Patologías nutricionales pediatricas prevalentes en Honduras

1. Patologías Nutricionales
PrevalentesDocente: Dra. Claudia Aguilar
Grupo N° 5:
Carlos A. Figueroa
Mauricio J. Murillo

2. CONCEPTOS BÁSICOS

3. Nutrición
La nutrición es el proceso biológico en el que los
organismos asimilan los alimentos y los líquidos
necesarios para el funcionamiento, el crecimiento y
el mantenimiento de sus funciones vitales.

4. Nutriente
• También conocido como nutrimento, es un
producto químico procedente del exterior del
organismo que éste necesita para realizar
sus funciones vitales.

5. Malnutrición
Es el estado que aparece como resultado de una
dieta desequilibrada, en la cual hay nutrientes
que faltan, o de los cuales hay un exceso, o
cuya ingesta se da en la proporción errónea.
Puede tener como causa también la
sobrealimentación

6. Desnutrición
Estado patológico de distintos grados de seriedad
y de distintas manifestaciones clínicas que
puede ser causada por la mala ingestión o
absorción de nutrientes, también por una dieta
inapropiada como hipocalórica o hipoproteica.

7. PRINCIPALES PATOLOGÍAS
NUTRICIONALES DE HONDURAS

8. Principales Patologías
Nutricionales de Honduras
Hipovitaminosis
Anemias
Diarreas
Alimentación
Complementaria
Inadecuada
Uso de Fórmulas
de Lactancia
Inadecuadas
Desnutrición
Materna
Desnutrición
Proteico-
Energética
Intolerancia
Alimentaria
Sobrepeso

9. Causas de la Desnutrición
Infantil

10. Hipovitaminosis
Principales Hipovitaminosis
• Vitamina A (Retinol)
• Acido Fólico (B9)
• Cobalamina (B12)
• Niacina (B3)

11. Déficit Vitamina A
• El 14% de los niños y niñas en edad Pre-
escolar la padece.
• En un modelo de regresión lineal muestra una
relación negativa entre el N° de miembros del
hogar y los niveles plasmáticos de retinol.
• Entre sus causas esta: alimentos
complementarios fortificados inadecuados para
la edad o mal preparados, educación y
economía familiar.

12. Desnutrición en Honduras
Mapa de desnutrición en
Honduras
Fuente: Censo PRAF 1986-2001

18. PRINCIPALES FACTORES DE LA
DESNUTRICIÓN INFANTIL

19. Pobreza
Pobreza
Extrema
Ignorancia
Higiene
Defectuosa
Enfermedad
Infecciosa

20. CLASIFICACIÓN DE LA
DESNUTRICIÓN INFANTIL

21. Clasificación de la Desnutrición
Infantil
21
• Aguda
• Crónica
Duración del proceso
• Primaria
• Secundaria
• Mixta
Etiología
• Leve
• Moderada
• Severa
Grados de afectación
• Marasmo
• Kwashiorkor
• Mixto
Tipos clínicos

22. Duración del Proceso
Hay 3 tipos de desnutrición:
1. Desnutrición aguda: Deficiencia de peso para altura (P/A).
Delgadez extrema. Resulta de una pérdida de peso asociada con
periodos recientes de hambruna o enfermedad que se desarrolla
muy rápidamente y es limitada en el tiempo.
2. Desnutrición crónica: Retardo de altura para la edad (A/E).
Asociada normalmente a situaciones de pobreza, con
consecuencias para el aprendizaje y menos desempeño
económico.
3. Desnutrición global: Deficiencia de peso para la edad
(Velocidad de crecimiento inadecuada. Índice compuesto de los
anteriores (P/A x A/E = P/E) que se usa para dar seguimiento a

23. Etiología
Primaria: si la ingesta de
alimentos es insuficiente
Determinar el origen de la carencia de los
nutrimentos
Secundaria: Cuando el
organismo no utiliza el alimento
consumido, se interrumpe el
proceso digestivo o absortivo de
los nutrimentos
Mixta o terciaria:
Cuando la coalescencia
de ambas condiciona la
desnutrición

24. Grados de Afectación
1-10% = Normal
10-24% = Leve
25-40% = Moderada
≥ 41% = Severa

25. Waterlow

26. • Normal: valores adecuados para la
edad.
• Desnutrición aguda: peso para la talla
bajo y talla para la edad normal.
• Desnutrición crónica recuperada o en
homeorresis: talla para la edad alterada y
peso para la talla normal.
• Desnutrición crónica agudizada: talla
para la estatura alterada y peso para la
talla baja.
Y por intensidad será:
• Grado I: menos del 90%
• Grado II: entre el 80 y 89%
• Grado III: menos del 79%

27. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO –
CALÓRICA (MARASMO)

28. Principales Factores
Etiológicos
Ingesta inadecuada y/o proteínas
Practicas inadecuada de lactancia materna
Dietas locales insuficientes de contenido
calorico
Aumento del requerimiento (infecciones,
crecimiento)

29. Características clínicas
• Adelgazado por la consunción intensa de los músculos y
grasa.
• Disminución del espesor de los pliegues.
• Disminución del peso inferior del 60% de lo normal.
• Disminución de la circunferencia de músculos del brazo
menor de 15cm, con consunción de músculos temporales
e interóseos.
• Disminución de la talla.
• Presenta cabello escaso, seco y débil.
29

30. Características clínicas
• Disminución de la frecuencia cardiaca.
• Disminución de la presión arterial.
• Disminución de la temperatura corporal.
• En algunos casos se observa diarrea en
ayunas.
• Disminución del índice de creatinina-talla (la
excreción de creatinina en orina de 24 horas en
comparación con las cifras normales basadas
en la talla), lo cual traduce la pérdida de masa30

31. Fisiopatología del Marasmo
A. Respuestas Endocrinos y metabólicos
• Deficiencia de energía: En los pacientes
marasmáticos se caracterizan por
hipometabolismo.
• Si la ingestión de los alimentos disminuye, el
ritmo de crecimiento también se disminuye,
se retarda la pubertad y se reduce la talla.
31

32. Fisiopatología del Marasmo
• Las respuestas corporales al ayuno ocasionan
una disminución de la secreción de insulina,
niveles aumentados de glucagón y cortisol
plasmático, limitación de la conversión de
triyodotironina (T3 ) a partir de la tiroxina (T4 )
en tejidos periféricos, disminución de la
secreción de somatomedina C en el hígado. En
relación al eje hipófisis-tiroides la función esta
disminuida: la captación de yodo es baja, hay
disminución de la hormona del crecimiento. 32

33. Fisiopatología del Marasmo
• La disminución de la insulina plasmática permite que
los ácidos grasos libres y los aminoácidos se
movilicen desde los tejidos adiposos y del músculo
para suministrar compuestos (lactato, glicerol y
aminoácidos) que entran a la vía gluconeogenica y
mantener el metabolismo oxidativo del organismo,
mientras conserva la glucosa para el metabolismo
cerebral.
• Además hay una resistencia periférica a la insulina
por efecto de la hormona del crecimiento, cortisol,
catecolaminas, ácidos grasos libres e interleucinas.33

34. Fisiopatología del Marasmo
• Deficiencias de proteínas: En el marasmo
esta disminuido la catabolia proteica, en
particular cuando las cetonas provenientes
de ácidos grasos se tornan el sustrato
energético para algunos tejidos.
34

35. Fisiopatología del Marasmo
B. Respuestas cardiovasculares y renales
• Respuestas cardiovasculares: El gasto cardiaco
disminuye paralelamente a la intensidad metabólica.
La disminución del gasto cardiaco hace bajar la
presión arterial.
• Hay incapacidad renal de reabsorber sodio por una
inmadurez renal, como consecuencia de la
desnutrición temprana. la capacidad de acidificación
de la orina se encuentra alterada y puede originar
acidosis metabólica. 35

36. Fisiopatología del Marasmo
• Estos cambios en el corazón y en el riñón son
en partes adecuados para la disminución de la
masa corporal magra y al estado de
hipometabolismo (marasmo), pero se vuelven
desventajas en caso de una enérgica
reposición nutricional, o una infección aguda en
donde se requieren aumentos rápidos del gasto
cardiaco, intensidad del metabolismo y la
eliminación urinaria de solutos. 36

37. Fisiopatología del Marasmo
C. Cambios hematológicos
• La anemia en el marasmo no existe o es moderado.
Tampoco se producen cambios en la morfología del
glóbulo rojo. La deficiencia de hierro es menos frecuente.
En el marasmático se detiene el crecimiento y por lo
tanto las necesidades de hierro disminuyen. Por otra
parte el marasmo se presenta en edades tempranas de
la vida en donde los depósitos de hierro están saturados,
por el almacenamiento que ocurren durante el embarazo.
Sin embargo cuando se inicia la recuperación, la anemia
y la deficiencia de hierro se hacen presentes.
37

38. Fisiopatología del Marasmo
D. Cambios en la estructura y función del tubo
digestivo
• El apetito puede ser normal, regular o caprichoso. La
función intestinal puede ser normal o con periodos
de diarrea que alternan con estreñimiento. la
actividad enzimática duodenal esta disminuida. Al
igual que Kwashiorkor presentan intolerancia a la
lactosa.
• La mucosa del intestino delgado es normal pero con
espesor disminuido. Hay lentitud del recambio 38

39. Fisiopatología del Marasmo
• E. Sistema inmune
• en el marasmo los niveles de inmunoglobulinas
plasmática están normales o aumentadas
debido a los cuadros infecciosos a repetición.
La respuesta de inmunidad local están
disminuidas (disminución de IgA). Las
infecciones son frecuentes por disminución de
la actividad de los neutrofilos y del sistema de
complemento.
39

40. Fisiopatología del Marasmo
F. Regulación de la temperatura
• Hay disminución del metabolismo basal
ocasionando hipotermia. Los mecanismos
son: disminución de la producción de calor
por bajo nivel plasmático de T3; disminución
de la función adrenérgica; perdida del
aislamiento térmico por la disminución del
tejido adiposo subcutáneo. 40

41. G. Alteraciones en el sistema nervioso
• En el primer periodo de la vida el cerebro está
programado genéticamente a crecer más
rápidamente que el resto del cuerpo. el cerebro
crece muy rápido durante los primeros 2 años de
vida, principalmente la corteza. El riesgo de una
alteración anatómica, bioquímica y funcional
irreversible es mayor en las deficiencias nutricionales
en las primeras etapas de la vida.
41

42. • La gravedad o grado de desnutrición se
determina siguiendo la clasificación dada por
la O.M.S, basada en el grado de pérdida de
peso.
– Desnutrición grado I: pérdida del 15 al 20% de
peso
– Desnutrición grado II: pérdida del 25 al 40% de
peso

44. Índice Creatinina-Talla (ICT)
• La creatinina se encuentra casi exclusivamente en el músculo en
forma de creatina fosfato.
• Su principal metabolito es la creatinina, la cual se puede medir tanto en
el plasma como en orina.
• La medición de creatinina es un indicador clínico para estimar la
situación proteico muscular o somática.
• Sirve para determinar el grado de desnutrición.
ICT : Excreción de creatinina en orina de 24 h x
100
Excreción ideal de creatinina en 24 h para la talla
44

45. Grado de Desnutrición según
ICT
Grado de desnutrición según el ICT
ICT (%) Grado de desnutrición
90-110 Normal
80-89 Leve
70-79 Moderado
<70 Severo
45

46. Tratamiento
• El apoyo nutricional del niño con marasmo debe
comenzar tan pronto como sea posible y consiste
básicamente en aportarle los nutrimentos que
necesita para cubrir sus reservas perdidas, el gasto
por enfermedad y las necesidades propias por la
edad.
• Sin embargo, en ocasiones es importante corregir
también el estado hidroelectrolítico, el ácido base,
las alteraciones metabólicas y hemodinámicas, así
como tratar posibles infecciones.

47. • El objetivo del apoyo nutricional de los niños con
marasmo leve y moderada es aumentar de manera
gradual la cantidad de alimento hasta proporcionar cada
día cerca de 150 a 200 kilocalorías por cada kilogramo
de peso del menor, con un contenido diario de proteínas
de alto valor biológico de entre dos y tres gramos por
kilogramo de peso.
• Todo ello a fin de que el pequeño gane peso cada día,
hasta que abandone la fase aguda de la desnutrición (al
menos arriba de 80 a 90 por ciento del peso para la
estatura) y alcance su percentil normal de crecimiento

48. • En el caso de que un niño con marasmo grave presente un
peso mayor de seis kilogramos, es posible alimentarlo con
una dieta complementaria a base de sólidos, con la misma
cantidad de energía por kilogramo; es decir, se aseguran
los requerimientos de líquidos por día a través del consumo
de leche, y los de energía y nutrimentos se completan con
alimentos sólidos, mediante dietas fraccionadas, evitando
los caldos e irritantes. Para ello es útil emplear las
cantidades de energía y proteínas recomendadas para la
edad.

49. • Por otro lado, con frecuencia se presenta el caso de niños con
marasmo que pesan menos de seis kilogramos.Éstos deben ser
alimentados sólo con leche hasta que alcancen dicho peso;
entonces se les dará leche combinada con alimentos sólidos,
como se mencionó antes. Este apoyo nutricional se basa en que
los niños con marasmo muestran una regresión completa de sus
funciones, entre ellas la del intestino, y se supone que cuando
alcanzan el peso de seis kilogramos su función intestinal ya se
encuentra en condiciones enzimáticas adecuadas como para
poder digerir y absorber otro tipo de alimentos diferentes a la
leche.

50. DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO –
PROTEICA (KWASHIORKOR)

51. Kwashiorkor
• El término proviene de la lengua africana, originada en
Ghana y significa “la enfermedad de los niños
abandonados cuando nace el siguiente”.
• La enfermedad aparece poco tiempo después de que el
lactante es desplazado de la lactancia materna de
manera precoz (por la llegada de otro bebe) y comienza
a recibir una alimentación a base de harinas ricas en
carbohidratos y pobre en proteínas.
• El kwashiorkor es más frecuente en el preescolar, entre
los dos y cuatro años.

52. Factores etiológicos
• Destete precoz
• Ingesta de alimentos con proteínas de bajo
valor biológico (maíz, arroz, mandioca)
• Alteración en la absorción de proteínas (diarrea
crónica)
• Pérdidas anormales de proteínas por
proteinuria (nefrosis)

53. Factores etiológicos
• Infecciones
• Hemorragias
• Quemaduras
• Síntesis proteica insuficiente (hepatopatía
crónica)

54. • Principios importantes del destete

55. Fisiopatología del
Kwashiorkor
A. Respuestas Endocrinos y metabólicos
• Deficiencia de energía: hay hipermetabolismo; el
individuo hipermatabolico también utiliza grasa como
energía, pero rápidamente degrada proteínas para
generar glucosa, lo cual origina perdida del tejido
muscular y de órganos.
• Deficiencias de proteínas: La degradación de las
proteínas endógenas (catabolia) ocurre para cubrir
las necesidades calóricas durante la deprivación
energética. En caso de sepsis, estrés o quemaduras
aumentan su proporción. 55

56. Fisiopatología del
Kwashiorkor
• En el hipermetabolismo (kwashiorkor) aumenta la
gluconeogenesis. En pacientes con desnutrición
aguda en donde la ingestión de proteínas es limitada
que la de las calorías, la insulina se encuentra
incrementada para promover la lipogénesis y
retardar la lipolisis, conservando el tejido adiposo. La
insulina dificulta la movilización de aminoácidos del
musculo esquelético hacia el hígado. La
concentración plasmática de aminoácidos cae y
disminuye la síntesis proteica del organismo,
incluyendo la albumina y proteínas portadoras en el
hígado. 56

57. Fisiopatología del
Kwashiorkor
• En la desnutrición aguda Puede producirse
infiltración grasa en el hígado por dos mecanismos:
– La falta de formación de lipoproteínas
– Aumento de la síntesis hepática de triglicéridos a partir
de glucosa. En órganos como el hígado, el tracto
gastrointestinal, el riñón y el corazón se producen una
pérdida de masa proteica.
• El edema observado se debe a la hipoalbuminemia;
afecta órganos internos antes notarse en cara y
miembros
57

58. Fisiopatología del
KwashiorkorB. Respuestas cardiovasculares, respiratorias y renales
• Respuestas cardiovasculares: La pérdida de proteínas en el
musculo cardiaco produce disminución de la contractibilidad
miocárdica y del gasto cardiaco. El gasto cardiaco disminuye
paralelamente a la intensidad metabólica. La disminución del
gasto cardiaco hace bajar la presión arterial.
• Respuesta respiratoria: Los músculos de la respiración se
debilitan a medida que las proteínas se utilizan como fuente de
energía. La respuesta ventilatoria es limitada a la hipoxia.
• Respuesta renal: Hay disminución del riego sanguíneo renal y
de la filtración glomerular. la capacidad de concentración y
dilución están disminuidas
58

59. Fisiopatología del
Kwashiorkor
C. Cambios hematológicos
• La anemia es normocítica normocrómica y se
debe a una disminución en la producción de
eritrocitos por la utilización de las proteínas
para la síntesis de globina. hay deficiencia de
hierro y de folatos que contribuyen a la anemia.
Además en el Kwashiorkor el metabolismo
basal esta aumentado por lo que las
necesidades de hierro y folato aumentan.
59

60. Fisiopatología del
Kwashiorkor
D. Cambios en la estructura y función del tubo
digestivo y del páncreas
• Hay atrofia de la mucosa del tracto gastrointestinal con
pérdidas de las vellosidades en el intestino delgado, con
la mala absorción consiguiente. También se atrofian los
elementos exocrinos del páncreas y disminuye la
producción de enzimas digestivas. Puede haber edema
del intestino delgado por el hipoalbuminemia. Estos
factores ocasionan malabsorción e intolerancia a la
lactosa.
• Hay aumento del hígado por infiltración grasa.
60

61. Fisiopatología del
Kwashiorkor
E. Sistema inmune
• Hay disminución de las células del sistema
inmunológico por atrofia, la curación de las heridas
es mala, y las múltiples alteraciones inmunológicas
hacen susceptibles a infecciones. Hay un trastorno
de la inmunidad celular. Disminuye la actividad
bactericida de los neutrófilos. La deficiencia de zinc y
de vitaminas hidrosolubles contribuyen en los
defectos de células T. la función de las células B se
conservan.
61

62. Fisiopatología del
Kwashiorkor
F. Alteraciones en el sistema nervioso
• Pueden presentar indiferencia al medio
externo. el sueño es superficial y alterna con
periodos de vigilia. Hay déficit intelectual.
62

63. Fisiopatología del
Kwashiorkor
G. Deficiencias vitamínicas
• En el paciente Kwashiorkor se presentan: alteraciones
del color y textura del pelo, lesiones de la piel o
alteraciones de la mucosa (estomatitis y glositis). Hay
disminución de la vitamina A por falla del transporte
desde los depósitos hepáticos a los tejidos,
hipoproteinemia, disminución de la absorción intestinal.
En el marasmo las proteínas transportadoras no están
disminuidas , lo que explica que los niveles plasmáticos
están normales y que no haya avitaminosis.
63

64. Fisiopatología del
Kwashiorkor
H. Alteración del metabolismo óseo.
• En la desnutrición proteico-calórica hay una
depleción de minerales en el organismo. Sin
embargo las pérdidas de minerales no va
relacionada con la disminución de la masa
corporal magra. hay osteoporosis,
adelgazamiento de la cortical que se pueden
deber a una carencia de la vitamina C
(escorbuto).
64

65. Otras Características
Clínicas
• Pelo escaso y fino (signo de bandera)
• Estupor  Coma  Muerte
• Dermatitis  oscurecimiento en zonas no
expuestas, luego despigmentación y
descamación
• Cara de luna llena

68. Valores de laboratorio
diferenciales entre Kwashiorkor y
Marasmo
• Generales
• Potasio corporal 3.5-5 <3.5
• Sodio corporal >145 mEq/L >150
mEq/L
• Función renal Afectada Afectada
• Tolerancia a la glucosa Normal
Disminuida
• Albúmina, prealbúmina 10-40mg/dl < 10 mg/
MARASMO KWASHIORKOR

69. Tratamiento
El abordaje habitual de la desnutrición grave incluye 3
fases
Fase inicial (1-7 días):
• Se corrige la deshidratación si existe mediante TRO.
• Se inicia tratamiento antibiótico para controlar la infección
bacteriana o parasitaria
• También se inicia la alimentación oral con formulas
especializadas: Inicialmente es la dieta F75 (75 kcal x
100 ml), la dieta de rehabilitación es la F100 (100 kcal x
100 ml).

70. Dieta F75
Composición Dieta F75
Leche desnatada en
polvo
25 g
Azúcar 70 g
Harina de cereales 35 g
Aceite vegetal 27 g
Mescla de minerales 20 ml
Mescla de vitaminas 140 mg
Agua 1,000 ml

71. Dieta F75

72. Dieta F75
• Para preparar F75, añadir la leche desnatada
en polvo, el azúcar, la harina y el aceite a una
cantidad de agua y mezclarla.
• Hervir durante 5 a 7 minutos.
• Dejar que se enfríe y añadir después la mescla
de minerales y vitaminas y volver a mesclar.
• Completar hasta el volumen de 1,000ml de
agua.

73. Dieta F75
• Las tomas se inician a volúmenes pequeños y frecuencias altas;
con el tiempo, la frecuencia se reduce de 12 a 8 a 6 tomas cada
24 horas. La ingesta calórica inicial se estima en 80-100
kcal/kg/día.
• En países desarrollados pueden iniciarse fórmulas de leche
artificial de 24-27 calorias/30 ml con los mismos objetivos de
calórias diarios.
• Si se produce diarrea o ésta no se resuelve y se sospecha
intolerancia a la lactosa, debería sustituirse por una fórmula sin
lactosa. Si se sospecha intolerancia a las proteínas de la leche,
puede utilizarse una fórmula con proteínas hidrolizadas de soja.

74. Alimentos Terapéuticos Listos Para
Comer

75. Tratamiento

76. Tratamiento
• En el Kwashiorkor se recomienda un consumo de 1g
de proteína por porción con una frecuencia de 5
veces al día
Rehabilitación (2-6semanas):
• Tratamiento antibiótico continuado, si la combinación
inicial no fue eficaz, y la introducción de la dieta con
F100.
• Generalmente dura 4 semanas.
• Generalmente el tratamiento con hierro se inicia
hasta esta fase de tratamiento; el hierro puede
interferir con los mecanismos defensivos del

77. Dieta F100
Composición Dieta F100
Leche desnatada en
polvo
80 g
Azúcar 50 g
Aceite vegetal 60 g
Mescla de minerales 20 ml
Mescla de vitaminas 140 mg
Agua 1,000 ml

78. Dieta F100

79. Dieta F100

80. Fase de seguimiento:
• Consiste en la alimentación para compensar
el crecimiento, así como en la proporción de
estimulación emocional y sensorial.
• El niño debería alimentarse a demanda.
• Se puede realizar en el domicilio.

81. Tratamiento

82. 82

83. 83

84. 84

85. 85

86. 86
A. Muestra características clínicas de marasmo
B. Muestra características clínicas de kwashiorkor

87. KWASHIORKOR
MARASMATICO

88. Kwashiorkor Marasmático
• Es la forma intermedia entre el marasmo
nutricional, desnutrición energética severa
que se distingue por una aguda emaciación
(flaqueza mórbida), y kwashiorkor,
desnutrición proteica severa caracterizada
por la presencia de edema (hinchazón).

89. • Por tanto, se trata de una enfermedad por
malnutrición proteinoenergética (MPE)grave,
principalmente de los niños, producida por la
deficiencia de energía (calorías) y
de proteínas , resultado de un consumo
insuficiente de alimentos.
89

90. Kwashiorkor Marasmático

91. PATOLOGÍAS NUTRICIONALES
PRODUCIDAS POR DÉFICIT DE
MICRONUTRIENTES

92. Micronutrientes
• También conocidos como vitaminas y
minerales, son las sustancias que el
organismo de los seres vivos necesita en
pequeñas dosis; indispensables para los
diferentes procesos metabólicos.

93. Vitaminas
• El término vitamina en la actualidad se
utiliza para designar cualquier componente
orgánico de la alimentación que es
necesario para la vida, la salud y el
crecimiento; que no funcione mediante el
aporte de energía.

94. Clasificación de la vitaminas
Liposolubles
• Vitamina A
• Vitamina D
• Vitamina E
• Vitamina K
Hidrosolubles
• Vitamina B1
• Vitamina B2
• Niacina
• Vitamina B6
• Acido
Pantoténico
• Biotina
• Vitamina B9
• Vitamina B12
• Vitamina C

95. Vitamina B1
Vitamina B2
Niacina
Vitamina B6
Acido Pantoténico
Biotina
Vitamina B9
Vitamina B12
Vitamina C
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina E
Vitamina K

99. Requerimientos Diarios

100. Déficit Vitamina A
• Fotofobia
• Xeroftalmía
• Manchas de Bitot
• Conjuntivitis
• Queratomalacia que ocasiona ceguera
• Defectos del esmalte de dental
• Queratinización de la piel y mucosas
• Formación defectuosa de la epífisis ósea
• Retraso del crecimiento
• Anemia
• Incapacidad reproductora

101. Déficit Vitamina C
• Escorbuto: irritabilidad, pérdida de apetito, dolor en
las piernas, edema de rodillas, seudoparálisis,
posición de «rana descerebrada», «rosario» en las
articulaciones costocondrales y la depresión del
esternón, lesiones gingivales, petequias
perifoliculares.

102. Déficit Vitamina D
• Raquitismo en niños
• Osteomalacia en adultos
• Hipocalcemia  Tenania, convulciones

103. Déficit Vitamina E
• Abetalipoproteinemia
• Trastorno neurológico  perdida ROT, ataxia,
disartria, oftalmoplejía, nistagmo, entre otras.
• Retinopatía pigmentaria
• Anemia hemolítica no explicada después del
primer mes de vida.

104. Déficit Vitamina K
• Manifestaciones hemorrágicas
• Salud vascular
• Salud ósea a largo plazo.

105. Déficit de Tiamina (B1)
• Beri-Beri Seco (neurítico): irritabilidad,
neuritis periférica, dolores musculares,
ataxia.
• Beri-Beri Humedo (cardiaco): taquicardia,
edema, cardiomegalia, insuficiencia
cardiaca.
• Síndrome de anemia megaloblástica

106. Déficit de Riboflavina (B2)
• Arriboflavinosis: queilosis, glositis, fotofobia,
queratotis, conjuntivitis, lagriemo,
vascularización corneal, dermatitis
seborreica.
• Deficiencia de complejo II

107. Déficit Niacina (B3)
• Pelagra: diarrea, dermatitis escamosa
sistémica en áreas fotoexpuestas y síntomas
neurológicos (desorientación y delirium)

108. Déficit de Piridoxina (B6)
• En lactantes: Letargia, irritabilidad,
convulsiones, vómitos y retraso de
crecimiento
• Anemia microcitica
• Oxaluria

109. Déficit de Biotina
• Dermatitis descamativa periorificial,
conjuntivitis, alopecia.
• Letargia, hipotonía y conducta retraida.

110. Déficit de Acido Pantoténico
(B5)
• Irritabilidad, fatiga
• Molestias digestivas
• Parestesias, calambres muscualtres

111. Déficit de Ácido Fólico (B9)
• Anemia megaloblastica
• Retraso del crecimiento, glositis
• Defectos del tubo neural en descendencia
• Microcefalia, ataxia cerebelosa

112. Déficit de Cobalamina (B12)
• Anemia perniciosa
• Irritabilidad, hipotonía, retrasa o regresión
del desarrollo y movimientos involuntarios

113. Minerales
• También conocidos como oligoelementos se
definen como los elementos que se
encuentran en los tejidos en cantidades
diminutas y son necesarios para la vida.

115. Requerimientos Diarios

118. ANEMIA FERROPÉNICA

119. Anemia Ferropénica
• El déficit de hierro es el trastorno nutricional
más extendido y común en el mundo. Se
estima que el 30% de la población global
sufre anemia ferropénica y la mayor parte de
los afectados viven en países en vías de
desarrollo.

120. Anemia Ferropénica
• El organismo del recién nacido a término contiene
aproximadamente 0,5 g de hierro, mientras que el
del adulto tiene alrededor de 5 g.
• En la infancia es necesario absorber
aproximadamente 1 mg diariamente para mantener
el balance de hierro positivo.
• Como generalmente se absorbe < 10 % del hierro de
la dieta, la dieta diaria debe contener 8-10 mg de
hierro para mantener los niveles de este elemento.

122. Causas

123. Manifestaciones Clínicas
• La mayor parte de los niños con déficit de
hierro se encuentran asintomáticos y son
identificados por las pruebas de laboratorio
recomendadas para la detección selectiva a
los 12 meses de edad o antes si existen
factores de riesgo.

124. Manifestaciones Clínicas
• El signo más importante de la difidencia de
hierro es la palidez, que habitualmente no es
visible hasta que la hemoglobina desciende
a 7-8 g/dl.
• La palidez es más fácilmente visible en las
palmas, los pliegues palmares, los lechos
ungueales o la conjuntiva.

126. Manifestaciones Clínicas
• Cuando la concentración de Hb
dismisminuye a <5g/dl aparece irritabilidad
anorexia y letargo; con frecuencia se
auscultan soplos debidos al flujo.
• Cuando la hemoglobina sigue disminuyendo,
puede aparecer taquicardia e insuficiencia
cardíaca de alto gasto.

127. Manifestaciones Clínicas
• El déficit de hierro produce efectos
sistémicos no hematológicos; de los más
preocupantes en los lactantes y
adolescentes son el retraso intelectual y las
alteraciones motoras que se producen en
etapas tempranas del déficit de hierro, antes
de que aparezca la anemia.

128. Manifestaciones Clínicas
• La pica, es el deseo de ingerir sustancias no
nutritivas, y la pagofagia, las ganas de
ingerir hielo, son otros síntomas sistémiacos
del déficit de hierro.

132. Tratamiento
• Dosis diaria total de 3-6 mg/kg de hierro elemental
dividida en tres tomas proporciona una cantidad optima
del metal que puede ser utilizado por la medula ósea.
• En casos de mala absorción por la vía oral se administra
hierro dextrano parenteral.
• La respuesta al hierro parenteral no es mas rápida ni
completa que la asociada a una administración oral
adecuada.
• Duración de tratamiento de 6 meses para el correcto
abastecimiento de las reservas de hierro en el
organismo.

133. Tratamiento

136. OMS
• En 2013 42 millones de niños menores de cinco
años tenían sobrepeso, de los que cerca de 35
millones viven en países en desarrollo.
• Si se mantienen las tendencias actuales, el
número de lactantes y niños pequeños con
sobrepeso aumentará a 70 millones para 2025.

137. ENDESA 2011-2012
• El sobrepeso/obesidad afecta al 5% de los niños en
el país y presenta los niveles más altos entre los
niños de 9 a 11 meses (9%), entre los niños de
madres en nivel superior de educación (14%) y entre
los niños de madres ubicadas en el quintil superior
de riqueza (9%).
• El sobrepeso/obesidad afecta más a los niños del
área urbana (7 %) en comparación con los del área
rural (4%).

138. ENDESA 2011-2012
• Lo departamentos con mayor porcentaje de
sobrepeso/obesidad infantil son:
– Francisco Morazán (7%) y en el MDC 8.3%
– Olancho con 6.4%
– Valle con 6.1%

139. ENDESA 2011-2012
• El 51% de las mujeres en edad fértil tienen
sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 25.0). En este
grupo, el 29% corresponde a mujeres con
sobrepeso y el 22% a mujeres obesas (IMC
≥ 30).

140. ENDESA 2011-2012
• El sobrepeso u obesidad se da en mayor
proporción en Gracias a Dios, Islas de la
Bahía, Cortés y Valle (60, 58, 57 y 56%,
respectivamente)
• De las madres entrevistadas en la encuesta
un 7% tiene sobrepeso u obesidad.

141. Etiología
• De forma simplista, la obesidad es el
resultado de un desequilibrio de la ingesta
calórica y el gasto de energía.
• La adiposidad individual es la consecuencia
de una interacción compleja entre el habito
corporal, el apetito, la ingesta nutricional. La
actividad física y el gasto energético.
141

142. Comorbilidades
• Las complicaciones de la obesidad
pediátrica se producen durante la infancia y
la adolescencia y persisten en la edad
adulta:
– DM 2
– HTA
– Esteatosis hepática no alcohólica
– Resistencia a la insulina. 142

143. Evaluación
La evaluación del niño comienza con el análisis de la grafica de crecimiento
para valorar las trayectorias del peso, talla y el IMC; la consideración de
posibles causas medicas de la obesidad y una exploración detallada de los
patrones familiares sobre la alimentación, nutrición y actividad física.
143

144. Intervención
Es importante comenzar con recomendaciones claras sobre la ingesta
calórica adecuada en el niño con sobre peso.
Las comidas deberían estar basadas en frutas, verduras, cereales integrales,
carne magra, pescado y ave.
Los alimentos preparados deberían ser elegidos en función de su valor
nutricional, con especial atención en las calorías y la grasa.
144

145. Prevención
El trabajo de prevención comienza con un control cuidadoso de los
percentiles de peso e IMC en las visitas del niño sano.
Aconsejar a las familias sobre la nutrición saludable pasa sus hijos.
Promover la actividad física durante las visitas de revisión del niño sano.
145

147. DESAFÍOS QUE ENFRENTA LA
NUTRICIÓN INFANTIL EN
HONDURAS

148. Desafíos:
• Mejorar el nivel educativo de la población.
• Brindar consejería sobre nutrición a la población.
• Reducir los niveles pobreza.
• Mejorar las practicas deficientes de alimentación
infantil.
• Disminuir el porcentaje de sobrepeso/obesidad
infantil.
• Aumentar el acceso a comida nutritiva

149. Soluciones
• Promover la lactancia materna exclusiva hasta los seis
meses en las familias de los niños y explicar a la madre
su importancia.
• Después de los seis meses asesorar a las madres y las
familias sobre la dieta variada que debe comer su hijo en
complemento de la lactancia materna.
• Promover prácticas de higiene y salud en la población
materno-infantil
• Promover una dieta balanceada en base a la pirámide
alimenticia y el ejercicio regular.