Presentación que trata sobre los tumores benignos más frecuentes del aparato genital femenino. Revisión breve de la fisiopatología, epidemiología, cuadro clínico diagnóstico y tratamiento

1. TUMORES BENIGNOS
UTERINOS

2. LEIOMATOSIS UTERINA

3. Leiomiomas
Definición
Neoplasia benigna constituida por
fibra muscular lisa con un estroma
conjuntivo en cantidad variable
Sinonimia: MIOMAS, FIBROMAS
Frecuencia : 70-80%
G&O II
3

4. Etiopatogenia
 Tumores sensibles a estrógenos y progesterona
 Los esteroides sexuales regulan su efecto
estimulando o inhibiendo la transcripción y
producción de factores de crecimiento celular.
 Hiperestrogenismo requisito para su crecimiento
y mantenimiento G&O II
4

5. HIPERESTROGENISMO
MECANISMOS
 1. Poseen mayor densidad de receptores
estrogenicos- mayor fijación al ESTRADIOL
 2. Convierten menos estradiol en estrona
 3. Concentraciones elevadas de aromatasa de
citocromo P450 en los leiomiomas, la que
cataliza androgenos en estrogenos en diversos
tejidos.

6. RIESGO DE LEIOMIOMAS
 RIESGO AUMENTADO
 Menarquia precoz
 Obesidad
 Raza negra
 Antecedentes
familiar
 Edad fertil
RIESGO DISMINUIDO
 Posmenopausia
 Embarazo
 ACO
 tabaquismo

7. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia 20-40 a
 Raza
 Incidencia heredo-familiar
 Edad ( 30-40 años)

8. G&O II
8
LEIOMIOMAS
Submucosos y
pediculados
Intramurales
Subserosos
Intraligamentarios
Cervicales
Peritoneales

9. Anatomía patológica
Características macroscópicas
Número, tamaño, forma, consistencia
Localización:
 submucosos (5%)
 Subserosos (40%)
 Intramurales (55%)
Características microscópicas
• Contienen células de musculo liso alargados con
haces en angulos rectos.
• Actividad mitótica rara.
• Cuando el miocito es sustituido por sustancias
degenerativas: DEGENERACION
G&O II
9

10. Cambios Degenerativos
Degeneración hialina (sust. amorfa
y colágeno)
Degeneración grasa
Degeneración con calcificaciones
Degeneración quística
Degeneración infecciosa
Degeneración roja (congestión o
infarto)
Degeneración necrótica
Degeneración sarcomatosaG&O II
10

11. SIGNOS Y SINTOMAS
Hemorragia
Presión
Dolor
crónico, dismenorrea, dispareunia
Síntomas urinarios
Síntomas gastrointestinales
(estreñimiento, distensión
abdominal)
Infertilidad

12. Cuadro clínico
Dependerá de la localización, tamaño,
número y dirección del crecimiento:
 HEMORRAGIA : submucosos
 DOLOR PÉLVICO: intramurales
 FENÓMENOS DE COMPRESIÓN Y
DESPLAZAMIENTO: subserosos
G&O II
12

13. HEMORRAGIA
 Síntoma mas común:
Menorragia
 Asociada a:
- Dilatación venular por compresión
- Vasodilatación por factores vasoactivos

14. INFERTILIDAD
 Obstrucción de orificios tubaricos
 Distorsión de la cavidad endometrial
 Inflamación endometrial (altera la
implantación)

15. DIAGNOSTICO
Historia clínica
Examen físico; hallazgos
uterinos por medio de la
exploración pélvica:
 Tamaño
 Contorno
 Consistencia
 Dolor
 GABINETE:
Ultrasonografía
TAC, RM
 Histerosalpingograf
Histeroscopia
Laparoscopia

16. LEIOMIOMAS EN EL EMBARAZO
 Trimestres del embarazo
 Parto
 Complicaciones:
abortos espontáneos, APP

17. Diagnóstico diferencial
• Embarazo
• tumores ováricos
• endometriosis pélvica
• adenomiosis nodular (adenomioma)
• leiomiosarcomas
• inflamación del útero o los anexos
• malformaciones uterinas
• tumores del aparato digestivo o tracto urinario
G&O II
17

18. MANEJO DE LEIOMIOMAS
Criterios de Manejo
 Tamaño
 Sintomatología
 Edad
 Paridad

19. TRATAMIENTO MÉDICO
Progestágenos y progesterona: Se
recomienda por sus efectos opuestos a los
estrógenos:
 Uno indirecto: inhibiendo la secreción de
gonadotropinas hipofisiarias, con la
consiguiente disminución de la producción
estrogénica por el ovario.
 Otro directo: por su efecto antiestrogénico
sobre los receptores celulares del mioma.
G&O II
19

20. MEDICACIÓN ANTIGONADOTROPA:
 Andrógenos:
 Reducen el tamaño y la hemorragia
 Gestrinona
 Danazol 200 a 400 mg /dia por 3 a
6 meses

21.  Anti progestágenos:
MIFEPRISTONA
 ACO
 AINE

22. MANEJO
 MANEJO QUIRÚRGICO
 Miomectomía
Indicaciones: deseo de preservar su
capacidad reproductiva.
 Vias : laparoscópica, histeroscópica
o laparotomía.
Complicaciones:
hemorragia, infecciones

23. INDICACIONES DE MANEJO AGRESIVO
 Hemorragias uterinas
anormales
 Crecimiento rápido
 Crecimiento después de la
menopausia
 Infertilidad

24. INDICACIONES DE MANEJO AGRESIVO
 Pérdidas repetidas de embarazos
 Dolor o síntomas por compresión
 Síntomas u obstrucción de las vías urinarias
 Posibilidad de neoplasia ovárica
 Anemia ferropénica

25. ENDOMETRIOSIS

26. DEFINICIÓN :
 Se define histológicamente por la
presencia de tejido endometrial en una
localización ectópica, con exclusión del
miometrio.
 Los sitios de implantación : anexos,
visceras, peritoneo pélvico.
 En ovario : ENDOMETRIOMA

28. ETIOLOGIA
1. 1. TRASPLANTE ECTÓPICO DE TEJIDO
ENDOMETRIAL. Provocada por siembra o
implantación de células endometriales a través de la
regurgitación transtubárica durante la menstruación.
MENSTRUACION RETROGRADA
2. 2. METAPLASIA CELÓMICA. Transformación de l
epitelio celómico en tejido endometrial.
3. 3. TEORÍA DE LA INDUCCCIÓN. Factor
bioquímico endógeno ( no definido) puede inducir
que las células peritoneales indiferenciadas se
conviertan en tejido endometrial.

30. PATOGENIA
FACTORES HORMONALES.
Hiperestrogenismo
FACTORES INMUNOLÓGICOS E
INFLAMACIÓN
 Estado de inflamación peritoneal subclinica
Aumento del volumen de liquido peritoneal,
Concentración de leucocitos alta
Aumento de citocinas inflamatorias, factores de
crecimiento y sustancias promotoras de
angiogenesis

31. Factor inmunológico o de
inflamación
 DISFUNCION INMUNITARIA.
 Menor actividad de las NK y Macrofagos
contra el endometrio(altera la motilidad del
espermatozoide)
 Los macrofagos secretan factor del
crecimiento epidérmico y angiogenéticos

32. PATOGENIA
 FACTORES DE CRECIMIENTO Y
ANGIOGENICOS.
+Factor de crecimiento epidermico, factores
de crecimiento de fibroblastos,y otros
+Aumento de actividad de Citoquinas y FNT
alfa que favorecen la implantación

33. EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA
 Mujeres en edad reproductiva, adolescentes
y posmenopausicas en tratamiento hormonal
sustitutivo.
 90% mujeres con dolor pélvico o infertilidad.

34. ETIOLOGIA
• Mayor frecuencia entre la 3ª y 4ª década
de la vida ( 20)
• Riesgo superior al doble en ciclos cortos y
más prolongadas
• Prevalencia desconocida
• Etnia mayor, asiáticas
• Probable tendencia familiar

35. Clasificación ultrasonográfica
LEVE: Lesiones frescas, no endometrioma, no
cicatrizaciones, retracciones ni adherencias
peritubárias
MODERADA: lesiones varias, endometriosis leve
ovárica, endometrioma pequeño,
cicatrizaciones y retracciones sin llegar a colon
SEVERA: Endometriomas mayores de 2 cm. Una o
ambas trompas retraidas. Engrosamiento en
uterosacros, afectación urinaria o intestinal.

36. DIAGNOSTICO

37. PRESENTACION CLINICA
• Características clínicas variables dependiendo
del sitio y la severidad.
• Puede se asintomática
• Clásicamente: dismenorrea, dispareunia ,dolor
pélvico e infertilidad.
• Factores de riesgo: ciclos
cortos, menstruaciones abundantes y larga
duración.

38.  Incluye trastornos
urinarios, hematuria, obstrucción, tum
oraciones, ciática cíclica, neumotórax o
hemoptisis
 Síntomas gastrointestinales:
dolor, nauseas, vómitos, plenitud y
distención.

39. DOLOR. MECANISMOS
• Inflamación peritoneal local
• Infiltración profunda que provoca lesiones
tisulares
• Adherencias
• Engrosamiento fibrótico
• Acumulación de sangre menstrual en los
implantes endometriósicos.

40. INFERTILIDAD
 Si es moderada o grave, afecta ovarios y
provoca adherencias que anula la motilidad
tuboovarica y recogida del oocito
 La inflamación peritoneal afecta la motilidad
de espermatozoides y su fagocitosis esta
aumentada.
 ANOVULACION: altera el desarrollo folicular

41. ENDOMETRIOSIS
EXTRAPELVIANA
• Asintomática
• Tracto digestivo. (Colon, recto):
estreñimiento, distensión, dolor.
• Implicación ureteral:
dolor, disuria, hematuria.
• Pulmonar
• Umbilical

45. EXPLORACION CLINICA
• Inspeccionar : vulva, vagina y cérvix.
• SIGNOS:
• Nodularidad del uterosacro o del fondo de saco
• Desplazamiento lateral o cervical
• Inflamación dolorosa del tabique rectovaginal.
• Aumento quístico unilateral del ovario.
• Utero en retroversión
• Movilidad restringida de ovarios y trompas

46. EXAMEN FISICO
 Son comunes el hallazgo de nódulos, dolor
a la palpación del fondo de saco
engrosamiento de los parametrios
 se considera limitado pero se recomienda
realizarlo durante la menstruación para
mejor evaluación de las lesiones profundas
y decidir extensión de cirugía

47. Metodos de ayuda diagnostica
 USG transvaginal
 CA 125( marcador tumoral del epitelio
celomico)
 LAPAROSCOPIA
 Histerosalpingografia
 Biopsia por laparoscopia

48.  CLASIFICACIÓN.
 Sociedad Americana de Fertilidad:
Apariencia,
Extensión,
Tamaño,
Profundidad de implantes endometriales y
ováricos,
Presencia-extensión y
Tipo de adherencias anexiales, Grado de
obliteración del fondo de saco de Douglas.

49. laparoscopia
 Sitios a evaluar:
intestino, vejiga, útero, trompas, ovarios, f
ondo de saco, ligamentos anchos.
 Lesiones características: “Quemadura de
pólvora”, “Fogonazo”. Nódulos negro
marron oscuro o azulado con hemorragia
antigua y grado de fibrosis.

50. laparoscopia
• Lesiones sutiles
• Implantes rojizos: petequiales vesiculares,
polipoides, hemorragicos o en llamarada
roja.
• Vesículas serosas o claras
• Cicatrices o placas blancas
• Decoloraciones amarillentas o marroneas
del peritoneo
• Adherencias subováricas.

51. Endometrioma
 Endometrioma ovárico ( confirmación
patológica.)
HALLAZGOS:
 Quiste menor 12cm, adherencias a pared de
pelvis o ligamento ancho
 endometriosis en superficie ovárica.
 Contenido del quiste de color achocolatado

52. CONFIRMACION HISTOLOGICA
 Esencial para establecer el
diagnostico
 Los implantes endometriósicos:
 Glándulas y estroma
endometrial
 Con o sin macrófagos

54. Tratamiento
Individualizado
TRATAMIENTO MEDICO NO
HORMONAL
 ANTIINFLAMATORIOS.

55. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO HORMONAL
 Anticonceptivos orales
 Progestágenos: acetato de
medroxiprogesterona 150 mg IM cada 3 meses
 Progesterona Intrauterina
 Antagonistas de la progesterona:
 Mifepristona
 Gestrinona

56.  Antigonadotropas: Danazol ( el mas
efectivo)
 Agonistas de la GnRH
(Leuprorelina, Buserelina, Nafarelina
, Histrelina, Goserelina y Triptorelina
 Inhibidores de Aromatasas

58. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Objetivo:
Resección de todas las lesiones
endometriósicas visibles y de sus lesiones
asociadas.
Endometriosis peritoneal
Endometriosis ovárica
Adherensiolisis

59.  Quirúrgico Conservador: objetivo
.restaurar la anatomía, extirpar lesiones
visibles, eliminar vías del dolor
 Cirugía Definitiva; Histerectomía con
salpingo- ooforectomía
 Tratamiento Médico y Quirúrgico

60. TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Extirpacion Rectosigmoidea y
Rectovaginal profunda
 Ooforectomía
 Histerectomía
Resultados del Tx
Quirúrgico
 Dolor
 Subfertilidad

62. ADENOMIOSIS

63.  DEFINICION .
Hipertrofia uterina por la presencia de
endometrio en la parte profunda del
miometrio.
 Adenomiosis difusa: restos diseminados
en endometrio
 Adenomiosis focal: acumulaciones focales
nodulares y circunscritas .

64. PATOGENIA
• TEORIAS:
 Invaginacion en sentido inferior de la capa
basal endometrial dentro del endometrio.
Debilidad miometrial : embarazo o
intervención quirúrgica previo o menor
actividad inmunitaria
Estrógenos y progesterona: formación y
conservación

65. FACTORES DE RIESGO
 PARIDAD: multiparidad en 80%
 EDAD: 40-50 años
 Patologías asociadas a hiperestrogenismo:
 Leiomiomas, endometriosis, cancer
endometrial
 Tamoxifeno

66. adenomiosis
 Sintomatología: Sangrado menstrual
abundante y
prolongado, dispareunia, dismenorrea.
 Examen físico: evaluación uterina
(tamaño, consistencia)

67. ENDOMETRIOSIS - ADENOMIOSIS
• Síntomas Clínicos de Adenomiosis.
▫ Menorragia (asociada anovulacion)
▫ Dismenorrea:
 Con intensidad cada vez mayor con la
edad y los partos.
 Tipo cólico por contracciones del
miometrio (hemorragia interna).
▫ Asociación con endometriosis: 13%
casos de adenomiosis.

68. DIAGNOSTICO
 Clínico:
 Sintomas:
Menorragia
Dismenorrea
 USG
 RMN
 Anatomía Patológica

69. Se establece al realizar el estudio
histopatológico.
Puede sospecharse dx.
Clínicamente:
Examen Pélvico:
Útero moderado y difusamente
aumentado tamaño fijo en pelvis.
Blando
Diagnostico

70. Anatomía Patológica.
Aumento tamaño útero, difusa y no
nodular por engrosamiento de la pared
uterina (asimétrica)
Histológicamente: presencia de islotes
de tejido endometrial, en miometro;
pueden extenderse hasta el peritoneo.
Islotes sangran intramiometrialmente al
mismo tiempo de la menstruación
(acumulos achocolatados de sangre
menstrual).

72. Tratamiento.
Su sintomatología depende de la
función ovárica (hormonal).
Síntomas leves: AINE, ACO,
PROGESTAGENOS
Síntoma severos:
Quirúrgico (histerectomía).
Los ovarios se dejan o se extirpan
dependiendo edad paciente o si hay
endometriosis pélvica.