ACIDOSIS LACTICA EN PACIENTE CRITICO

1. Dr. Carlos Martín Sánchez Paredes
MÉDICO NEFRÓLOGO
Hospital Nacional Cayetano Medina
Centro Nacional de Salud Renal
Lima - Perú
ACIDOSIS LÁCTICA EN EL PACIENTE CRÍTICO

2. OBJETIVOS
1. Recordar los principios fisiológicos del metabolismo del lactato
2. Conocer la fisiopatología de la hiperlactatemia en el paciente
críticamente enfermo
3. Revisar los aspectos ácido – base de la acidosis láctica
4. Conocer la utilidad del nivel de hiperlactatemia como marcador
pronóstico
5. Generalidades del tratamiento

3. LAS RUTAS DE LA GLUCÓLISIS
GLUCOSA
PIRUVATO
Acetil - CoA
tiamina
PDH
LACTATO
LDH
Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333
CHEST 2016; 149(1): 252-261

4. METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO
Principales contribuidores para la producción basal de Lactato
20 mmol/kg/día
Músculo
esquelético (25%)
Piel ( 25%)
Cerebro (20%)
Tracto digestivo
(10%)
Eritrocitos (20%)
Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+
LDH
Lactato: Piruvato
10:1
OA Critical care. 2013;1(1)
N Engk J Med 2014;371:2309-19

5. METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO
Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+
LDH Glucolisis
Piruvato
Lactato
Critical Care Nephrology (third edition), 2019, pages: 394-404
1. - Cualquier condición que incremente
el flujo de la vía glucolítica, incrementará
la producción de lactato, sin alterar la
cinética entre los sustratos

6. METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO
Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+
LDH Glucolisis
Piruvato
Lactato
Critical Care Nephrology (third edition), 2019, pages: 394-404
2. – Puede experimentarse acumulación
de lactato aún en tejidos completamente
bien oxigenados, por medio de glucólisis
aerobia, como consecuencia de
estímulos que incrementen su flujo (por
efecto de citocinas o aminas)
- Citocinas
- Epinefrina

7. METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO
Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+
LDH
3. – La conversión de PIRUVATO a LACTATO requiere de NADH+ + H+
- Condiciones que resulten en un ambiente celular reductor
( NADH/NAD), como ingestión de alcohol o CAD, también
promueven la producción de lactato independientemente del
estado de oxigenación tisular
Critical Care Nephrology (third edition), 2019, pages: 394-404

8. ACLARAMIENTO DEL LACTATO
30% 53%
Critical Care Nephrology (third edition), 2019, pages: 394-404

9. Critical Care Nephrology (third edition), 2019, pages: 394-404
Glucosa – 6 fosfatasa

10. Critical Care Nephrology (third edition), 2019, pages: 394-404

11. Critical Care Nephrology (third edition), 2019, pages: 394-404

12. HIPERLACTATEMIA EN EL PACIENTE
CRÍTICAMENTE ENFERMO
HIPERLACTATEMIA
METABOLISMO ANAEROBIO DE LA
GLUCOSA

13. HIPERLACTATEMIA EN EL PACIENTE
CRÍTICAMENTE ENFERMO
HIPERLACTATEMIA
RESPUESTA ADAPTATIVA
Critical Care Nephrology (third edition), 2019, pages: 394-404

14. LACTATO EN CONDICIONES NORMALES
• Valor normal: 0.5 a 1.8 mmol/L
• Hiperlactatemia: 2 -5 mmol/L
• Hiperlactatemia: > 5 mmol/L
Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333
CHEST 2016; 149(1): 252-261
Ante aumento en su producción, inclusive de
forma excesiva, el hígado tiene capacidad
metabólica para retornar a niveles normales
en 1 – 2 horas

15. HIPOXIA TISULAR
- Inhibición de la fosforilación
oxidativa mitocondrial
ATP ATP/ADP
- Bloqueo de la re-oxidación del
NADH
NADH/NAD
- Acumulación del PIRUVATO y
formación de LACTATO por via
anaerobia
LACTATO:PIRUVATO
Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333
CHEST 2016; 149(1): 252-261

16. HIPERLACTATEMIA TIPO A
(HIPOXIA TISULAR)
Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333
CHEST 2016; 149(1): 252-261

17. SEPSIS
FASE INICIAL: Hipoxia tisular
Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333
CHEST 2016; 149(1): 252-261
Alteración en la extracción de O2
Disfunción microcirculatoria Disfunción mitocondrial
GLUCOSA
PIRUVATO
Acetil - CoA
LACTATO
LDH
Aclaramiento de lactato
Flujo de la glucólisis

18. HIPERLACTATEMIA TIPO B
(NO EVIDENCIA DE HIPOXIA TISULAR)
Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333
CHEST 2016; 149(1): 252-261

19. RELACIÓN DE HIPERLACTATEMIA CON ESTADO
ÁCIDO - BASE
CH3CH(OH)COOOH CH3CH(OH)COOO- + H+
Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+
Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333
CHEST 2016; 149(1): 252-261
LDH

20. RELACIÓN DE HIPERLACTATEMIA CON ESTADO
ÁCIDO - BASE
Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333
CHEST 2016; 149(1): 252-261

21. RELACIÓN DE HIPERLACTATEMIA CON ESTADO
ÁCIDO - BASE
Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333
CHEST 2016; 149(1): 252-261

22. HIPERLACTATEMIA COMO FACTOR
PRONÓSTICO
• En estados de choque circulatorio se ha visto que un lactato entre 2 y
8 mmol/L está asociado a una disminución en la probabilidad de
sobrevida de 90% a 10%.
• En pacientes con choque septico, concentraciones intermedias (2-4
mmol/L) o incluso dentro del rango superior normal (1.4 – 2.3
mmol/L) tenían peor pronóstico que aquellos con lactato
normalmente bajo.
• El lactato por sí solo NO es suficiente para juzgar éxito o falla del
tratamiento
Critical Care Nephrology (third edition), 2019, pages: 394-404

23. HIPERLACTATEMIA COMO FACTOR
PRONÓSTICO
LACTATO COMO INDICADOR
DE MORTALIDAD
Utilidad de su cuantificación como señal de alarma para evaluar el beneficio de la
terapia en pacientes críticos, como marcador pronóstico.
Critic care 2009 vol.37, nro 05

24. HIPERLACTATEMIA COMO FACTOR
PRONÓSTICO
Cifras de lactato se asocian con
MORTALIDAD
independientemente de la
clínica de disfunción orgánica
Critic care 2009 vol.37, nro 05

25. TRATAMIENTO
• Debe ser dirigido a causas específicas
• Historia clínica
• Análisis bioquímico / Análisis gaseométrico
• Parámetros hemodinámicos
• PAM 65 -79 mmHg
• FC < 100lpm
• Gasto urinario > 0.5 cc/Kg/hora
N Engl J Med 2014; 371:2309-19

26. • Mantener adecuada oxigenación
• Hb > 7 g/dL
• Saturación arterial de O2 >= 92%
• Saturación venosa central de O2 >= 70%
• Mantener balance ácido – base
• pH > 7.2
TRATAMIENTO
N Engl J Med 2014; 371:2309-19

27. CONCLUSIONES
• El lactato es producto de la degradación del piruvato, que a su vez es
producto de la glucólisis.
• El aumento del flujo glucolítico por diversas causas, tendrá como
resultado aumento en la producción de lactato, por lo tanto la
hiperlactatemia NO sólo es resultado del metabolismo anaerobio.
• El lactato que pasa a la circulación es reciclado para formación de
nueva glucosa a través de la gluconeogénesis en la corteza renal y el
hígado.
• El lactato también puede ser sustrato energético para la vía oxidativa

28. • La hiperlactatemia es un reflejo de la respuesta adaptativa del cuerpo.
• La hiperlactatemia es un indicador importante de mortalidad
• La hiperlactatemia NO sólo se ve en el contexto de la acidosis, puede
estar asociada a una gran cantidad de trastornos acido – base
concomitantes, tanto respiratorios como metabólicos.
• El abordaje terapéutico de un paciente con hiperlactatemia NO sólo
se debe buscar el aclaramiento del lactato, ya que la omisión de otros
trastornos concomitantes, puede causar daño al paciente.
CONCLUSIONES

29. GRACIAS