Buen repaso gastro

REPASO DE
GASTRO-ENTEROLOGIA
1

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
I. Concepto: presencia de contenido gástrico y / o
duodenal en el esófago no precedido de vomito y / o
eructos
II. Epidemiología
A. 36% de la población general tiene al menos un
episodio al mes
B. 7% padece pirosis diariamente
III. Factores defensivos de ERGE
A. Esófago intra-abdominal
B. EEI competente (pr. 15 mm/Hg)
C. Resistencia “natural” de la mucosa
D. Depuración esofágica (vaciamiento, salivación,
peristalsis, etc)
IV. Factores agresivos de ERGE
A. pH del material refluido (ácido, alcalino o
mixto)
B. Cantidad de reflujo
C. Episodios de reflujo
V. Fisiopatología
A. Factores mecánicos
1. Hernia hiatal
2. Estenosis pilorica
3. Aumenta presión intra-abdominal
a. Embarazo
b. Quiste ovario
c. Ascitis
B. Factores hormonales
1. Progestagenos
2. Hipogastrinemia: gastrina aumenta
presión de EEI
3. Hipotiroidismo
C. Fármacos que aumentan la ERGE
1. Progesterona
2. Anticolinergicos
3. Antagonistas alpha adrenergicos
4. Diacepam
5. Narcóticos
6. Teofilina
7. Dopamina
8. Agonistas beta adrenergicos
9. Prostaglandinas
10. Bloqueadores de canales de Ca
D. Factores dietéticos
1. Purinas (alimento con cáscara como
trigo y avena o productos ahumados)
2. Grasas
3. Chocolate
4. Alcohol
5. Menta
6. Cafeína
7. Nicotina
VI. Cuadro clínico de ERGE
A. Síntomas típicos
1. Pirosis (heartburn)
2. Regurgitaciones
3. Acedías acuosas
4. Odinofagia (dolor al pasar alimento)
5. Disfagia
a. Dificultad al pasar alimento
b. Paciente después de 40 anos
tiene que descartar cáncer
6. Hemorragia
B. Síntomas atípicos
1. Dolor torácico tipo anginoso
2. Asma
a. Asma primaria
b. Asma secundaria al reflujo con
broncoaspiracion
3. Neumonía
4. Disfonía, etc.
VII. Diagnóstico de ERGE
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A. Para la hernia hiatal
1. Serie esófago gastro duodenal (SEGD)
con doble contraste
2. Endoscopia
B. Para reflujo
1. pH metria 24 horas
2. Radioisótopos
C. Esofagitis: endoscopia + Bx
D. Dx dif dolor: prueba de Bernstein
VIII. Radiografia doble contraste: Dr. Chansky explico
que cuando tiene un anillo alrededor del esófago
inferior el paciente tiene hernia hiatal
IX. Endoscopia
A. Grado 0: normal
B. Grado 1: esofagitis leve, no hay sangrado,
únicamente existe inflamación del esófago,
biopsia muestra células de inflamación
C. Grado 2: esófago ya ha sufrido mas, hay
tendencia de sangrar y cicatriz
D. Grado 3: ulceraciones esofagas cubiertas de
moco
E. Grado 4: complicaciones
1. Esófago de Barret: metaplasia del
epitelio del esófago en lugar de ser
células de esófago hay células
gástricos columnares
2. Ulcera esófago grande
3. Estenosis del esófago
X. pH metria de 24 horas
A. Reflujo patología diurnal: cuando come
B. Reflujo patología nocturnal
XI. Medidas dietéticas
A. Grasas y chocolates
B. Alcohol y tabaco
C. Te negro y café
D. Menta
E. Cítricos
F. Chile y condimentos
G. Jitomate
XII. Medidas higiénicas
A. Elevar la cabecera 10-20 cms
B. Mantener el peso ideal
C. No fajas ni sostenes apretados
D. No acostarse después de comer
E. No levantar objetos pesados
F. No ejercicios violentos
G. Tratar la constipación
XIII. Tratamiento (primara línea)
A. Medidas higiénico – dietéticas
B. Antiácidos
C. Antagonistas H2
D. Cisaprida: problemas cardiacas son
contraindicaciones
XIV. Tratamiento (segundo línea: esofagitis G II – III)
A. Antagonistas de receptores H2* (std) +
cisaprida (30 – 60 mg/dia ) (8-12 sem)
B. Inhibidores de la bomba de protones (8
semanas) + cisaprida
C. *Duplicar las dosis en caso necesario
XV. Tratamiento (tercera línea: esofagitis G IV)
A. Revaloración mas a fondo del problema y usar
altas dosis de bloqueadores H2 + cisaprida o
dosis altas de inhibidores de la bomba de ácido
+ cisaprida
B. Tratar las complicaciones
C. Considerar el Tx quirúrgico
XVI. Tratamiento quirúrgico
A. Técnica de Nissen
B. Técnica de Hill
C. Envuelve el esófago con el estómago para
aumentar la presión
Enfermedad Ácido Péptida
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I. Clasificación de enfermedades ácido-péptica
A. Gastritis
B. Ulcera duodenal
C. Duodenitis
D. Reflujo gastroesofago (ya vimos ayer)
II. Ulcera péptica
A. Perdida del epitelio superficial enteral que
alcanza o penetra la muscularis mucosa
B. Mayor de 5 mm de diámetro
C. Se desarrollan en la mucosa expuesta a jugo
péptico. Mas frecuentes en duodeno, estómago,
anastomosis y mucosa gástrica ectopica
III. Clasificación por localización úlcera péptica
A. Esofágica
B. Gástrica
C. Duodenal
D. Yeyunal
E. Diverticulo de Meckel
F. Boca anastomotica
IV. Etipatogenia ulcera péptica (alteración del
equilibrio entre ofensivos y defensivos)
A. Ofensivos
1. Ácido y pepsina
2. Bilis y jugos pancreáticos
3. AINES
4. Tabaco, alcohol, cafeína
5. Stress
6. H. Pylori
B. Defensivos
1. PGs
2. Moco
3. Bicarbonato
4. Restitución celular
5. Irrigación sanguínea de la mucosa
C. La mayoría multifactorial
1. Fumamos
2. Tomamos alcohol
3. Tomamos antibióticos
D. Denominador común
1. H. Pylori
2. Gastritis tipo B
V. Ulcera duodenal etiopatogenia
A. Incremento de células parietales
B. Mayor secreción de HCL
C. Mayor secreción de gastrina
D. Vaciamiento gástrico acelerado
E. Disminución de PGs de la mucosa
VI. Ulcera péptica
A. Duodenal
1. Mas frecuente
2. Hombres
3. 30-50 anos
B. Gástrica
1. Mujeres
2. Mayores de 60 anos
3. Ingesta de múltiples medicamentos
4. Complicaciones en hospitalización
VII. Cuadro clínico ulcera péptica
A. Dolor en epigastrio “fijo.” Roente = urente =
“burning”, calambre, vació, hambre, ardoroso
B. Se irradia a hipocondrio izq (gástrico) o a la
espalda o derecha (duodenal porque es
retroperitoneal)
C. Se caracteriza por ser: rítmico, periódico y
crónico
VIII. Ulcera duodenal
A. Ritmo se correlaciona con el pH gástrico
B. 1 a 3 horas después de cada comida
C. Lo despierta en la madrugada
D. Cede con alimento, antiácidos y el vomito
E. Intenso durante el ayuno
F. Cronicidad: historia de 5 a 25 anos
IX. Diagnóstico diferencial de ulcera péptica
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A. Ritmo: U. Duodenal: Dolor, comida, alivio.
B. Ritmo: U. Gástrica: dolor, comida, alivio,
dolor
C. U. Duodenal: no teme comer
D. U. Gástrica: teme comer (adelgaza)
X. Diagnóstico ulcera péptica
A. Laboratorio
1. En la enfermedad no complicada son
normales
2. Si tiene complicación de anemia puede
detectarlo en BH
3. BUN aumenta en sangrado intenso del
tubo digestivo
B. Radiología
1. Si quiere ver vicera hueco no va a
verlo con una tele normal, sino con un
contraste de bario en un upper GI
series
2. Nicho ulceroso
3. Pliegues gástricos o duodenales que
confluyen a la orilla de la ulcera
4. Línea de Hampton
5. Ulcera es 80% benigna con puntos 2-4
de radiología
6. Mayor frecuencia ulcera en curva
menor
C. Endoscopia con toma de biopsia
1. El estandar de oro
2. Cepillados
3. Biopsias lejos de la ulcera para buscar
el H. Pylori
4. Crater del ulcera con fondo negro y
sucio es cáncer hasta que demostrar el
contrario ulcera gástrico y duodenal
puede ser maligna
XI. H. Pylori
A. Bacteria Gram (-) espiral con flagelos
unipolares y actividad de ureasa
B. Reconocida en 1982 por Mashall y Warren
C. Prevalece en países en desarrollo
D. Transmisión oral-fecal y oral-oral
E. Se encuentra en ulcera duodenal en el 95% y en
la ulcera gástrica en 70%
F. Gastritis antral hasta 80% de los pacientes tiene
asociado H. Pylori
G. Es importante de saber si H. Pylori es la causa
porque su erradicación evita la recurrencia y
complicaciones
H. Relación entre H. Pylori y cáncer
1. H. Pylori puede ser el agente etiológica
de un ulcera péptica y gastritis
2. Ulcera péptica no es una causa de
cáncer
3. Gastritis pudiera ser una causa de
cáncer
XII. Pruebas diagnosticas para H. Pylori
A. Invasivas: requieren endoscopia (tragar el tubo)
1. Cultivo
2. Histología (H/E tinción)
3. Prueba rápida de ureasa (gel cambia
color en horas)
B. No invasivas
1. Serologia (en suero buscar los
anticuerpos contra el H. Pylori pero no
es especifico porque no
necesariamente tiene la infección
actualmente porque puede ser que ha
tenido la infección previamente)
2. Prueba de urea en el aliento
a. Mas fiable
b. H. Pylori ureasa rompe la
urea (marcado con C13
o
5

C14
) hasta amonio y
bicarbonato en sangre
c. El bicarbonato llega al
pulmón y esta expirado
como CO2 en el aliento
d. Colección del aliento en
globo
e. Transferencia de CO2 en
vial
XIII. H. Pylori y tumores gástricos
A. Se considera un carcinógeno
B. Linfomas de tejido linfoide asociado a la
mucosa (mucosa-associated lymphoid tissue
lymphoma, or MALToma)
C. Adenocarcinoma gástrico con antecedente de
metaplasia intestinal
XIV. Tratamiento de ulcera péptica
A. Dieta
B. No fumar: si usa bloqueadores del H2 debe
retraer; para bloqueadores de bomba de
proteínas no hay que retraerlo
C. Medicamentos
1. Antiácidos
2. Sucralfato: también da protección
mucosal
3. Misoprostol: prostaglandinas
sintéticas
D. Bloqueadores H2 (BH2)
1. Cimetidina,
2. Ranitidina
3. Famotidina
4. Nizatidina
E. Inhibidores de bomba de proteína (IBP)
1. Omeprazole
2. Lansoprazole
3. Pantoprazole
4. Rabeprazole
XV. Tratamiento de H. Pylori
A. Antisecetor IBP o citrato de bismuto ranitidina;
claritromicina; amoxicilina
B. Antisecretor IBP o BH2; claritromicina +
metronidazol (se usa esta combinación en vez
de la anterior si hay alergia con amoxicilina)
C. Metronidazol y amoxicilina están usados en
EEUU
XVI. Complicaciones ulcera péptica
A. Gástrica es mas complicado
B. Hemorragia (complicación mas frecuente)
C. Perforación: conecta a otra vicera hueco hacia
lugar como el cuarto posición del duodeno
D. Penetración: conecta con una víscera sólida
como el páncreas o hígado
E. Estenosis
Trastornos Motores Esofágicos
I. Disfagia: dificultad al paso del alimento desde la
boca hasta el estómago
II. Esófago (mas que un tubo)
A. Paso de alimentos
B. Evitar reflujo G/E
III. Fisiología de la deglución
A. Mecanismo complejo
B. Secuencia de eventos
C. Integridad neural y muscular
IV. Fases
A. Oral (reparación del bolo)
B. Faringea (cierr nasof y larin)
C. Cricofar (apretura del EES)
V. Deglución normal
A. Contrae hipofaringe
B. Se relaja el EES
C. Contracc esofágica
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D. El EEI se abre
VI. Exploración del esófago
A. Manometria
B. Endoscopia
C. Radiografia
D. Phmetria (medicion de pH)
VII. Trastornos primarios
A. Discinesia EES
B. Acalasia EES (esfincter esof superior)
C. Acalasia EEI (esfincter esof inferior)
D. Esp esof difuso
E. E. Cascanueces
F. Reflujo G/E (gastroesophageal)
VIII. Trastornos secundarios
A. Esclerodermia
B. Diabetes M.
C. Distrofia muscular
D. Pseudo int. crónico idiopatica
IX. Clasificación disfagia
A. Altura
1. Orofaringea
2. Esofágica
B. Evolución
1. Aguda
2. Crónica
C. Cualitativa
1. Progresiva
2. Universal
D. Causa
1. Orgánica (defecto anatómico,
estenosis, tumor)
2. Funcional
X. Características clínicas de disfagia orofaringea
A. Sensación de atoro en cuello
B. Regurgitación nasal (si epiglotis esta abierta)
C. Tos
D. Asfixia
XI. Causas de disfagia orofaringea
A. Sistema nerviosa central (SNC)
1. Parkinson
2. E. Wilson
3. Escl lat amiotr
4. Tumores de tallo
B. Sistema nerviosa periférico (SNP)
1. Poliomielitis bulbar
2. Neuropatía periférica
C. Placa mot t: miastenia gravis
D. Musculares
1. Distrofias muscul
2. Miositis primarias
3. Miopatia metabol
4. Amiloidosis
5. Lupus E.S.
E. Lesión local
1. Inflamatorias
2. Neoplásicas
3. Membranas Congénitas
4. Plumer-vinson
5. Compr extrínseca
6. Post Qx faringea
F. Trast motil EES
1. EES hipertensivo
2. EES hipotensivo
3. Relaj anorm EES
4. Acalasia de crico
5. Cierre prematuro
6. Relaj retardada
XII. Características disfagia esofágica
A. Sensación de atoro en región retroesternal
B. No siempre se acompaña de dolor
C. Maniobras de valsalva (para despejar vía
alimentaría)
D. Ingesta de líquidos
7

E. No hay sensación de asifixacion, tos, o atoro al
nivel del cuello
XIII. Causas (orgánica) de disfagia esofágica
A. Estenosis péptica
B. Carcinoma de esófago (mayores de 50 anos de
edad)
C. Compresión extrínseca (puede ser congénita,
compresión por ganglios, carcinoma
broncogenico, aneurismo de la aorta,
crecimiento de la aurícula izquierda con
estenosis mitral)
D. Cuerpo extraño
E. Impacto de alimento
XIV. Causas (funcional) de disfagia esofágica
A. Acalasia
B. Espasmo esofágico difuso
C. Enfermedades del tej conj
D. Eventos cerebrovasculares
E. Enfs degenerativos
XV. Acalasia EEI
A. Edad: 25-60 anos de edad
B. Relación hombre: mujer es 1:1
C. 1.1 X 100,000 hab (EEUU)
XVI. Acalasia EEI (clásica)
A. Primaria
B. Secundaria (secundario a la destrucción de
plexus nervios por infección como de Chagas)
C. Pseudoacalasia (cuadro clínico es idéntico de la
de acalasia pero producido por entidad bien
definido como tumor o estenosis del esófago)
XVII. Etiología acalasia EEI
A. Cambios neuroanatómicos
B. Perdida de cels ganglionares
C. Dism de fibras nerviosas del cuerpo
D. Degeneración del n vago
E. Cambios en núcleo motor dorsal del vago
XVIII. Fisiopatología de acalasia EEI
A. Inclusiones eosinofilos intracit plasmáticas
hialinas (c lewy)
B. Dism de péptido intestinal vasoactivo (PIV) en
neuronas esófago
C. Otra teoría: disminución de oxido nítrico en el
esófago
XIX. Acalasia EEI secundaria (poca frecuencia)
A. Tripanosoma cruzi (en lugares tropicales)
B. Infiltración (amiloide etc)
C. Pseudoobstruccion intestinal
D. Pseudoquiste de páncreas
E. Von Recklinghausen (neurofibroma)
F. MEN IIB
G. Sjogren juvenil
H. Insuf suprarenal familiar
XX. Cuadro clínico de acalasia
A. Disfagia a sólidos (todos)
B. Disfagia a líquidos
C. Intermitente
D. Inicio insidioso
E. 2 anos de evolución al tiempo del Dx
F. Maniobras especiales
G. Plenitud o gorgoteo tórax
H. Regurgitación nocturna
I. Ahogamiento, tos, bronquitis, neumonías,
compr traqueal y absceso pulmonar
XXI. Diagnóstico de acalasia
A. Cuadro clínico
B. Tele de tórax
1. Ensancham mediastinico
2. Ausencia de cámara gástrica
3. Nivel hidroaereo esófago
4. Cambios (aspiración pulmonar)
C. Esofagograma (esófago parece al colon por estar
tan dilatado)
1. Dilatación esofágica
2. Tortuosidad
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3. Estenosis de cola de ratón
4. Ondas terciarias
5. Nivel hidroaereo
6. Floculación del bario
7. Diverciulo epifrenico
D. Endoscopia
1. Dilatación, atonia, eritema
2. Friabilidad, erosiones
3. Biopsia (Bx) no es de utilidad Dx
4. Paso fácil del endoscopio
5. Retroflexión sin lesión
E. Manometria (para hacer el diagnóstico
definitivo)
1. Ausencia de peristalasis cuerpo
2. Contracciones simultaneas
3. Relajación incompleta del EEI
4. Presión en reposo del EEI >35 mm
5. Peristalsis intermitente
6. Contracc prolongadas (6 segundos)
F. Gamagrafia (mayormente de las veces no
requiere el uso)
XXII. Tratamiento de acalasia
A. Farmacológico (para relajación muscular pero
puede causar reflujo)
1. Nitratos (isosorbide)
2. Bloqueadores de canales de Ca
B. Toxina botulínica
C. Dilataciones
D. Cirugía
Hemorragia del Tubo Digestivo
I. General
A. Problema frecuente en los servicios de consulta
externa y urgencias
B. La mayoría son sangrados leves y/o moderados
que no amenazan la vida pero debe considerarse
como un signo de alarma y peligroso
II. Clasificación
A. Sangrado de tubo digestivo (STD)
1. Alto: proximal al ángulo de Treitz
2. Bajo: distal al ángulo de Treitz
B. STD
1. Agudo
2. Crónico
C. STD
1. Leve
2. Moderado
3. Masivo
a. Peligro de la vida
b. Pierda estado de conciencia y cae
al piso
c. Entra en choque hipovolemico
d. Causas: varices esofágicas,
ulceras
e. Mortalidad varia del 5% a 50%
según diferentes series reportadas
en la literatura internacional
III. Causas de STD alto
A. Ulcera péptica: mas común
B. Gastritis
1. Erosiva
2. Por medicamento
3. Crónica por H. Pylori
C. Telangiectasias
D. Várices esofágicas
E. Pólipos
F. Politraumatizados con ulcera de estrés
G. Post-quirúrgica
H. Carcinoma gástrico
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I. Hemorragia por conductos biliares
IV. Manifestaciones clínicas
A. Hematemesis: también puede ver sangre de
origen extra-gastrointestinal por
1. TB pulmonar
2. CA broncogenico
3. Lesión posterior a nasofaringea
4. Paciente degluta la sangre
involuntariamente y después pasa la
hematemesis o melena
B. Vomito en “posos de café”
C. Melena: también puede estar causado por
1. Remolacha “beets”
2. Bismuto
3. Vitaminas que tiene hierro
4. Se ve con > 150-200ml
5. Menos de 100 no se ve melena
6. Depende en la velocidad de transito
intestinal: verde oscuro si hay
aumento de velocidad
D. Rectorragia (hematoquezia): casi inconfundible
porque todo el mundo sabe cuando estamos
evacuando sangre
E. Sangre oculta en heces: muchos pacientes
presenta con anemia
V. Diagnóstico
A. Catéter de presión venosa central: mas útil
1. Nos permite ver el retorno venoso
2. Sirve para restituir liquido si esta
menos de 12 ml de agua esta bajo y si
esta arriba de 16 esta alto
B. BH
1. Baja Hb
2. Htc no es buen parámetro inicial para
reponer sangre porque tal vez las
alteraciones hemodinámicas no han
redistribuido todavía
C. QS: aumenta BUN
D. EGO: deshidratación
E. Electrolitos sanguíneos (ES): variable
F. Pruebas funcionales del hígado en pacientes con
hepatopatia
1. TP aumentado
2. Albúmina baja
G. Hemacel y reomacrodex
1. Dextran de alto peso molecular
2. Poder oncotico alto y recuperan
volumen del espacio intravascular
H. Endoscopia: al momento que el paciente esta
estabilizado hay que hacer un diagnóstico
preciso porque no sabemos donde esta el origen
VI. Sangrado GI crónico con anemia “ferropenica”
(microcitica / hipocromica”
A. Astenia
B. Palidez de tegumentos
C. Adinamia: cansancio crónico
VII. Sangrado GI aguado (masivo)
A. Hipovolemia
1. Alteraciones cardiacas
a. Disminución gasto cardiaco
b. Dis presión arterial
c. Dis baja frec cardiaca
2. Vasoconstricción
a. Periférica
i. Palidez
ii. Hipotermia
b. Sistémica
B. Aumenta peristalsis causando diarrea
VIII. Diagnóstico
A. Historia clínica
B. Exp. física con tacto rectal
C. BH
D. Sangre oculta en heces (Guayaco)
E. Rutina QS, ES, EGO, CPS
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F. Coprocultivo, coprológico
G. Gabinete
1. Dependiente de A y B
2. Panendoscopia; colonoscopia;
anoscopia; rectosigmoidoscopia
3. SEGD: no es útil en sangrado agudo
solo en crónico
4. Colon por enema no sirve en tapa
aguda pero es útil en etapa crónica
5. Angiografía selectiva
a. Método radiológico
b. Hace cuando no es posible hacer
endoscopia cuando la magnitud
de sangrado sea persistente y
abundante (>1ml/min)
6. Eritrocitos marcados con radioisótopos
IX. Tratamiento medico de STD
A. Vasopresina: IV 0.3 a 0.5 U/min
B. Somatostatina: SC 0.6 ml C/6 horas
C. Bloqueadores de los receptores H2: PO o IV
D. Bloqueadores de la bomba Na – K ATPasa: PO
o IV
E. Sucralfato: PO 1g C/4-6 horas por sonda
nasogastrica (SNG) o por enema
F. Enemas de agua simple baja presión: para
limpiar pero no sirve para tratamiento
terapéutico
G. Sonda de Sengstaken – Blakemore
1. Infla con balón esofágico a 30-
40mmHg
2. Infla con balón gástrico a 100-
150mmHg
3. Sirve para detener sangre por varice
X. Tratamiento Endoscopico del STD
A. Esclerosantes (polidodecanol = farmaflevon)
B. Electrocauterizacion
C. Cauterización con laser
XI. Tratamiento local
A. Embolizacion selectiva (felfoam gel)
B. Vasopresina local
XII. Tratamiento quirúrgico del STD
A. Según patología de base; cuando sabe el origen
B. Cuando no es posible controlar la hemorragia
C. Cuando hay resangrado importante en < 48
horas
Panendoscopia Diagnóstica y Terapéutica
I. Evolución de endoscopia
A. Instrumentos rígidos
B. Limitaciones técnicas
C. Instrumentos semiflexibles: puede ver mas
ángulos del estómago o colon
D. Instrumentos de fibra óptica: totalmente
flexible
E. Gastrocamara
F. Fibroscopio + videocámara
G. Videoendoscopio: lo mas moderno para
imágenes de gran calidad
H. Endosonografia
II. Indicaciones de endoscopia
A. Reflujo G/E
B. Enf ácido péptica
C. Dolor abdominal
D. Sangrado de tubo digestivo
E. Biopsia de lesiones en Rx
F. Síntomas persistentes (no indicado para
síntomas iniciales: dolor epigástrico por alcohol
y comida irritante tomado ayer)
III. Contraindicaciones
A. Falta de cooperación
B. Moribundo
C. Discrasias sanguíneas
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IV. Preparación
A. Explicación y consentimiento
B. Ayuno de 6-8 horas
C. Anestesia orofaringea: lidocaina spray
D. Sedacion cuando pueda: entre mas joven
necesita mas sedacion
E. Recuperación y da de alta (discharge)
F. Descripción del reporte
V. Técnica
A. Decubito lateral izquierda
B. Difícil realizar estudio con paciente con situs
inversus
C. Monitoreo de funciones cardiorespiratorios
D. Introducción (visión directa)
E. Exploración sistemática
F. Maniobras suaves
G. Insuflación y aspiración
H. Tiempo: 3-5 minutos
I. Reglas de oro
1. No avanzar sin visión
2. Ante la duda: retroceder
VI. Complicaciones
A. Mortalidad 1:10,000 (DIAG) (DIAG =
diagnóstico)
B. Reacciones medicamentosas
C. Problemas cardiopulmonares
D. Perforación: durante proceso terapéutica como
reseccion de polyp o dilatación
E. Hemorragia: durante manejos terapéuticas
F. Transmisión de infecciones: alkazime:
sustancia desinfectante y disuelve todo material
biológico
G. Morbilidad 1:1000 (DIAG)
VII. Mucosa de unión esófago-gástrico
A. Circular
B. En “Z”: mas común de enfermos
VIII. Terapéutica
A. Varices
1. Ligar para ceder la sangrada
2. Inyección alcohol (polidocanol) un
sclerosing agent
B. Estenosis
1. Introducción de guía
2. Introducción del balon dilatador
3. Introducción de la prótesis
C. Cuerpos extraños
1. Pelos comidos (tricobezoar)
2. Anillo de oro
3. Placa de dientes (dentures): cuidado
con removerlo porque si tiene ganchos
puede causar daño a la pared esofágica
4. Candado (lock)
5. Botella de L’Oreal Studio Line
“Nuevo Tamaño” (paciente masculino
50 anos casado con 3 hijos)
6. Paqueta de drogas (traficantes de
drogas)
Serie Esófago Gastro Duodenal
I. Definición: estudio de doble contraste (bario) y aire
del tracto digestivo superior: (esófago, estómago,
duodeno): paciente traga una solución espesa de
240-250ml
II. Técnica
a. Posición
i. Pie: se ve nivel hidroaéreo
ii. Decúbito
iii. Pronación
iv. Diversas oblicuas
b. Preparación: ayuno total 12 horas
c. Valoración
i. Tamaño
12

ii. Longitud
iii. Capacidad de distensión (calibre)
llenado: puede tener una masa
comprimiendo contra el esófago
iv. Vaciamiento
d. Patrón: mucosa
III. Indicaciones
a. Pirosis (agruras), regurgitación
b. Enf ácido-péptica
c. Disfagia (sólido, líquidos)
d. Plenitud gástrica temprana
e. Epigastralgia
f. Masa palpable epigástrica
IV. Puntos normales de estrechamiento del esófago
a. En su origen cricoideo
b. Altura del botón aórtico
c. Donde cruza el bronquio izquierdo
d. El sitio donde pasa a través del diafragma
V. Características del esófago
a. Peristalsis: ausencia en acalasia
b. Superficie lisa
c. Tres tercios (1/3 superior; 1/3 media: 1/3
inferior)
VI. Divertículos
a. Zenker
i. En tercio superior
ii. Falso divertículo: solo hernia en una
capa del esófago
iii. Cuadro clínico: halitosis (mal aliento);
ruidos hidroaereos; disfagia
b. Tracción
i. En tercio medio
ii. Única verdadera divertículo del esófago
iii. Secundario al TB pulmonar porque deja
mucho fibrosis
c. Diverticulo epifrenico
i. En tercio inferior
ii. Falso divertículo
iii. Asocia a la hernia hiatal
VII. Acalasia
a. Estenosis en tercio inferior
b. Dilatado en tercio suprior
c. Bordes irregulares
d. 1.5 cm diámetro del esófago normal pero
acalasia puede ser de >3 cms
e. Confirmamos el diagnóstico con manometria
VIII. Diferencias entre el esófago y estómago
a. Mucosa
i. Estómago: roja oscura
ii. Esófago: rosa pálido
b. Pliegues
i. Esófago: longitudinales
ii. Estómago: sinuosos y pequeñas
IX. Imágenes superpuestas
a. Difícil saber que es la imagen
b. Puede ser un estómago con mucoso del intestino
delgado superpuesta
X. Quemadura del esófago: estenosis del esófago
XI. Hernia hiatal
a. Pliegues gástricas arriba del diafragma
b. Puede diferenciar entre una estenosis del cuerpo
esofágico (se ve pliegues longitudinales arriba y
abajo de la estenosis) y una hernia hiatal (se ve
pliegues de esófago arriba y del estómago
abajo)
c. Tipo deslizable es lo mas común
d. Sabe que es diafragma porque es negro arriba
(aire de pulmón)
XII. Anillo de Chansky: se asocia con hernia hiatal
XIII. Esofagitis: no es bilateral; unilateral
XIV. Terciorismo: enf motor que tiene bordes irregulares
bilaterales en el esófago
XV. Anatomía del estómago: cardia (unión esófago
gástrico); fondo; cuerpo; antro; piloro
13

XVI. Ulceras gástricos
a. Endoscopia con biopsia
b. Cepillado
c. Hay que descartar cáncer
XVII. Reflujo
a. Fluoroscopia
b. Pide esfuerzo para subir contenido gástrico
hacia al esófago
XVIII. No confunde el esfínter pilórico con contracción
gástrica
XIX. El duodeno se divide en cuatro porciones que se
extienden desde el pilor hasta el ligamento de Treitz
(lo que divide el tracto digestivo superior y
inferior). La primera porción se denomina bulbo
duodenal. El bulbo parece como flecha.
Tumores del Esófago y Estómago
I. Cáncer esófago
A. Inicio insidioso
B. Mal pronostico
C. 90% células escamosas de tipo primario
D. 10% adenocarcinomas
E. EU aumento % en esófago Barrett de tipo
adenocarcinoma
F. Elevado de cáncer primario del estómago que es
adenocarcinoma que manifiesta en el tercio
inferior del esófago, pero no es primario del
esófago
G. Es decir, todos pacientes con enf por reflujo
probablemente va a desarrollar un cáncer de
células del estómago que va a dar problemas en
el tercio inferior del estómago (pero primario
del estómago)
II. Padecimientos predisponentes células escamosas en
tumores de esófago
A. Tabaco, alcohol
B. Ca cels escamosas puede localizar también en
cabeza y/o cuello
C. Esofagitis no péptica
D. Tilosis: síndrome paraneoplasico con
hiperkeratosis)
E. Acalasia
III. Factores predisponentes de adenocarcinoma de
esófago.
A. Epitelio barrett es metaplasia de escamosas
hacia columnar
B. Tabaco, alcohol
IV. Signos y síntomas
A. Disfagia inicial: importante
B. Perdida peso: importante
C. Regurgitaciones
D. Aspiración, tos
E. Ronquera
F. Hemorragia
V. Incidencia de tumor de esófago
A. Varia geográficamente, raza y sexo
B. EU 11,000 casos nuevos/ano
C. Raza negra – predominante células escamosas
D. Raza blanca - predominante adenocarcinoma
VI. Fisiopatología de tumores de esófago
A. Tabaco y alcohol
B. Ingesta alimentos líquidos calientes
C. Déficit nutrimentos esenciales
D. Papilomavirus humano
E. Esofagitis no péptica
F. Displasia alto grado
VII. Bases diagnosticas para tumores de esófago
A. Disfagia progresiva
B. Deglución bario
C. Biopsia endoscopica: para confirmar neoplasia
VIII. Laboratorio de tumores de esófago
A. Anemia
14

B. Albúmina baja
C. Pruebas funcionales del hígado (PFH)
anormales
1. Metástasis al hígado
2. Fosfataza alcalina aumentado
D. Histopatologia
E. Citometria de flujo
IX. Estudios diagnósticos de tumores de esófago
A. Esofagograma: no invasivo
B. Endoscopia: invasivo (junto con la biopsia)
X. Sistema clasificación TNM de tumores de esófago
A. Infiltración tumor (T)
1. T0: sin evidencia, tumor primario
2. TIS: carcinoma en situ, tumor
intraepitelial
3. T1: tumor mucosa o submucosa
4. T2: tumor muscular propia
5. T3: tumor adventicia
6. T4: tumor órganos adyacentes
B. Invasión a ganglios linfáticos (N)
1. NO: ausencia
2. N1: uno o más ganglios
3. NX: incapaz evaluar
C. Metástasis distantes (M)
1. MO: ausencia
2. M1: distantes
3. MX: incapaz evaluar
XI. Diagnóstico diferencial del tumor del esófago
A. Enfermedad mucosa esofágica
B. T. de motilidad
C. Lesiones obstructivas
D. Confunde tumor con acalasia
1. Al principio acalasia da disfagia
intermitente; después se hace como el
tumor progresivo
2. Baja de peso, en acalasia porque
alimento no pasa por el EEI
hipertónico, cáncer tiene problema
sistémica que baja el peso
XII. Complicaciones de tumor de esófago: disfagia
XIII. Tratamiento medico de tumor de esófago
A. Nutrición e hidratación
B. Lavado pulmonar
C. Dilatación
D. Control dolor
E. Apoyo psicológico
XIV. Tratamiento quirúrgico de tumor de esófago
A. Curativo: esofagectomia c/ toracotomia abierta
y disección ganglionar
B. Paliativo: esofagectomia transhiatal
C. Mas del 50% no son quirúrgicos porque detecta
en etapa avanzada
XV. Tratamiento paliativo de tumor de esófago
A. Radioterapia
B. Quimioterapia
C. Endoscopio: prótesis sintético
XVI. Pronostico de tumores del esófago
A. < 5-10% a 5 anos
B. T1, T2 supervivencia 5 anos más 40%
C. T3, T4 a 5 anos menos del 15%
D. NO a 5 anos menos del 70%
E. N1 a 5 anos menos del 40%
XVII. Tumores benignos del esófago: bases diagnósticos
A. Hallazgo incidental
B. Raro sintomático
C. Disfagia
D. No baja de peso ni mal estado
XVIII. Clasificación de tumores benignos del esófago
A. Leiomioma: mas común
B. Quiste
C. Pólipo inflamatorio
D. Granuloma
E. Papiloma
F. Lipoma
15

G. Neurofibroma
XIX. Signos y síntomas de tumores benignos del esófago
A. Silenciosa e inadvertida
B. Sensación llenura o presión tórax
XX. Complicaciones de tumores benignos del esófago
A. Disfagia
B. Hemorragia interna: si come algo dura puede
rascar el tumor
C. Necrosis y ulceración mucosa suprayacente
XXI. Tratamiento de tumores benignos del esófago
A. Mucosa con endoscopia (porque el endoscopia
es diagnóstico y tratamiento)
B. Masas grandes quirúrgico
XXII. Cirugía del esófago
A. 1/3 superior: entra vía cuello
B. 1/3 media: entra vía toracotomia (mas difícil
porque hay que cortar costillas)
C. 1/3 inferior: entra vía abdominal
XXIII. Tumores del estómago
A. Fisiopatología: neoplasias GI por acumulo de
mutaciones genéticas
B. Todos tumores gástricos son adenocarcinoma de
tipo intestinal (tipo histológica es tipo intestinal)
XXIV. Padecimientos predisponentes de tumores del
estómago
A. Dieta baja grasa/proteina
B. Déficit vitamina A y C
C. Carnes y pescados salados
D. Ingesta rica nitratos: alimentos con bastantes
conservadores
E. Socioeconómico bajo: por desnutrición
F. Tabaquismo
XXV. Metaplasia intestinal (tres tipos)
A. Criptas rectas, células caliciformes y
absorbentes
B. Epitelio intestinal delgado menos diferenciados
(mas frecuente)
C. Criptas tortuosas, células cilíndricas y
caliciformes
XXVI. Clasificicacion de tumores gástricos
A. Lauren (microscópica)
1. Intestinal (mas común)
2. Difuso
B. Broder es clasificación de adenocarcinoma del
estómago
1. Bien diferenciado
2. Moderatamente diferenciado
3. Pobremente diferenciado
4. Anaplasico
C. Ming es clasificación de adenocarcinoma del
estómago
1. Expansivo
2. Infiltrante
D. Borman (microscópica) clasificación
adenocarcinoma del estómago (mas utilizado)
1. Polipoide
2. Ulcerado, bordes elevados
3. Ulcerado, infiltra pared gástrico
4. Infiltra difusamente
5. Inclasificable
XXVII. Subtipos histológico de tumor gástrico
A. Intestinal (mas común)
B. Difuso
C. Aneuploidia
XXVIII. Bases diagnosticas
A. Malignidad
B. Signos y síntomas
C. Diagnóstico cáncer gástrico temprano
XXIX. Clínica de tumor gástrica
A. Inespecífica
B. Disfagia sólidos
C. Anemia
D. Sintomalogia depende en la localización
gástrica del tumor gástrica
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1. Tumores en antro gástrico cuando
come llena rápido (plenitud gástrica
temprana)
2. Tumores en el fundo gástrico tiene
disfagia porque la lesión esta cerca de
la unión gastro-esofágico
XXX. Laboratorio y gabinete de tumores gástricos
A. BH: puede descartar anemia
B. Endoscopia y biopsia
C. SEGD (serie esofagogastricoduodenoal) y colon
por enema
D. PFH
E. TAC tórax y abdomen: buscando invasión
F. Ultrasonido endoscopico: utilizado mucho en
patología neoplásico en la unión esófago-
gástrico
XXXI. Diagnóstico diferencial
A. Ulceras y pólipos
B. Sx Peutz Jeghers
C. Gastritis atrófica y enfermedad Menetrier (tipo
de gastritis con pliegues gástricos enormes)
D. Sarcoma de Kaposi
E. Seudotumores: hay que hacer biopsia para
analizar que tipo de lesión
Síndromes Diarreicos y Disentéricos
I. Definición de diarrea
A. Heces mayor contenido acuosos ocasionadas
por
B. Alteración de la motilidad
C. Inadecuada absorción de nutrientes
D. Alteración en la secreción intestinal
E. Evacuaciones liquidas en cantidad superior de
200 g en 24 horas
II. Definición de disentería
A. Griego dys = mal
B. Enteron = intestino
C. Enf aguda caracteriza por lesiones inflamatorias,
ulcerosas y gangrenosas del colon y porción inf
del ileon, clínica caract por múltiples
evacuaciones mucosanguineo lentas,
acompañado por el dolor
III. Mecanismo de producción
A. Osmótica
1. Aumento de osmolaridad de luz
intestinal
2. Ingestión de un soluto absorbido en
forma deficiente
3. Cede con el ayuno
4. Laxantes osmóticas
5. Digestión deficiente (insuficiente
pancreática)
6. Deficiencia de disacaridasa
(intolerancia a lactosa)
7. Sx de mala absorción
B. Secretora o enterotoxigenica
1. Alteración de la permeabilidad del
enterocito con activación del AMPc
secundaria a
2. Toxina
3. Agentes neurohumorales (VIP,
serotonina, calcitonina y gastrina)
4. Sales biliares
5. Ácidos grasos
6. Antibióticos
C. Inflamatoria
1. Invasión de la mucosa intestinal por
patógenos
2. Invasión -> multiplicación ->
inflamación -> necrosis celular
3. Siempre fiebre, dolor tipo cólico, moco
y/o sangre
17

D. Funcional: aumento en la motilidad intestinal
IV. Diarrea aguda
A. Duración menor de 2 semanas
B. Eliminación sola sin medicamento
V. Diarrea crónica
A. Duración mayor de 2 semanas
B. Forma crónica o intermitente
C. Puede durar hasta 6 meses o anos
VI. Características de la diarrea
A. Intestino Delgado
1. Amarillentas
2. Profusas
3. Liquidas
B. Colon
1. Oscuras
2. Escasas en cantidad
3. Moco
4. Pujo
VII. Agentes patógenos
A. Bacterias: generalmente son G (-)
1. E. Coli enteroinvasora
2. Campylobacter yeyuni
3. Salmonella no tiphy
4. Shigella Disenteriae
5. Clostridium difficile (sustancia toxica
destructora de tejido)
B. Toxigenicas
1. Vibrio cholerae: agua contaminada
2. E. Coli alimentos contaminados
3. Vibrio parahemolitico: mariscos
4. Clostridium perfringens: carne mal
cocida
5. Bacillus cereus: arroz frito recalentado
6. Staphylococco aureus: productos
lácteos
C. Virus
1. Rotavirus (toxigenica)
2. Parvovirus (toxigenica)
D. Protozoarios
1. Entamoeba hystolitca (invasora)
2. Giardia lamblia (invasora)
E. Patogeneos entericos que presenta sangre
1. Intestino delgado
a. E. Coli enterohemorragica
b. Salmonella
2. Colon
a. Shigella: produce lo mas sangre
b. Entameoba hystolitica
c. Campilobacter yeyuni
d. Clostridium difficile
VIII. Causas de diarrea inflamatoria
A. No asociada a patógenos entericos
1. Colitis ulcerativa
2. Enfermedad de Crohn
3. Colitis por radiación
4. Colitis pseudomembranosa
5. Diverticulitis
B. Asociada a patógenos entericos: colitis
infecciosa: shigella, campilobacter, salmonella
(de ileum no de colon)
IX. Estudio clínico
A. Inicio y tiempo de evolución
B. Características de las heces
1. Numero de evacuaciones
2. Consistencia
3. Color
4. Olor
5. Presencia de
a. Moco (inflamatorio)
b. Sangre
c. Pus
d. Parásitos
C. Fenómenos que los provocan
1. Ingesta de alimento o agua
18

2. Ingesta fármacos (laxantes,
antibióticos)
D. Fenómenos que la acompaña (datos
inespecíficos)
1. Nausea (indica respuesta refleja)
2. Vómitos (indica irritación peritoneal)
X. Abordaje
A. BH (anemia)
B. QS (desnutrición)
C. Electrolitos (DHE = desequilibrio
hidroeléctrico)
D. CPS = Coproparasitoscopico (3) quistes,
trofozoitos, huevecillos
E. Amiba en fresco
F. Prueba de azul de metileno (PMN en heces)
G. Coprocultivo (patógenos entericos)
H. Coprológico (grasa y fibras musculares)
I. SOH = sangre oculta (lesión de la mucosa)
J. PSA = placa simple (calcifaciones pancreáticas)
K. Aspirado yeyunal (presencia de trofozoitos de
giardia)
XI. Diarreas diagnóstico: estudio de diarreas no esta
fácil
A. Estudios contrastados
1. Serie esófago gastro-duodenal
2. Transito intestinal
3. Colon por enema
B. Biopsia intestinal peroral: paciente traga
cápsula que abra cerca de la mucosa intestinal
para tomar una biopsia y después el doctor saca
la cápsula con cuerda
C. Pruebas de absorción
1. D xilosa
2. Schilling
3. Beta carotenos sericos
D. Perfil tiroideo (T3, T4, TSH)
E. Gamagrama tiroideo (neoplasia)
F. Ácido 5 HIA: hydroxyindole acetic acid
G. Conc plasmática de: calcitonina, VIP, gastrina
H. Estudios armados c/s (con/sin) toma de biopsia
1. RSC = rectosigmoidoscopia
2. Endoscopia
3. Colonoscopia
4. Ileoscopia
XII. Diarrea por intoxicación alimentaría (toxigenica)
A. Inicio súbito 1-8 horas. Posteriores a ingesta de
1. Toxina
2. Agente productor de toxina
B. Mas de una persona que ingiere el mismo
alimento
C. N/V = nausea/vomito
D. Recuperacion de 24 a 48 horas (tiene que
eliminar la toxina)
E. No causa fiebre
F. Tratamiento
1. Hidratación
2. Corregir el DHE
3. Quelantes de toxina
4. Dar antibiótico solo cuando persista
mas de 3 días para contrarrestar el
agente productor de toxina: significa
que paciente trago toxina y el
microorganismo etiológica
XIII. Diarrea aguda: DHE
A. Hipovolemia
B. Hiponatremia
C. Hipokalemia
D. Déficit de bicarbonato
E. Paciente se siente seco
F. Acidosis metabólica
G. Hipercalcemia secundaria
XIV. Diarrea del viajero (invasora): “Venganza de
Moctezuma”
19

A. Inicio súbito arriba de 8 horas hasta 3 a 4 días
después de la ingesta del alimento o agua con el
agente causa
B. 4 a 6 evacuaciones en 24 horas con duración de
3 a 4 días
C. Dolor abdominal tipo “cólico” es por la invasión
del patógeno
D. Fiebre arriba de 38.5 C (101.3 F)
E. Ataque al estado general
F. N/V
G. Tratamiento
1. Medidas higiénico-dietéticas
a. Ayuno
b. Dieta astringente
c. Dieta blanda: sin condimentos
irritantes
2. Hidratación
a. Suero oral
b. Soluciones parenterales
3. Antibióticos (mata patógenos
entericos)
a. Quinolonas
b. Sulfas
c. Aminopenicilinas
d. Cefalosporinas de 3ª generación
e. Aminoglucosidos
f. Derivados imidazolicos (para
matar protozoarios)
4. Inhibidores de motilidad
XV. Antibióticos
A. Quinolonas
1. Ciprofloxacina: 500 mg PO C/12
horas por 3-5 días
2. Pefloxacina: mismo de ciprofloxacina
3. Ofloxacina: 400 mg PO C/24 horas
por 3-5 días
B. Sulfas: TMP/SMZ: 80/400mg C/12 horas por
7-10 días
C. Aminopenicilinas
1. Ampicilina: 1 g PO C/8 horas por 7-
10 días
2. Amoxicilina: 500 mg PO C/8 horas
por 7-10 días
D. Derivados imidazolicos
1. Metronidzaol: 500 mg PO C/8 horas
por 10 días
2. Secnidazol: 2 g PO C/24 horas por 3
días
E. Aminoglucosidos
1. Amikacina 500 mg IV o IM C/12
horas
2. Gentamicina; kanamicina; neomicina;
tobramicina
3. Son nefrotoxicos y ototoxicos
4. Ajustar dosis en insuficiencia renal
F. Inhibidores de motilidad
1. Medicamento
a. Difenoxilato/atropina
b. Loperamida
2. Contraindicaciones
a. Niños menores de 2 anos
b. Embarazo o lactancia
c. Hepatopatias
d. Enterocolitis por antibióticos
e. No dar mas de 48 horas porque
puede provocar una anemia
G. Quelantes de toxina
1. Subcitrato de bismuto (Pepto Bismol):
150mg C/8 horas por 3 días
2. Colestiramina: 4 g C/8 horas a 12
horas por 3 días
3. Caolin/pectina
XVI. Diarrea viral cuadro clínico
20

A. Mayor frecuencia en niños, trabajadores con
niños y padres de los niños
B. Se caracteriza por presencia de vómitos
profusos
C. Deshidratación rápida (muere de deshidratación)
D. Tratamiento: hidratación oral y corregir el
desequilibrio del hidroeléctrico
E. No fiebre
Manometría y pHmetría de Esófago
I. Motilidad GI Esófago
A. T. primarios
1. Acalasia
2. Espasmo difuso del esófago
3. Esófago en cascanueces
4. T. inespecíficos de la motilidad
B. T. secundarios (enf por afuera del esófago que
esta también causando una enfermedad del
esófago)
1. Miogenicos
2. Neurogenicos
3. Ej. Sclerosis múltiple, Parkinson,
scleroderma
C. Reflujo gastro esofágico
II. Manometria esofágica: síntomas
A. Disfagia
1. Alta (nivel del cuello; al tragar
alimentos sale a la nariz)
2. Baja (sensación al nivel del pecho;
siente en el cuello si va llenado el
esófago hacia el cuello)
3. Leve – intermitente
4. Endoscopia normal: debe salir normal
al menos de que tiene un t. motor
grave y crónico
5. A sólidos
6. Pocos meses de evol
7. Perdida de peso: pasa con estenosis o
cáncer
8. Cambios en vida: paciente aprende a
manejar su disfagia con maniobras de
valsalva para pasar el alimento hacia la
cámara gástrica
B. Dolor torácico (origen no cardiogenico)
1. Recurrente
2. Asociado a disfagia
3. Baja concordancia: no es especifico
para t. motor del esófago
C. RGE (reflujo gastro esófago): síntoma cardinal
es pirosis (agruras)
III. Métodos de estudio en esófago
A. Radiología
1. Identifica formas graves
2. Hernia hiatal
3. Primer estudio (esofagogramo) antes
del endoscopia
B. Endoscopia
1. Cambios al nivel mucoso
2. Consecuencias del reflujo
3. Hernia hiatal
4. No hay hallazgos normalmente en t.
motor del esófago
C. Manometria
1. Motilidad esofágica (prueba de
Bernstein)
2. PBR del EEI y su localización
D. pHmetria
IV. Anatomía
A. Longitud: 20 – 22 cm
B. Músculo
1. 5% estriado
2. 35-40% mixto
21

3. 50-60% liso
C. Innervación
1. Intrínseco (neuronas exita e inhib)
1. Oxido nitrito (ON)
2. Peptido intestinal vasoactiva
(PIVA)
2. Extrínseco: CNX (nervio vago)
V. Causas de disfagia orofaringea
A. Anatómico
1. Divertículo de Zenker
2. Barra cricofaringea
3. Tumor (local)
4. Tiroides
5. Osteofito
6. Membrana postcricoidea
7. Abscesos
8. Post radiación
B. Neurológico
1. Ataque
2. Polio
3. Enf neurona mot
4. Enf park
5. Parálisis cerebral
6. Tumor cerebral
7. Esclerosis multiple
8. E Wilson
C. Muscular
1. Distrofia muscular
2. Miastenia gravis
3. Distrofia muscular oculofaringea
VI. Estudio de la disfagia orofaringea
A. Video fluoroscopia con bario (sólido y liquido)
B. Elevación del hiodes
C. Relajación cricofaringea
D. Presión faringea
E. Elastisica de cricofaringea
F. Manometria
G. Apropiada progresión caudal
VII. Manometria EES: consideraciones especiales
A. Divertículo de Zenker o barra cricofaringea
(hace una compresión del esfínter dentro del
esófago)
B. Acalasia cricofarin
C. Edad y función deglucion
D. Enf de park
E. Miotomia cricofaringea (Zenker, ataques,
distrofia muscular oculo-faringea, enf de la
neurona motora, trauma cerebral, polio y lesión
neural neoplasico o Qx
F. Dilatación: 18-20 cm, relajación, incompleta
del EES x aumento presión residual
VIII. Manometria esofágica: interpretación y adquisición
por experto
A. Peristalsis primaria (voluntario)
1. 15 sec intervalo
2. Húmedos
3. >33mmHg (fuerza de contracción)
B. Peristalsis secundaria
1. Sólidos
2. Distensión esofágica
3. Frecuencia alta en disfagia secundaria
a enf por RGE
C. Relajación del EEI (debe relajar para tiempo de
4.1 sec y tener presión de < 5 mm Hg)
1. No es peristalsis pero contracciones
anormales
2. Acalasia
3. Disfagia sec a Cx anti-reflujo (cx =
cirugía)
IX. Datos manometricos de acalasia
A. Falla en la peristalsis esofágica (1/3 distal)
B. Relajación incompleta del EEI
C. EEI>PB (no es Dx) si es mayor de 40mmHg
(PB = presión basal del EEI)
22

X. Datos manometricos espasmo difuso del esófago
A. Intermitente (sólido), monitoreo 24 h
B. Criterios no bien definidos
C. Contracciones prolongados
XI. Datos de cascanueces: magnitud super-fuerte >190
mmHg
XII. Problemas manometricas (manometria es el mejor
estudio para todos trastornos motores del esófago)
A. Puede diagnosticar acalasia
1. > 90% con manometria (mejor estudio
para acalasia)
2. 63% por rayo X
3. < 33% por endoscopia
B. 10% por intubación incorrecta (no pasa
endoscopio porque esófago es muy hipertenso)
C. Puede confundir entre acalasia idiopatica y
megaesofago de chagas
D. Espasmo difuso del esófago
E. T. motores esofágico-gástrico no específicos
XIII. Anormalidades funcionales significativas en
pacientes con dolor torácico y / o disfagia
A. Acalasia idiopatica
B. Pseudoacalasia (tumor) hay que hacer
endoscopia para descartar cáncer unión
esofágica-gástrica
C. Espasmo difuso del esófago (10% no relaja el
EEI y requiere cirugía cardiomiotomia de
Heller)
D. Disturbios motores no especificos
(nutcracker...acalasia)
XIV. Alteraciones motoras esofágicas secundarias:
consecuencia de algunas enf
A. Esclerodermia
B. DM
C. Distrofia muscular
D. Pseudoobstruccion intestinal crónica idiopatica
XV. Manometria para el Dx de enf multisistemica:
afección músculo liso o SNA (sistémica nerviosa
autonómica)
A. Escleroderma u otras colágeno-vasculopatias
74% coinciden al existir manifestaciones
cutáneas (+ si sind de Raynaud)
B. Diabetes: aperistalsis hasta trastorno motor no
especifico (TMNE)
C. Esofagitis y Tx antireflujo: hay que evaluar con
manometria para que ver que no tiene
problemas motores de esfínteres esofágicos
post-quirúrgico
XVI. Evaluacion del paciente antes de hacer estudios
A. Hipotiroidismo puede parecer como acalasia en
manometria
B. Da hormonas tiroides y se resuelve el problema
XVII. Manometria esófago-gástrica esfinter: utilidad:
A. Largo y localización del EEI
B. Presión promedio en reposos y relajación
1. Si < 10mmHg (8) = incompetente
2. Si > 15 mmHg = normal
C. Reconstrucción tridimensional del nivel de EEI
D. Tres causas de RGE
1. Incompetencia de EEI
2. Falla de peristalsis esofágica
3. Problema en vaciamiento gástrico (Ej.
Embarazo)
E. Determina la posición correcta para colocar el
sensor de pH
F. Presión del EEI durante la Cx antireflujo
XVIII. Conclusiones
A. Dx de acalasia y espasmo difuso del esófago
B. Colocación correcta del sensor de pH o test
provocativo
C. Detección de anomalías motoras asociada a enf
sistémicas
23

D. Asesora en la función peristáltica pre-op en
cirugía antireflujo para seguridad Dx: para
evitar una demanda de malpractica hay que
hacer manometria antes porque contraindica
movimientos peristálticos irregulares
E. No para confirmar enf por RGE
F. No rutinariamente en dolor torácico u otros
síntomas esofágicos
G. Causa de dolor torácico
1. Corazón
2. Síndrome de Tietzer (osteocondritis)
3. T. esófago
XIX. pH metria esofágica
A. Método mas sensible y especifico para Dx de
RGE
B. Standart de oro: no cumple ley del todo o nada
XX. Indicaciones pHmetria
A. Confirmar RGE patológico: sin esofagitis
B. Síntomas atípicos: puede encontrar reflujo
oculto
C. Combinado con monitoreo respiratorio
D. Falla terapéutica anti reflujo
E. Previo a cirugía anti reflujo
F. No usar indiscriminadamente
XXI. Parámetros de phMetria
A. Mas de 50 episodios de relujo / 24 horas
B. pH menor de 4 durante mas del 5% / 24 horas
C. Si existe daño de la mucosa, puede excitar los
sensores de dolor y / o originar cambios en la
motilidad (correlación de síntomas)
D. Si hay dolor con este estudio no hay que hacer
estudio de Bernstein
XXII. Enf x RGE + ORL (otorino)
A. Incidencia de síntomas ORL que presentan RGE
como factor etiológico
B. Tosedores persistentes 10%
C. Ronquera 5-10%
D. Sensación de globus 25-50%
E. Cáncer laringeo
XXIII. Clínica
A. Atípicos
1. Ronquera
2. Tos crónica
3. Aclaración torácica
4. Laringitis crónica
5. Sind globus
6. Granulomas cuerdas vocales
B. Típicos: pirosis
XXIV. Reflujo duodeno – esofágico
A. 5% reflujo es alcalino (no todo es ácido)
B. Omeprazole altas dosis quita el buffer de ácido
y aumenta alkalinez
C. pH metria ambulatoria de 24 horas: 2 sensores
D. Bilitec: aparato que mide bili en esófago
E. Con endoscopio se encuentra esófago de Barret
en 5% de los pacientes con reflujo G/E: de
estos 5% de pacientes, 60% tiene esófago de
Barret causado por reflujo biliar y no de reflujo
ácido
Exámenes de Heces y Pruebas de Absorción
I. Coproparasitoscopico
A. Estudio de laboratorio de excremento
B. Seriado 3 o 5 muestras: muchas veces en la
primera muestra no sale el huevo o quiste
C. Giardiasis: huevos y quistes en heces
D. Ascaris: huevos en heces
E. Estongiloidiasis: formas de larvas en heces
F. Teniasis: huevos o proglotides en heces
G. En diarrea secretora: pH neutro
24

H. En diarrea osmótica: pH ácido (mas comida no
digerible esta en la luz intestinal y retiene el
acidez del estómago)
II. Prueba de excremento en busca de
A. Pregunta si usa laxantes
B. Componentes de laxantes encontrado en
excremento: sulfatos; magnesio; fosfatos
III. Coprológico
A. Estudio de contenido de excremento
B. Busca microscópicamente y macroscópicamente
en heces fecales
C. Creatorrea: proteína en grasa
D. Parásitos
E. Almidones (starch), grasa, jabones
F. Puede describirlo macroscópicamente
i. Consistencia; forma; color; olor; pH
ii. Ej. Esteatorrea aparece con aceite
encima
G. Dieta carnes rojas puede dar falso positivo
H. Sangre oculta en heces (SOH)
I. Tiene resultados dentro de un día
IV. Coprocultivo
A. 5-6 días tarde para resultados
B. Para cultivar microorganismos
V. Buscar cuales son los procedimientos diagnóstico
en SAID
A. Tinción cualitativa y cuantitativa de grasa fecal
B. Absorción de d-xilosa
C. Prueba de Schilling
D. Alfa antitripsina fecal: raro de pedir
E. Prueba de aliento
F. Electrolitos fecales osmolalidad
G. Motilidad intestinal
H. Biopsia de la mucosa: ultimo que debe pedir
I. Aspiración luminal
J. Enteroscopia
K. Radiografía: transito intestinal
L. Angiografía: si tiene vasculitis
M. Medicina nuclear
VI. Examenes especiales para grasa
A. Prueba del aliento con trioleina C14
i. Prueba cualitativa, sensible y especifica
ii. Resultado rápido
iii. Comida con 60 g de grasa marcada con
trioleina C14
iv. Paciente sano debe de eliminar menos
del 3.4% de la dosis administrada
B. Técnica de Van de Kamer
i. Cuantitativa
ii. Mas sensible y especifica
iii. Recoleccion de heces fecales (72 horas)
iv. Dieta grasa (80-100g) 3 días
v. Mas de 6 g diarios (esteatorrea)
vi. Resultados tardíos (no rápido como
aliento)
VII. Absorción de d-xilosa
A. Para SAID de hidratos de carbón
B. Falso positivos
i. Gastroparesia (DM)
ii. Insuf renal
iii. Transito intestinal rápido con
hipertiroidismo
VIII. Prueba de Schilling
A. Def absorción de Vit B12
B. Gastritis atrófica o autoinmune te da def de Vit
B12 pero la causa es diferente del malabsorcion
C. Gastritis atrofia: no hay factor intrínsico
D. SAID
i. Tiene factor intrínsico que llega al
intestino pero no se absorbe
ii. Insuf pancreático
iii. Enf bacteriano
IX. Prueba de alienta hidrógeno
A. Lactulosa sintético 15mg administración
25

B. Detecta hidrógeno en aliento
C. Inespecífico porque funciona para detectar todos
tipos de malabsorsion
X. Biopsia per oral con cápsula (estándar de oro)
A. Enf whipple: macrófagos en lamina propia
tintado con PAS
B. Sprue tropical
C. Sprue celiaco
D. Alteraciones mucosales o linfáticos
E. A-betalipoproteinemia: encuentra eritrocitos
cargando lípidos
XI. Enf produce malabsorcion: esclerosis sistémica
progresiva
A. Dedos salchicha (dedos inflaman por cambios
del nivel microvascular
B. Estira piel hasta que no hay pliegues faciales
C. Diarrea
Interpretación de la Biometría Hemática e Indicaciones
de Transfusión y Sangrado del Tubo Digestivo
I. Clasificación de las anemias
A. Anemia aguda
i. Lleva paciente al estado de choque
ii. Anemia aguda hipovolemica o
posthemorragica
iii. Anemia aguda de las crisis hemolíticas
B. Anemia crónica: lleva paciente a la
insuficiencia cardiaca crónica
II. Los signos y síntomas en la anemia son por hipoxia
tisular y otros por mecanismo compensador, para
intentar mejorar la anoxia
III. La hipoxia parece cuando la presión para difundir
oxigeno en los capilares es baja: paciente se pone
taquicardia y tiene hipotensión
IV. La capacidad disminuida del transporte de oxigeno
origina sangre capilar desaturada y a su vez tensión
de oxigeno bajo en el extremo venoso
V. En un sangrada hay menos 2,3-DPG
VI. El oxigeno que consumen los tejidos es 6 ml/100ml
sangre
VII. Cada gramo de hemoglobina transporta 1.34 mg de
oxigeno
VIII. Valores normales de Hb y Htc no son normales
inmediatamente después de transfusión o
hemorragia por politraumatismo o varices
esofágicos hasta 24-48 horas porque no hay
redistribución de sangre
IX. Antes de cirugía un paciente necesita mínimo de Hb
8-10 para entrar cirugía sin transfusión
X. En hipoxia hay aumento de células de band y hay
leucocitosis
XI. Tercer o cuarto día puede tener aumento de
reticulocitos en paciente con hemorragia o varices
XII. Alteraciones orgánicas en anemia
A. Disminución en el consumo de oxigeno
B. Aumento de extracción de oxigeno
C. Aum de la perfusión sanguínea
D. Am volumen minuto cardiaco: taquicardia es la
primera manifestación de compensación
cardiaca
E. Aum de la función pulmonar
F. Aum de la actividad eritropoyetica
G. Hipoxia no corregida
XIII. Fisiopatología de anemia aguda: la perdida de
aprox 20% del volumen sanguíneo produce
A. Incremento de catecolamina elevando la
resistencia periférica
B. Disminución de flujo renal, ocacionando
aumento de vasopresina, aldosterona y cortisol
C. Disminución de perfusión renal con elevación
de ácido láctico en los tejidos
26

XIV. Efectos de anemia aguda
A. Hipoxia tisular
B. Hipovolemia (por perdida brusca)
i. Colapso vascular
ii. Estado de choquea
C. Lesión renal (hemólisis intravascular)
XV. Anemia aguda: las manifestaciones varían según el
sitio y cantidad del sangrado. Signos cardinales
A. Palidez
B. Taquicardia
C. Hipotensión ortostatica
D. Presión venosa central (PVC) baja
XVI. Tratamiento
A. Sangre fresca
i. Es una transfusión total
ii. No se usa porque no se puede guardar la
sangre en refigerator porque en 6 horas
no sirve (Ej. Plaquetas no son viables)
iii. Hay que separar la plasma y glóbulos
rojos
iv. Tomado dentro de 4 días
B. Cristaloides o coloides mas glóbulos rojos
i. Transfusión típica
ii. Cristaloides y coloides son expansores
de volumen
iii. No incluye plasma
C. Plasma fresco: cuando hace transfusión masiva
por hemodilucion con trastorno de prueba de
coagulación
XVII. Anemia crónica: se domina así a la anemia de
instalación lenta y duración prolongada.
Ocacionando variaciones lentas de Hb y respuesta
reticulocitaria inadecuada
A. Da hierro y estimuladores eritropoyeticas para
paciente con anemia crónica (normalmente se
usa hierro pero otras estimuladores existe:
erythropoietina, vit B12, y ácido fólico)
B. No da transfusión si no hay descompensación
hemodinámica.
XVIII. Anemia crónica fisiopatología: evidencia de
acortamiento en la vida media de las células rojas
con alteración en la capacidad de la medula ósea
para responder al incremento en la demanda de
eritrocitos y mantener concentraciones de Hb en
niveles normales
XIX. Efectos de anemia crónica con Hb menor a 5 g/dl
A. Insuficiencia cardiaca
i. Relacionado con anemia cuando hay
baja Hb con hipoxia tisular
ii. Hepatomegalia dolorosa
iii. Ingurgitación yugular
iv. Cardiomegalia: confirma con
radiografía
v. Ritmo de galope: tercer ruido
vi. Edema de miembros inferiores
vii. Anasarca (edema generalizada) y ascitis
viii. Puede transfundir vigilando la carga de
líquidos para evitar sobre carga que te
lleva a edema aguda pulmonar
XX. Diagnóstico clínico según % de perdida sanguínea
A. Buena coloración de piel y mucosas sin
taquicardia ni hipotensión: perdió 10%
B. Palidez, extremidades frías, taquicardia sin
hipotensión: perdió 20-30%
C. Palidez, enfriamiento, taquicardia e hipotensión:
30%
D. Hipotensión acentuada, taquicardia, pulsos no
palpables, colapso vascular, inquietud, disnea y
sudoración: 40%
XXI. Estudios de laboratorio
A. BH: Hb y Htc
B. Examen de frotis de sangre periférico (SP):
glóbulos rojos tiene diferentes tamaños y
formas: en anemia de hierro (por sangrada
27

gastrointestinal) tiene anemia hipocromica y
microcitosis
C. Índices de células rojas
D. Dosificación de Fe serico, folatos y vitamina
B12
E. Sangre oculta en heces: examen para evaluar
perdidas de tubo dig
F. Aspirado de medula ósea: no se hace rutina,
solo en anemia que no responde a tratamiento
para evaluar depósitos de hierro
G. Estudios especiales
H. Anemia micro/macrocitico depende si el VGM
(N=50-76) es bajo / alto
XXII. Índices eritrocitarios en anemias microciticas e
hipocromicas: cada laboratorio tiene índices
diferentes
XXIII. Hierro
A. Absorción: se absorbe principalmente de
intestino proximal a yeyuno medio
B. Mecanismos: absorción por la mucosa
transferencia del hierro desde célula de mucosa
hacia lamina propia
C. Vías
i. Hierro unido al HEM (HEM es la forma
de hierro que sirve a deposito)
ii. Hierro en forma de ion ferroso
Síndrome de Absorción Intestinal Deficiente (SAID)
I. Sitio de absorción
A. Hierro y calcio: partes 3 y 4 de duodeno
B. Grasas, azucares, aminoácidos: en yeyuno y
íleon
C. Vitamina B12, sales biliares: íleon
D. H20, electrolitos: colon
II. Páncreas
A. Endocrino
B. Exocrino: enzimas para degradar en intestino
delgado
III. Enterocito
A. Célula absortiva
B. Alta con núcleos básales: regeneración
constante
C. Alberga (tiene) disacaridasas y peptidasas
IV. Fases de la absorción intestinal
A. Fase luminal: altera el proceso fisico-químico
de los nutrientes
B. Fase intestinal: procesos que ocurren en la
célula y en los mecanismos de transporte de la
pared
V. Síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID)
A. Definición: termino general utilizado que
describe varias entidades clínicas que cursan
con absorción gastrointestinal inadecuada de
una sustancia
B. Tipos
i. Grasas
ii. Proteínas
iii. Minerales
iv. Vitaminas
1. B12: anemia y palidez
2. Vit A: piel seco
v. Hidratos de carbono
VI. Clasificación de malabsorcion enfermedad del
intestino delgado
A. Afección de la pared
i. Enf de Crohn
ii. Enteritis por radiación
iii. Gastroenteritis eosinofila: enf
autoinmune con gran cantidad de
eosinofilos en pared intestinal
iv. Amiloidosis: fibrosis de tipo amiloideo
afecta pulmón y tracto intestinal
28

B. Anormalidad primaria de las células mucosas
i. Enf celiaca
1. “Sprue no tropical” o “enf por
gluten”
2. Gluten en cereales
ii. Sprue tropical
1. Se dice que es parásito pero
nadie sabe la etiología exacta
2. Padecimiento mejora cuando sale
del ambiente tropical
iii. A-betalipoproteinemia
iv. Insuficiencia de disacaridasa
(intolerancia de lactosa)
C. Preguntas amiloidosis, gluten, sprue tropical
pueden venir en el examen: semiologia es igual
pero la residencia y tipo de alimentación puede
ayudarte determinar el diagnóstico
D. Hidrólisis intraluminal anormal
i. Insuficiencia pancreática
ii. Gastrinoma por síndrome Zollinger
Ellison
iii. Enfermedad hepatobiliar: si quita
vesícula no hay almacén y bili sale
directa desde el hígado hacia el duodeno
en menos cantidad
iv. Afección o reseccion ileales: si quita
porción de íleon o si hay vólvulos (en
nenes no ancianos)
E. Hipertrofia bacteriana: compite para digerir
i. Sin de asa ciega: no tiene movilidad y
aumento de bacterias (asa = intestino)
ii. Divertículos
iii. Esclerodermia: tipo reumatología con
formación de colágeno y el intestino
engruesa y no puede absorber
iv. Síndrome de CREST: calcinosis
cutánea, Raynaud, esofagitis por reflujo,
sclerodactylia, telangiectasis (variante de
escleroderma)
v. Fístula enterocolica
vi. Estenosis del intestino delgado: rara
F. Misc
i. Parásitos: giardia
1. Habito es intestino delgado
2. Dolor mesogastrico
3. Distensión abdominal
4. Flatulencia
5. Heces verdosos fétidas
explosivas
6. Tratamiento metronidazole
750mg/d
ii. Fármacos
iii. Vasculitis: linfocitos acumula en luz de
vaso y altera la transportación de
nutrientes
iv. DM/hipertiroidismo
v. Alteraciones endocrinas (favor de ver
XX)
vi. Motilidad
1. Aumenta (diarrea)
2. Disminución (estasis)
vii. Insuficiencia vascular mesentérica: si
tiene hipertensión mal controlado
viii. TB intestinal
ix. Alteración sistema linfático:
linfagiectasia
VII. Diagnóstico
B. Laboratorio: determinación de gaso fecal, d-
xilosa, schilling
C. Radiología: transito intestinal y SEGD ambos
da método de contraste 230-260cc en trago;
transito intestinal es trago solo mientras SEGD
varios tragos
29

D. Endoscopia
E. Biopsia
VIII. Entidades clínicas en SAID
A. Enf celiaca
B. Enf Whipple
C. Linfagiectasia
D. Linfoma intestinal
E. Síndrome Peutz-Jeghers: poliposis intestinal
benigna con polipos intestinales y manchas
hipercromicas en mucosa oral y pies
F. Sprue tropical
G. A-betalipoproteinemia
H. TB (no confunde con amiloidosis o sprue
tropical porque el tratamiento es diferente)
I. Amiloidosis
J. Esclerodermia
IX. Enfermedad celiaca etiología: 1950 Dick demostro:
el gluten de los cereales (trigo = wheat; avena = oat;
centeno = rye; cebada = barley)
X. Enf celiaca sprue no tropical enteropatia por gluten
A. Malabsorcion de todos los nutrientes
B. Lesión hipológica no especifica
C. Mejoría clínica al suprimir el gluten de la dieta
D. Raza blanca y difiere % según área geográfica
(mas frecuente raza blanca)
E. Anticuerpos antigliadina (mejor estudio para
confirmar diagnóstico clínico por gluten)
XI. Cuadro clínico enf celiaca
A. Distensión abdominal
B. Esteatorrea abundante olor a “rancio” espumosa
C. Diarrea osmótica: fermentación de azucares y
ácidos grasos no absorbidos
XII. Exploración física de enf celiaca
A. Perdida de peso (tiene diarrea, pero quiere
comer)
B. Perdida de vello (pelo de cabeza, axilar,
especialmente pubico)
C. Palidez
D. Distensión abdominal: grasas producen aire
E. Ascitis o edema: por hipoproteinemia
F. Queilitis o glositis
G. Dermatitis herpetifome
XIII. Anatomía patológica enf celiaca
A. Superficie intestinal con mucosa lisa
B. Atrofia de vellosidades grado 5 atrofia
vellositaria total (irreversible)
C. Perdida ribete en cepillo
D. Disminución de disacardiasas
E. Dis estearasa (enzima)
F. Dis fosfatazos alcalinas
XIV. Diagnóstico enf celiaca
A. Rx simple de abdomen
B. Transito intestinal
i. Floculación “nevada”: acumulación de
contraste en forma de nieve
ii. Fragmentación de la columna de bario
“moulage” (normalmente el contraste
cubre todo uniformemente), asas
totalmente llenas y separación pliegues
iii. Si Rx es normal no excluye el
diagnóstico
C. Determinación de grasa fecal (van de kamer o
trioleina C14)
D. D-xiloso, Schilling, PBA aliento H2
E. Biopsia intestinal cápsula de Crosby-Watson:
biopsia per oral con cápsula en el punto de
endoscopia (diferente de biopsia convencional
por endoscopia es que esta biopsia tiene una
punta (cápsula) mas grande que normal
XV. Complicaciones enf celiaca
A. Linfoma intestinal 10%
B. Muerte
C. Dolor abdominal, hemorragia, perforación u
obstrucción
30

D. Yeyunitis crónica no granulomatosa:
peritonitis, abscesos
E. Dermatitis herpetiforme
F. Esprue colágeno
XVI. Enf de Whipple generalidades
A. Enf sistémica poco común
B. Tropheryma whippelii
C. Afecta cualquier órgano
D. Conocida como: lipodistrofia intestinal,
granulomatosis intestinal lipofagica (células
fagocitos comen lipocitos)
XVII. Tríada clásica
A. Diarrea
B. Artritis: oligoartritis asimétrica
C. Fiebre
XVIII. Diagnóstico enf Whipple
A. Gránulos de tinción de PAS
B. Biopsia (haz primera si tiene sospecha clínica, si
no tiene sospecha clínica hace estudios escrito
abajo)
C. Determina con grasa fecal
D. D-xilosa
E. Transito intestinal
XIX. Enf sistémicas asociadas con malasimilacion
A. Tirotoxicosis
B. Hipotiroidismo
C. Enf Addison
D. Hipoparatiroidismo
E. DM
Parasitosis
I. Lectura de Power Point sobre parasitosis no tiene
información sobre amibiasis
II. Comensales del tracto digestivo
A. Entamoeba coli (es amiba; no es E. Coli)
B. Chilomastix mesnili
C. Endolimax nana
D. Iodameba butschlii
E. Enteromonas hominis
F. Tricomonas
G. Comensales viven pero no causan problemas
H. No debe dar tratamiento
III. Patógenas
A. Entamoeba histolitica
i. Mas agresiva de amibas
ii. Se considera invasora
B. Giardia lamblia
C. Blastocystis hominis
D. Balantidium coli
E. A estos sí hay que darles tratamiento
IV. Parásitos patógenos
A. H. Ascaris lumbricoides (mas común después de
amiba)
B. H. Trichuris trichiura
C. H. Enterobius vermicularis (oxiuriasis)
D. H. Hymenolepis nana
E. H. Taenia sp
V. Enteropatogenos mas frecuentes
A. E. Histolitica
B. E. Polecki
C. Giardia lambia
D. Oxiuriasis
E. Ascaris lumbricoides
F. Tricocefalos
G. Uncinaria: región trópica
VI. Mecanismo de trasmisión
A. Casos clínicos pueden venir como es el
mecanismo de transmisión
B. Autoinfeccion
i. Tu mismo esta infectándote
ii. Mal higiene
C. Contagio
31

D. Fecalismo: tiene que limpiar manos después de
limpiar el bebe
E. El suelo: jardinero toca tierra sucio
F. Ingestión de carne: va a buenos restaurantes y
pide carne sin cocinarlo suficiente
VII. Otros tipos de parasitosis
A. Cestodos: taenia
B. Trematodos
i. Fasciola hepática
ii. Clonorchis sinensis
C. Nematelmintos: enterobius vermicularis
(oxiuriasis)
VIII. Amibiasis (Entamoeba histolitica)
A. Parasitosis mas frecuente en México
presentándose en un 20 a 25% de la población
B. Causa mayor de muerto de parasitosis
C. 80% síntomas intestinales
D. 20% síntomas extraintestinales
i. Dermatitis
ii. Neurología
E. Ciclo evolutivo
i. Quiste
ii. Trofozoito (infectante; encontrado en
diarrea)
F. Trofozoito
i. Dana pared
ii. Sangrada y moco
iii. Reacción inflamatorio
iv. Síndrome de disentería
G. Presentación
i. Amibiasis intestinal aguda (diarrea o
disentería)
ii. Amibiasis intestinal crónica
iii. Absceso hepático amibiano
iv. Ameboma: enf granulomatosa
v. Amibiasis cutánea
vi. Colon toxico amibiano: puede
confundirlo con CUCI
H. Forma diarreica: cuadro clínico: evacuaciones
liquidas o semilíquidas, con moco y sangre, en
numero de evacuaciones de 6 a 12 al día,
precedidas de dolor tipo cólico, acompañados de
meteorismo, pujo y tenesmo: no hay fiebre
(cuando el amiba esta en el intestino no hay
fiebre; CUCI sí da fiebre y problemas mas
sistémicas como artralgia, uveítis, etc)
I. Forma disentería: cuadro clínica: evacuaciones
en escasa cantidad, compuestas casi
exclusivamente por moco y sangre
acompañadas por pujo y tenesmo acentuados,
meteorismo intenso y dolor tipo cólico
abdominal abajo
J. Otros síntomas de amibiasis
i. Hígado palpable
ii. Distensión abdominal
iii. Dolores abdominales vagos
iv. Sigmoides palpable y doloroso
v. Constipación crónica o alternada con
diarreas
K. Localización
i. Ciego (cecum)
ii. Sigmoides
L. Diagnóstico
i. Examen microscópico de materia fecal
ii. Método directo y de enriquecimiento
(irrigación y sonda y succión de caca
para analizarlo)
iii. TAC: puede ver absceso hepático
iv. Reacciones serologicas (anticuerpos es
diagnóstico de la amibiasis invasora en
disentería amibiana o con absceso
hepático; puede permanecer positiva
después de terminada)
32

M. Tratamiento de amiba: acción local
i. Dicloroacetamidas
1. Actúan sobre quistes
2. Teclozan
3. Clefamida
4. Etofamida
ii. Hidroxiquinoleinas
1. Actúan en luz intestinal
exclusivamente para amiba
intestinal
2. Diyodohidroxiquinoleina
3. Yodoclorohidroxiquinoleina
4. Broxiquinoleina
iii. Arsenicales: desuso por tóxicos
N. Tratamiento de amiba: acción sistémica
(adentro y afuera de la luz intestinal)
i. Metronidazol
1. Imidazole prototipico
2. 750 mg (3) x 10 días es ideal y
para nuestra examen (500 mg
C/8 horas está dado por
comodidad)
ii. Dehidroemetina (sal emetina)
1. 1mg/kg/10dias
2. Si tiene absceso hepático o enf
cerebral
3. Venoclisis en hospital
IX. Trichuris trichuria (tricocéfalos)
A. Helminto, huevecillo
B. Hábitat: zonas tropicales
C. Causa prolapso rectal
D. Cuadro clínico
i. Mismo como casi todos parasitosis
ii. Dolor abdominal
iii. Anorexia
iv. Tenesmo
v. Diarrea con moco y sangre
vi. Eosinofilia
vii. Prolapso rectal (piensa en trichuris o en
oxiuriasis)
E. Diagnóstico por proctoscopia: solo en pacientes
con sx disenteriforme (no es común)
F. Tratamiento
i. Corrige prolapso rectal con tratamiento
medico no cirugía
ii. Albendazol
1. Dosis único (DU): una vez
2. 200mg dosis 2 tab PO por 3 días
en DU
iii. Mebendazol: 100mg dosis 1 tab C/12
horas PO por 3 días
iv. Nitazoxanida
1. 500mg dosis 1 tab C/12 horas PO
por 3-5 días
2. Parece ictericia
X. Estrongiloides (viajero)
A. Nematelminto, huevecillo
B. Hábitat: zonas tropicales
C. Patógena: vive en intestino delgado, expulsa
larvas filariformes al suelo en la defecación,
penetran en pies descalzos, pasan al torrente
circulatorio, viajan a pulmón, alvéolos, árboles
bronquial, pasa al tracto digestivo
D. Cuadro intestinal grave: ulcerar el colon y hacer
diagnóstico diferencial con CUCI
E. Manifestaciones pulmonares: Sx. De Loeffler
(neumonía), con hipertermia e infiltrado
pulmonar
F. Paciente con SIDA: presenta estrongiloides
diseminada a: cerebro, meninges, peritoneo,
hígado, riñones y muerte
G. Diagnóstico
i. Coproparasitoscopico con técnica de
Ferreira o Bearmann
33

ii. Cultivo de Harada para búsqueda de
huevecillos
H. Tratamiento
i. Tiabendazol (imidazole, pariente de
metronidazol): dosis 25 mg, sin pasar de
3 g diarios dos veces al día
ii. Albendazol, mebendazol, nitazoxanida
XI. Balantidiasis (protozoario)
A. Amibiasis
B. Tratamiento
i. Tetraciclina
1. Usa antes de metronidazol
2. 250-500mg
ii. Metronidazol
XII. Uncinaria
A. Caso clínico:
i. Anemia microcitico hipocromica no
explica donde adquirió
ii. Vivió en trópico o selva con pies
descalzos
iii. Alimento de eritrocitos: vive en
eritrocitos
B. Diagnóstico
i. Copro
ii. Cultivo huevecillo con técnica de
Harada
C. Tratamiento
i. Anemia: hierro o transfusión
ii. Parasitosis: medicamentos como
metronidazol
XIII. Enterobius vermicularis (oxiuriasis)
A. Parásito deja huevos en lugares de hacinamiento
B. Causa prolapso rectal
C. Sale en las noches y pone huevos en region
perianal y da comezón
D. Diagnóstico: Prueba de Graham (adhesivo)
E. Tratamiento: mismo
XIV. Ascaris (viajera)
A. Viajera: pasa a circulación, al pulmón (sx. de
loeffler), al vía biliar (ictericia), intestinal
(abdomen aguda por obstrucción), sale de la
nariz (cuadro asmático)
B. Tratamiento: mismo (cirugía si hay
obstrucción)
XV. Giardia
A. Cuadro clínico
i. Dolor cólico
ii. Flatulencia
iii. Diarrea explosiva
B. Diagnóstico
i. Copro: busca quiste o trofozoito
ii. Endoscopia
iii. Aspirado de liquido duodenal
C. Diagnóstico diferencial: intolerancia a lactosa
(SAID)
D. Tratamiento (puede usar todo para giardia)
i. Metronidazol: 250mg C/8 por 5 días
(diferente al amiba)
ii. Tinidazol (derivado de imidazole):
500mg C/8 horas DU
iii. Nifurantel: 400mg
iv. Segnidazol
v. Ornidazol
vi. Furazolidona
vii. Nitazoxanida
viii. Quinacrina
XVI. Fasciola: trematodo
XVII. Taenia: tratamiento
A. Niclosamida comp. 2g DU
Mebendazol, Albendazol
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
34

I. Definición: es la afección de tipo inflamatorio del
intestino delgado y colon de etiología desconocida
muy probablemente autoinmune que puede
presentar manifestaciones extraintestinales
II. Comprende las siguientes entidades clínicas
A. Colitis ulcerativa
B. Enfermedad de Crohn
C. Colitis por radiación
D. Colitis inespecífica
III. Característica de colitis ulcerativa crónica
inespecífica (CUCI)
A. Distribución bimodal 1:1 hombre/mujer
B. Etiología autoinmune
C. Asociación genética del 15% en familiares de
primer grado
D. Se presenta en la 2ª a 3ª década de la vida con
un pico por arriba de los 50 anos
E. Mayor predisposición raza blanca
IV. Característica de enf de Crohn (EC)
A. Mayor frecuencia en hombres
B. Predispscion en blancos y judíos
C. Se presenta frecuentemente en la 2ª década de la
vida o por arriba de los 50 anos
D. Etiología desconocido
E. Antes se llamaba colitis saltatoria pero tiene
inflamación en partes sanos aunque no lo ve
V. Cuadro clínico
A. CUCI
1. Diarrea sanguinolenta
2. Raro dolor abdominal
3. Moderada perdida de peso
4. Signos de inflamación
5. No masa abdominal
6. Rara vez fiebre
7. Afección predominante rectosigmoides
8. Lesiones anales raros
B. Crohn
1. Diarrea intermitente ocasionalmente
sanguinolenta
2. Dolor abdominal común
3. Notable perdida de peso
4. Marcados signos de inflamación
5. Si masa abdominal
6. Comúnmente fiebre
7. Afección predominante en ileon
8. Lesiones anales frecuentes, fístulas
VI. Cuadro clínico manifestaciones extraintestinales
A. Ojos: epiescleritis, conjuntivitis, iritis, uveitis
B. Boca: aftas orales (enf por gluten es diagnóstico
diferencial para Crohn)
C. Hígado: esteastosis hepática, hígado graso,
cirrosis, hepatitis granuloma amiloidea, absceso
hepático, colangitis esclerosante (con imagen de
árbol en rama seca)
D. Vesícula biliar: litiasis
E. Vía biliar: colangiocarcinoma
F. Páncreas: pancreatitis
G. Riñón: litiasis (oxalato)
H. Articulaciones: monoartritis, oligoartritis,
espondilitis anquilosante
I. Piel: Hypoderma gangrenoso, eritema nodoso
J. Hematológicas: anemia por def de hierro,
anemia por def de B12, anemia hemolítica, enf
trombotica
VII. Diagnóstico
A. BH
1. Leucocitosis
2. Hemoglobina baja
3. Hematocrito bajo
4. Trombocitosis
B. VSG: aumentada (inflamación) VSG =
velocidad sedimentación globular
C. SOH: positiva (sangrada) SOH = sangre
oculta en heces
35

D. Pruebas de absorción: Schilling (B12)
E. Albúmina serica: baja (hepatopatia)
F. Gammaglobulinas: IgA, IgG, e IgM elevadas
G. Reactantes de fase aguda: proteína “C” reactiva
H. Coprológico (CPL): características de las heces
I. Coprocultivo (CPC): detectar infección
agregada
J. Determinación de grasa fecal en heces de 48
horas: descartar SAID
K. Betacarotenos sericos: descartar SAID
L. Seromucoides: alfa 1 ácido glicoprotoina (ver
proceso inflamatorio no especifico, haciéndolo
en EEUU)
M. Electroforesis serica: bandas alfa 1, alfa 2 y
beta
N. Factor de coagulación XIII (Hudson): formador
de placas de fibrina
O. Hierro: ver anemia ferropenica
P. Ferritina
Q. Transferrina serica
R. Transito intestinal (enf de Crohn)
1. Estenosis del ileon
2. Trayecto fistulares
S. Colon por enema (colitis ulcerativa)
1. Imagen de empedrado en sitio afectado
(empedrado = cobblestone)
1. Si empedrado en íleon piensa en
crohn
2. Si esta en colon descendiente
piensa en CU
2. Estenosis
3. Pseudopolipos
4. Halos de bario en sitios ulcerados,
aunque ulceras son pequeñas
T. Estudios invasivos
1. Colonscopia con ileoscopia
2. Colonscopia
a. En busca de ulceraciones,
pseudopolipos, estenosis
o cáncer en CU (CU =
colitis ulcerativo)
b. En busca de aftas en EC
c. Siempre cuando
encuentras Crohns o CU
hay que hacer biopsia
3. Biopsia
a. En busca de
microabscesos en la base
de las criptas en CU
b. En busca de granulomas
no caseosos en EC
U. Marcadores para diferenciar entre CU y EC:
Anticuerpos citoplasmáticos perinucleares
antineutrofilos (ACPA) técnica de
inmunofluorencia (También se llama
anticuerpos perinucleares citoplasmáticos = P-
ANCA)
1. CU + CEP 83%
2. CU 83% severa / extensa
3. EC 15-25%
4. EII 40% (EII = enf inflam intestinal)
5. CEP 88% (CEP = colangitis
esclerosante primaria)
V. Parámetros de colestasis
1. GGT, 5’ nucleotidasa, FA fosfatasa
alcalina, DHL (DHL = deshidronasa
lactosa)
2. USG hepático (USG =
ultrasonograma)
3. CPRTE (imagen en árbol seco)
(CPRTE = colangio pancreato
retrograda transendoscopia)
W. Parámetros de procesos tóxicos
36

1. Leucocitosis con desviación a la
izquierda
2. Acidosis metabolica
3. Lactato serico aumentado
4. Fibrinogeno serico elevado
VIII. Diagnóstico diferencial
A. Infecciones intestinales agudas (diarreica y
sangradas)
B. Amibiasis
C. Síndrome de intestino irritable
D. Enf diverticular
E. Diverticulititis
F. Sind absorción intestinal def (SAID)
IX. Tratamiento
A. Determinar el grado de severidad
B. Escala de “Truelove and Witts”
C. Índice de “Best”
X. Escala de Truelove and Witts
A. Severidad
1. Leve
2. Moderada
3. Severa
B. Variables
1. Evacuaciones mucosanguinolentas
a. < 4/día (severidad leve)
b. 6 a 8 /día (severidad
moderada)
c. > 8 /día (severidad
severa)
2. Fiebre
3. Taquicardia
4. Sedimentación
5. Anemia
6. Constipación
7. Rx colon
XI. Tratamiento
A. Medidas de sostén
1. Hospitalización
2. Hidratación
3. Nutrición
4. Hemoderivados
B. Fármacos
1. Preparación de amino salicilatos
2. Esteroides
3. Antibióticos
4. Inmunosupresores
C. Cirugía
1. Hemicolectomia
2. Colectomia con ileostomia
3. Se hace cirugía mas en CU
4. Solamente hace cirugía en Crohn
cuando hay peligro de la vida como
una fístula aortoesofago
XII. Fármacos
A. Mesalamina y derivados de mesalimina
1. Asacol: ileon distal y colon 400mg
2. Salofalk: ileon y colon 500mg
3. Pentasa: colon 500mg
B. Esteroides
1. Prednisona (mejor esteroide)
2. 0.75mg/kg/dia sin exceder los 60 mg
en 24 horas
3. Dosis respuesta con fase de reducción
si se utiliza por mas de un mes
C. Antibióticos (que tiene mejor paso por el colon)
1. Metronidazol: 500 mg PO o IV C/8
horas por 10 días
2. Neomicina: 1 g PO C/8 horas por 5
días
3. Quinolonas
a. Ciprofloxacina: 500 mg
PO C/12 horas por 10
días
37

b. Pefloxacina: 200-400 mg
PO o IV C/12 horas por
10 días
D. Inmunosupresores: cuando no responde a altas
dosis de esteroides por tolerancia
1. Azatioprina
2. 6-mercaptopurina
3. Metotrexate
4. Ciclosporina
a. Hepatonefrotoxico
b. Solo utilizada en CU
severa y EC refractaria a
tratamiento
XIII. Complicaciones
A. CU
1. Hemorragia
2. Estenosis
3. Obstrucción
4. Megacolon toxico
5. Cáncer colonico después de 10 anos de
hacer de diagnóstico
B. Crohn
1. Fístula
2. Perforación
3. Estenosis
Constipación y Obstrucción Intestinal
I. Definición
A. Paciente tiene que tener por lo menos 3 meses
de evolución con constipación fecal
B. ¼ sufre con constipación fecal
C. Evacua menos de 2 veces por semana
D. Materia fecal tiene heces delgadas
E. Tiene que pujar
II. Datos de laboratorio
A. Trae materia fecal que expulsa cada 24 horas
B. Pesa < 80g es constipación
III. Duración del transito gastrointestinal
A. Debe ser menos de 72 horas
B. Vaciamiento gástrico: 45-90 minutos
C. Transito intestinal delgado: 2-4 horas
D. Transito colon: 24-48 horas (ya son 72 horas)
IV. Favorece para poder evacuar
A. Materia fecal
B. Liquido
C. Aparato digestivo puede evacuar cada 24 horas
12 litros de agua
D. 100ml de agua expulsan
E. Consumen menos de 1500 ml y heces tiene
menos consistencia de agua
F. Anciano produce menos saliva y disminuye
líquidos que entran al tubo digestivo
V. Peristalsis
A. Pared digestiva tiene marcapaso intestinal
gobernado por plexus de meisner y células
intersticiales de Cajal medido por sistema
nerviosa autonómica
B. Innervación extrínseca puede afectar tono y
actividad motora
1. Parasimpático: fomentan peristalsis
medido por acetilcolina y cisaprida
aumenta secreción de acetilcolina en el
tubo digestivo
2. Simpático: norepinefrina inhibe
C. Acetilcolina y serotonina aumenta peristalsis
D. Gastrina en antro gástrico se libera al momento
de consume alimento y presenta evacuación
(reflejo gastro-cólico)
VI. Colon
A. Absorber agua y electrolitos (colon derecha)
B. Almacenar heces fecales (colon izq)
38

C. Lavados intestinales no sirve para sentir mejor
porque el colon esta hecho para almacenar heces
fecales
D. Movimientos
1. Mezcla (contracciones segmentarías):
se ve ollitas para que puede absorber
aguas y electrolitos y sustancia fecal
puede mover cefálico o podálico y
deshidrata material fecal.
2. Haustrales: traslada material fecal 15-
20cms y hay movimiento hacia parte
izq del colon
3. Movimiento masa: “reflejo gastro-
cólico” es el momento donde tiene
ganas de ir al baño. Tenemos 7
ganas/dia pero no en la noche.
Adaptamos socialmente a estas ganas
para que no vamos al baño 7 veces/dia
E. Refleja gastro-cólico
1. Pico de refleja en 20 minutos post-
prandial
2. Desaparece en una hora
3. Si tiene síndrome irritable o colitis,
este reflejo sube mas lentamente y no
baja hasta que 2 horas post-prandial
VII. Diagnóstico diferencial
A. Muy importante hacerlo
B. T. funcional digestivo que es constipación
simple (95%); enf gastrointestinal y ano-rectal
(5%)
C. Enf gastrointestinal
1. Chagas: destruye músculo y no mueve
2. Cáncer
3. Hirschsprung: segmento del intestino
no tiene innervación para moverse en
adultos jóvenes
4. Megacolon/megarecto: congénito o
adquirido por mucho tiempo con
constipación porque ensancha intestino
y rompe innervación
5. Divertículos
6. Colon irritable
7. Enf del tejido conectivo:
esclerodermia (infiltración de fibrosis)
D. Enf ano-rectal
1. Hemorroides
2. Fisuras: dolorosa
3. Estenosis
4. Hay que hacer tacto rectal con estos
padecimientos (Ej. mujer embarazada
con constipación y doctores no
hicieron tactos rectales y tenia
cáncer...murieron la madre y la bebe)
E. Lesiones neurológicas
1. Esclerosis múltiple
2. Tumor de medula espinal
3. Tabes dorsal: complicación de sífilis
F. T. psiquiátricos: depresión
G. Alteraciones metabólicas
1. Hipotiroidismo: disminuye todo
metabolismo del cuerpo humano y
entre ellos es el intestino
2. Hipokalemia
3. Hipercalcemia
H. Tumores
1. Intestinales: obstrucción
2. Extra-intestinales: compresión
3. Embarazo: compresión
I. Medicamentos
1. Bloqueadores ganglionares
2. Opiáceos
3. Atropina
39

4. Antiácidos: aluminio y magnesio;
aluminio produce constipación
5. Ancianos: disminución saliva, toma
menos liquido, hace menos ejercicio,
toma muchos medicamentos
VIII. Causas de constipación funcional (mas común)
A. Descartar origen orgánico
B. Dieta de poco residuo (fibra)
C. Falta de ejercicio: no tienen músculos para
empujar y evacuar (atletas que hacen mucho
ejercicio deshidratan tanto que excremento esta
duro y tiene constipación)
D. Carencia de lugar adecuado: como en la
escuela, si levanta tarde en la mañana, no
desayuna, come en la escuela, y tiene ganas para
ir pero no puede, tiene que caminar levantando
los pantalones para no pisar en el pis...por eso es
mejor ir en tu propia casa
E. Educación tradicional errónea: padres gritan a
niños sobre el excremento y niños piensan que
esta malo; gente no le gusta hacer popo y tratan
de no tomar fibras y toman medicamento para
estreñirse
IX. Tratamiento con educación
A. Corregir ideas tradicionales
B. Sugerir sitio y tiempo adecuados: momento de
reflejo gastro-cólico
C. Facilitar acción de músculos abdominales: hace
ejercicio para desarrollar músculos
D. Suspender laxantes
X. Manejo 1
B. Ex. Laboratorio gris
C. Dieta alta en fibra IMES, una fibra sintética
D. Metamusil tiene que tomar el momento de
echarlo en agua para que no forma una bola,
pero el mismo pasa en el intestino cuando
metamusil entra porque forma una bola y esta
pesado
E. Tenemos que comer una cantidad de fibra entre
25-30g/24 horas
1. Cáscara de trigo
2. All Bran tiene 8 g de fibra
3. Manzana con cáscara: 3.5 g
4. Brócoli: 3.5
5. Tortilla con elote: 1.5 g
6. Rebanada de plan blanco Bimbo: 0
7. Pan integral tiene pero le gusta mas el
pan blanco
8. Hay que hacer una dieta para el
paciente para aumentar el consumo de
fibra
F. 3 semanas de dieta de fibra
1. Respuesta: continuar dieta si funciona
la dieta de 3 semanas
2. No respuesta: pasa a manejo 2
XI. Manejo 2
A. Inercia colonica
B. Obstrucción a la expulsión
C. Hay que hacer estudio de imagen del intestino
grueso, rectosigmoidoscopia, o colon por enema
D. Hay que descartar cáncer del colon con imagen
de manzana mordida
XII. Últimos 5 cm del intestino
A. Tiene acceso con dedo y no debe tener heces
fecales, liquido pero estar vacía
B. Automáticamente cuando llega heces el esfínter
interna abre automáticamente
C. Nos hacemos conscientes que llego heces
fecales o pedito (gases)
1. Pedito puede salir si queremos
2. Si es heces fecales contractamos el
esfínter externa por voluntario
40

3. 40 seg podemos contractarlo y los
heces sube hacia arriba
4. Esfínter anal externa puede darnos
incontinencia fecal
XIII. Hemorroides
A. Tacto rectal puede detectarlo
B. Problemas con obstrucción fecal
XIV. Tránsitos colónicos con marcadores radiopacas
A. Marcadores radiopacas por el boca y tomamos
radiografía para ver donde están las marcadores
B. 4-7 día tomamos placa y si todavía tiene marcos
acumulados en rectosigmoides la causa del
paciente esta al nivel abajo y no al nivel del
colon
C. Paciente puede tener inercia colonica
XV. Pelvis
A. Mantiene peso de todo el intestino
B. Tiene manera de sacar cierta partes del
excremento y orina
C. Estudiamos con medio de contraste bario
mezclado con puré de papa para hacerlo al
consistencia del excremento
1. Tomamos placas durante las
evacuaciones (por eso es desagradable)
2. Normalmente paciente trata de hacer
puja y el ángulo puborectal abre para
evacuar
3. Contracción paradójica del músculo
puborectal donde las contracción cierre
el ángulo y no puede evacuar:
tratamiento es arregla con
bioarreglacion (biofeedback)
D. Prolapso intestinales o estenosis intestinal son
otros causas
XVI. Manométrica del colon
A. Constipación: inercia colonica no tiene
peristalsis
B. Diarrea: disminución de peristalsis y aumenta
de ruidos intestinales pero no son ruidos de
peristalsis porque el peristalsis esta desordenado
XVII. Inercia colonica: tratamiento
A. Laxantes
B. Lactulosa: osmótica
C. Procineticos: cisaprida aunque tiene efectos
secundarios cardiacos
Estudios del Tránsito Intestinal
I. Definición: Estudio radiológico consiste en la
administración de 250 ml oral de bario y la
obtención de radiografías seriadas del intestino,
realizada a intervalos, hasta que el contraste llega al
ciego
II. Tipos
a. EEUU hace transito intestinal por enteroclisis
b. MX hace transito intestinal convencional
III. Anatomía radiológica
a. Acumulación de bario en intestino delgado si no
hay absorción
b. Yeyuno encuentra en lado izquierdo en forma
vertical (normal) es imagen en pluma de ave o
huellas de patitas de pájaro en la playa
c. Íleon sobre lado derecho en forma horizontal del
paciente con imagen en pila de monedas
d. Todo del intestino delgado tiene válvulas
conniventes (son espirales)
e. Colon tiene haustra
IV. Indicaciones del estudio de transito intestinal
a. Sangrado de tubo digestivo
b. Dolor abdominal periumbilical y en cuadrante
inferior derecho (CID)
c. Cambios en frecuencia o carácter de evacuación
(diarrea, esteatorrea)
41

d. Anemia (desnutrición)
e. Falta de desarrollo
f. Anomalías congénitas: rotación, divertículos,
etc
g. Mala absorción
V. Contraindicación: perforaciones
a. No hace estudios con bario
b. Bario no se absorbe y pasa al peritoneo
c. Necesita cirugía para aspirar el bario peritoneo
d. Yodo es otro contraste pero es absorbible
VI. Parámetros para analizar TI
a. Calibre de la luz intestinal (si es normal o si hay
estenosis o dilatación)
b. Contornos superficie de mucosa
c. Grosor de la pared e la mucosa
d. Desplazamiento de asas
e. Floculación, fragmentación, segmentación
(porciones sanas y enfermos), obstrucción (con
estenosis)
VII. Anormalidades observables en un estudio de ti
a. Calibre
i. Dilatación
1. Obstrucción distal
2. Enf celiaca
3. Whipple
4. Linfosarcoma
ii. Estenosis
1. Enf de crohn
2. Linfosarcoma
3. TB int
4. Invasión por tumores cercanos
del páncreas o colon
b. Defectos de llenado (si encuentra área negro el
bario lo rodea)
i. Polipos
ii. S. Peutz-Jegher
iii. Poliposis familiar
iv. Enf de crohn
v. Linfoma metástasis
c. Divertículos
i. Diverticulosis yeyunal
ii. Pseudo divertículos (crohn, esclerosis
sistémica)
iii. Diferente de defecto de llenado porque
es saculacion que va a caer bario y
aparece blanco con llenado positivo
d. Fístulas
i. Enf de crohn
ii. Tumores malignos
iii. Post-operatorios
e. Anormalidades extrínsecas
i. Metástasis serosas
ii. Ascitis
iii. Lesiones inflamatorias o neoplasias
cercanas
VIII. Ejemplos de transito intestinal
a. Pliegue laminal
i. Es tipo de pliegue diferente de un
pliegue gástrico o esófago
ii. Es dato anormal
iii. Se encuentra en pacientes con mal
absorción y edema de mucosa duod
b. Puede terminar el estudio cuando contraste llega
al colon y si ve haustras
c. Transito acelerado: no termino vaciar estómago
y llego contraste al colon
d. Íleon puede tener aparencia de plastrón (sin
forma)
e. Necesitas mas de una placa para diagnosticarlo
Síndrome del Intestino Irritable
I. Datos epidemiológicos
42

A. En comunidades occidentales a nivel mundial
B. Prevalencia: 15 a 20% entre adolescentes y
adultos
C. Mayor incidencia en el genero femenino
D. 2.4 a 3.5 millones consultas/ano en EU y 2.2
millones de prescripciones
E. El SII no conlleva riesgo de mortalidad, pero
afecta la calidad de vida
II. Impacto
A. Económico
B. Ausentismo laboral
C. Baja calidad de vida
D. Pocos resultados terapéuticos
E. Del total de pacientes con este síndrome, solo
un 25-30% acude a consulta
III. Concepto: perturbación fisiológica caracterizado
por actividad motora anormal
IV. Manifestaciones
A. Dolor
B. Constipación
C. Diarrea
D. Heces pequeñas
E. Moco
V. Etiopatogenia
A. Dietéticas: alimentos causan problemas y hay
que identificarlos
B. Hormonales: gastrina, CCK, etc.
C. Emocionales: se deja al final de todo, tal vez se
exacerba el problema
VI. Puede asociarse a
A. Manifestaciones esofágicas (EEI)
B. Dispepsia no ulcerosa
C. Alteraciones motoras del intestino delgado
VII. Criterios de diagnóstico
A. HMO no quiere pagarlo porque gasta mucho
dinero de estudios para evitar demandas
políticas
B. Justificación
1. Problema frecuente
2. Alto costo si el diagnóstico siempre se
hace por exclusión
C. Su empleo debe permitir: excluir enfermedades
orgánicas
D. Investigadores de SII: Manning, Kruis,
Thompson (hizo criterios de Roma)
E. Los pacientes con SII que ingresan a
investigaciones son selectos y probablemente
atípicos
1. Solo una minoría de pacientes con SII
ingresa a investigaciones
2. Necesitamos mayor numero de
pacientes en un estudio para hacer
mejor criterios diagnósticos
VIII. Criterios para el diagnóstico (Roma II)
A. En ausencia de una explicación estructural o
metabólica
B. Síntomas por 12 semanas o mas, no
necesariamente consecutivas, el ano previo a la
consulta, asociados con dos de las tres
siguientes características
1. Se acudo por dolor y este dolor tiene
alivio posterior a la defecación
2. Cambios en la frecuencia de
defecación (>3/día o <3/sem) y forma
de las heces (se llama constipación si
evacua <3/sem)
3. Cambios en la consistencia de las
heces (dureza excesiva o pastosa /
liquida)
C. Otros síntomas que sustentan el diagnóstico
1. Necesidad de pujar
2. Urgencia defecatoria
3. Sensación de evacuación incompleta
4. Presencia de moco en las heces
43

5. Distensión abdominal
D. Trastornos gastrointestinales funcionales
E. Se definen como entidades independientes del
SII a
1. La distensión abdominal funcional
2. La constipación funcional
3. La diarrea funcional y el trastorno
funcional inespecífico del intestino
F. Definición de SII según criterios de Roma:
grupo de trastornos funcionales del intestino (no
solamente del colon), en el cual el dolor o las
molestias abdominales se asocian con la
defecación o con cambios en el habito intestinal
y alteraciones de la defecación
IX. Definición de SII según grupo nacional de consenso
en SII: Trastorno funcional del tubo digestivo
caracterizado por un conjunto de síntomas: dolor
abdominal, distensión y cambios en la evacuación,
con frecuencia asociada a otros síntomas digestivos,
o extradigestivos (esto es una diferencia con
definición de criterio de Roma), de evolución
crónica recurrente, sin datos de lesión estructural o
bioquimico y de pronostico favorable para la vida
(nadie se muere de este).
X. Trastorno de hipersensibilidad visceral
A. Hipersensibilidad visceral: elemento que parece
tener un papel importante en el desarrollo de las
principales características clínicas del SII
B. Explica a la motilidad alterada como un factor
reflejo de un órgano que esta irritado y
reacciona exageradamente ante los estímulos
XI. El estrés y el SII ¿un circulo vicioso?
A. Ansiedad
B. Estimulo adrenergico al nivel de sistema
nervioso simpático
C. Aumenta hipersensibilidad visceral al nivel de
receptores de 5-HT
D. Sintomatología de motilidad alterada y
disfunción intestinal
E. Ansiedad (circulo continué)
XII. Criterios diagnósticos: importancia
A. Historia clínica detallada
B. Exploración física adecuada
C. Exámenes de laboratorio básicos
1. BH: si tiene anemia, tal vez no tiene
SII
2. Química sanguínea (QS): si tiene
hiperglicemia, DM puede ser la causa,
tal vez no tiene SII
3. Velocidad de sedimentación globular:
si proceso inflamatorio, no es SII
D. Alta sensibilidad y especificidad
XIII. Características del paciente
A. Largo tiempo de evolución
B. Jóvenes
C. Sexo femenino: 60-70% hasta el 90%
D. Atentos a síntomas GI
E. Dolor y distensión abdominal dependiente de
hábitos intestinales (HI)
F. Moco en heces
G. Temen enf seria como cáncer del colon
H. Autoestima baja: pregúntala si tiene ganas de
vivir y referirla a consulta siquiátrica
I. Consulta con muchos médicos
J. Sangre en heces
K. Fiebre
L. Perdida de peso
M. Anemia (otras alteraciones bioquímicas)
N. Síntomas nocturnos
O. Fatiga: ver si esta anémico o deprimido
P. RGE
XIV. Tratamiento
A. Controversial
B. Desorden heterogéneo
44

C. Identificar factores de estimulo en una historia
clínica completa
1. Intolerancia a la lactosa, sorbitol,
fructuosa (pueden ser causas de
trastornos intestinales que no es SII)
2. Medicación (laxantes o antiácidos)
3. Abuso sexual o físico
4. Autoestima baja
D. Objetivos
1. Aliviar los síntomas (como dolor)
2. Identificar y modificar los factores
agravantes
3. Ayudar a aceptar esta condición
4. Relación medico-paciente
5. Continuidad o seguimiento en el
cuidado
6. Educar para comprender naturaleza de
enf
7. Razón por la cual acude el enf
8. Dieta y tratamiento farmacológico
9. Manejo de estrés
E. Principios básicos
1. Mejorar hábitos: dieta, ejercicio y
otros, para aumentar la confianza y
autoestima, lo que aminora
significativamente los síntomas
2. Individualización de las decisiones de
manejo de acuerdo con las
características clínicas (si tiene
constipación o diarrea)
F. Tratamiento farmacológico
1. Anticolinergicos y antiespasmódicos
2. Antidepresivos
3. Ansiolíticos
4. Opiáceos
5. Aceite de menta de Piperita
6. Antagonistas de dopamina
7. Procineticos
8. Bloqueadores de canales de calcio
9. Inhibidores de 5-HT3 (diarrea) y 5-HT4
(constipación)
10. “La misma consulta medica siendo
compasiva puede ser terapéutica, por
lo que el medico debe siempre tenerlo
presente” - Schuster
11. “Deberíamos estar tratando síntomas
de manera selectiva conforme se
presentan y cada paciente debería tener
un tratamiento hecho a su medida”
(tratamiento a la carte) - Gerald
Friedman
Cáncer de Colon
I. Burkitt
A. Epidemiólogo ingles viajo a África del sur y no
veía mismas enfermedades como ulcera,
varices, hemorroides, hipertensión, infarto
miocardial
B. Defecaban tanto por dieta diferente
C. Dijo que el cáncer del colon de los EEUU tiene
factor etiológica de dieta
II. Alta frecuencia mundial
A. Ano 1963: 45,000 casos nuevos
B. 1973: 76,000
C. 1990: 155,000
D. Aumento de incidencia y por eso hay que hacer
detección temprana
III. Etiología
A. Factores dietéticas
1. Produce flora bacteriano anaeróbico
2. Carnes, grasas, hidratos de carbón
refinados
45

B. Factor genético no es tan viable (mas la dieta)
IV. Clasificación histológica de pólipos colorectales
A. Pólipo: lesión que predispone al cáncer del
colon
B. Neoplásico
1. Adenoma cuando es único puede ser
de tipos tubular, tubulovelloso, velloso
y es precursor del cáncer del colon
2. Adenomatosis o poliposis familiar
múltiple cuando es múltiple
V. Transformación maligna
A. Tamaño
1. <1cm = 1.3% probabilidad de cáncer
2. 1-2cms = 9.5%
3. >2cm = 46%
B. Tipo histológico
1. Tubulares = 5%
2. Tubulovelloso = 22%
3. Velloso = 40%
4. Por eso hay importancia de estudiar el
tipo histológico del pólipo
VI. Patología
A. Adenoma pediculado: mejor pronostico porque
puede hacer resección mas completa por
endoscopia
B. Adenoma sesil
VII. CUCI relación con el cáncer
A. Extensión de la afección
B. Tiempo de evolución
C. Edad de inicio
D. Actividad de la enfermedad
E. 20% mas probabilidad de desarrollar cáncer
colonico que pacientes que no tiene CUCI
VIII. Localización
A. 6% colon ascendente y ciego; 8% transverso;
6% descendente
B. 20% sigmoid (proctosigmoidoscopia); 50%
recto (proctoscopia)
C. Una teoría: carcinógenos están en niveles
distales porque están llevado con las heces
IX. Clínica
A. Lado derecho
1. Paciente mayor de 40 anos de edad
2. Cambios en el habito intestinal
(diarrea, constipación, etc)
3. Mayor tamaño
4. Heces fecales mas líquidas; no lesión
tumor; sangrada es mínimo
5. Puede tener anemia
B. Lado izquierda
1. Paciente mayor de 40 anos de edad
2. Obstrucción
3. Tomar intestino en forma circular
4. Sangrado importante porque heces
fecales traumatizan intestino
5. Dolor; moco
6. Perforación no frecuente
C. Exploración no contributaria en casos
tempranos
X. Diagnóstico
A. Tacto rectal (antes de colon por enema o
rectosigmoidoscopia para prevenir una
perforación porque son estudios mas invasivos)
B. Colon por enema
C. Rectosigmoidoscopia
D. Dar datos clínicos al radiólogo
E. Histología: 95% corresponden a
adenocarcinomas
XI. Tratamiento
A. Resección quirúrgica amplia de la lesión
B. Drenaje linfático regional
XII. Factores pronósticos relacionado con el tumor
A. Tamaño; sitio
46

B. Diferenciación histológica: menos diferenciado
es mas agresivo
C. Invasión vascular
D. Expresiones moleculares
E. Marcadores bioquímicas: antigeno
carcinoembrioanario
1. < 2.5ng/ml tiene buen pronostico
2. > 7.5ng/ml tiene mal pronostico
XIII. Clasificación de Dukes: A: mucosa; B: abajo
mucosa; C: metástasis; según etapa hay que
escoger tratamiento
XIV. Pronostico según numero de nódulos
A. 50% vive a los 5 anos cuando tiene <5 ganglios
B. 30-40% viven a los 5 anos cuando tiene 5-9
ganglios
C. Todos muerto a los 5 anos cuando tiene >9
ganglios
Diverticulos del Aparato Digestivo
Existen dos clases de divertículos: Verdaderos (también
llamados divertículos por tracción) por estar constituidos
por todas las capas de la pared; y Falsos o divertículos por
pulsión por estar constituidos basicamente por la capa
mucosa herniada.
DIVERTICULO FARINGOESOFÁGICO (ZENKER)
“La propulsión de la comida de la boca hacia la faringe y de
ahí hacia el esófago es el resultado de relaciones
neuromusculares coordinadas.
Cuando la coordinación neuromuscular es normal, el
constrictor inferior empuja el alimento dentro del esófago y
el músculo cricofaringeo se relaja para admitirlo; sin
embargo, si se presenta la menor incoordinación, con
cualquier grado de obstrucción que resulte por falta de
relajación del cricofaríngeo, la fuerza de propulsión dañará
la porción más débil de la hipofaringe, que es en la unión
faringoesofágica.
Por lo tanto el lugar anatómico de la proptrusión potencial
de la mucosa del divertículo como un punto ubicado en la
linea media posterior de la faringe inferior, entre las fibras
oblicuas del constrictor inferior de la faringe y por encima
de las fibras transversales del cricofaríngeo. Este presumible
punto congénito débil, a través del cuál se produce la
protusión diverticular, se conoce en la actualidad como el
triángulo de Killian.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
El síntoma propio del divertículo pequeño, en estadío
inicial, es la disfagia cervical debida a que el bolo
alimenticio se aloja durante algunos minutos u horas antes
de seguir su camino normal o ser regurgitado, la deglución
tiene la característica de ser ruidosa y el alimento puede
tener olor desagradable ( halitosis), en los pacientes con
divertículos bien desarrollados, la ingestión de alimentos o
líquidos se puede interrumpir por episodios de
regurgitación, con tos o sin ella o sofocación si se produce
la aspiración . A veces en especial en los sujetos en edad
avanzada o debilitados las complicaciones respiratorias,
ronquera, asma, neumonitis y abscesos de pulmon, pueden
ser los únicos síntomas.
El exámen físico ofrece pocos datos aunque los divertículos
muy grandes pueden presentarse como masas cervicales
anteriores palpables, blandas y pastosas. El diagnóstico de
de divertículo faringoesofágico suele sospecharse solo sobre
la base de la historia clínica, pero su confirmación requiere
la observación del saco con una radiografía de contraste. La
esofagoscopía no suele ser indicada por la posibilidad de su
perforación del divertículo.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
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