 2018
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INTRODUCCIÓN
MONOCITOS
Antes de estudiar a los macrófagos como tal, es
pertinente empezar por su precursor más
básico, los monocitos. Representan entre el 5-
10% de los leucocitos en la sangre periférica
(1). Presenta un núcleo bilobulado y en forma
de riñón, por lo que se lo denominará célula
mononuclear. Así mismo, como otras células
sanguíneas, derivan de las células
hematopoyéticas madres, específicamente de la
línea mieloide.
Entre sus funciones están el estimular la
inflamación y eliminar a microorganismos
patógenos (2) (aunque esta última es una
función muy reducida).
Se dividen en tres subpoblaciones de acuerdo a
los receptores:
 Monocitos Clásicos: Se encargarán de la
eliminación del microbio atacante.
 Monocitos Inflamatorios: Mediarán las
reacciones inflamatorias.
 Monocitos Reguladores: Modularán de
manera positiva o negativa al sistema
inmune.
Al cabo de un tiempo recirculando el torrente
sanguíneo, los monocitos pueden pasar a los
tejidos y diferenciarse en distintos tipos
celulares con una morfología propia, y
funciones distintas. Entre estos tenemos a los
macrófagos tisulares, células de Kupffer,
macrófagos alveolares, microglía, osteoblastos,
entre otros. Las citocinas necesarias para
diferenciarse en macrófagos son el M-CSF,
GM-CSF y la IL-3 (1), y, en presencia de IL-4
y GM-CSF, en células dendríticas (2).
MACRÓFAGOS
Son más grandes que los monocitos ya que
poseen retículo endoplásmico rugoso muy
desarrollado, además de una gran cantidad de
mitocondrias (1). Cuando están inactivos, se
encuentran «patrullando» por los tejidos no
inflamados en busca de patógenos y restos
celulares, conservando en todo momento una
alta capacidad fagocítica; a pesar de ello, su
capacidad de presentar antígenos permanece
inactiva. Gracias a sus receptores de membrana
TLR, reconocen (PAMP), estimulando su
activación por lo que liberará un gran número
de citoquinas, como el TNF- α IL1 β o IL-8,
importantes para iniciar los procesos
inflamatorios y el reclutamiento leucocitario

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ARTICULO DE REVISIÓN 2018
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celular. Su activación también tiene como
objetivo eliminar a los microbios atacantes,
introduciéndolo dentro de sí mismo en una
vesícula fagocítica gracias a sus distintos
receptores de membrana que posee,
fagocitándolos e hidrolizándolos en pequeños
aminoácidos, a los que se les añadirá un MCH
II.
Además, los macrófagos junto a los monocitos,
tienen la capacidad de iniciar las reparaciones
tisulares, estimulando la angiogénesis y las
células madres de distintos tejidos, como el de
los músculos y los huesos. Se han descrito dos
tipos de macrófagos diferentes, acorde a su
función y su capacidad de secretar citocinas
proinflamatorias o antiinflamatorias, los
macrófagos M1 y los M2 (3). Los macrófagos
M1 se producirían en presencia de señales
inflamatorias como el interferón gamma (IFN-
γ) y el TNF- α, teniendo un papel importante en
la eliminación bacteriana, vírica y tumoral,
secretando citocinas como el TNF- α, IL1- β,
IL-6 e IL-12; mientras que los M2 en presencia
de citocinas antiinflamatorias como la IL-10
suprimirán la respuesta inmune e intervendrán
en la reparación del daño y regeneración tisular,
secretando IL-10, TGF- β, VEGF y
metaloproteinasas (MMP).
Estas células M1/M2 se encuentran en un
complejo equilibrio. En la actualidad se estudia
el desbalance en sus funciones, lo que ha
sugerido que participa en patologías
neoplásicas, la obesidad o enfermedades
autoinmunes como la artritis reumatoide.
SINDROME DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS (SOPQ) Y
MACROFAGOS
El MIF es una citocina proinflamatoria
producido por una variedad de tipos celulares,
entre los que se encuentran los
monocitos/macrófagos, células endoteliales,
células endócrinas, epiteliales y células B y T
(4). Domina los procesos metabólicos e
inflamatorios, como la homeostasis de la
glucosa durante periodos de estrés y la
infiltración de macrófagos en el tejido adiposo
respectivamente. En estudios realizados en el
2015 por la Universidad de Alcalá en Madrid,
se ha demostrado que en pacientes con SOPQ
las concentraciones de MIF se elevan, por lo
que puede contribuir a la aceleración de
procesos ateroescleróticos (2), o provocar
insulinoresistencia (5).

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DEGENERACIÓN MACULAR, APNEA
DEL SUEÑO Y MACRÓFAGOS
La Apnea del Sueño se la considera factor de
riesgo en la degeneración macular, teniendo en
mente que la hipoxia es la unión entre los dos
procesos (6). La retina utiliza más oxígeno en la
oscuridad, lo que ocurre al momento de que se
cierran los ojos para dormir. En un episodio de
apnea, la saturación de oxígeno caerá en picada
en unos pocos segundos, por lo que además de
producir hipoxia, se puede dar un proceso
inflamatorio.
Un estudio reciente da a entender que la
relación que la falta de sueño debilita el sistema
inmunitario y origina un cambio químico en los
macrófagos. (7). Al no tener un descanso
continuo, el sistema inmune hace que los
macrófagos M2 aumenten ayudando en la
proliferación vascular. Los macrófagos M1,
tienen un comportamiento diferente que fue
descrito anteriormente, y es precisamente el
incremento de este tipo de macrófagos la
conexión entre la AS y la DMAE. (8)
PERIODONTITIS Y MACRÓFAGOS
La periodontitis es causada por un
conglomerado de especies bacterianas (9), que
principalmente afecta a los tejidos de inserción
de los dientes. Los macrófagos, se activan por
medio de dos vías: Clásica y Alterna.
Cada una de ellas está caracterizada por un
marcador indirecto. En la clásica se observan la
IFNγ e IL6, y en la alterna la IL4, aunque
estudios recientes se ha descrito a la FXIII-A
como un buen marcador de la vía alterna. Las
dos se encuentran presentes en los tejidos
gingivales de pacientes con periodontitis, por lo
que se produciría tanto una respuesta
proinflamatoria, como antiinflamatoria (10).
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
SEVERO Y MACRÓFAGOS
El LESS es una enfermedad autoinmunitaria en
donde el cuerpo ataca y destruye células sanas
(11). El síndrome de activación del macrófago
(MAS) es una condición severa y fatal, en
donde se produce una excesiva activación de
los macrófagos y linfocitos T, dando lugar una
descontrolada respuesta inflamatoria. Aunque
es poco frecuente en el LES, en caso de que se
diera produciría un aumento de la
manifestación de la enfermedad, lo que podría
ser mortal para el paciente afectado (12).

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(13)
CÁNCER DE PROSTATA Y
MACRÓFAGOS
El cáncer de próstata ocupa el segundo lugar de
incidencia de muerte en varones en el mundo
de acuerdo con estadísticas de la OMS (14).
Los TAM (macrófagos asociados a tumores),
han demostrado desempeñar un papel
importante en la creación de un microambiente
inmunosupresor, así como la estimulación del
crecimiento tumoral prostático en la metástasis,
angiogénesis y su progresión, por lo que los
TAM pueden ser blancos terapéuticos para el
tratamiento de la neoplasia. Estudios sugieren
(15) que la disminución de este tipo de
macrófagos puede derivar a la dispersión, un
decremento en el crecimiento, y una mejor
respuesta a la quimioterapia.
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