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Acalasia
Definición: trastorno primario de la motilidad esofágica caracterizado por relajación incompleta del
esfínter esofágico inferior y ausencia de peristalsis del cuerpo esofágico.
Etiología: dificulta el paso de alimentos y líquidos desde el esófago, que conecta la boca con el
estómago, hacia el estómago. La acalasia se produce cuando se dañan los nervios del esófago.
Fisiopatología: La acalasia aparece como resultado del daño en los nervios del esófago que evitan
que este conducto se relaje para transportar la comida al estómago. Puede ser causada por una
respuesta anormal del sistema inmunológico.
Cuadro clínico:
 Disfagia (97%)
 Regurgitaciones (75%)
 Pérdida de peso (58%)
 Dolor precordial no cardiaco (43%)
 Pirosis (36%)
 Tos (30%)
Dx:
Radiografía de tórax: la radiografía simple de tórax puede ser de utilidad diagnóstica en 50%de las personas
con acalasia. Los hallazgos incluyen:
• Burbuja gástrica posiblemente ausente.
• Nivel hidroaéreo en el mediastino posterior.
• Mediastino dilatado por el esófago.
• De forma adicional, hallazgos pulmonares
sugestivos de microaspiración o evidencia de
franca aspiración pulmonar.
Esofagograma:
 Imagen típica consistente con un esófago dilatado.
 Nivel hidroaéreo.
 La unión esofagogástrica termina en “pico de ave” o “punta de lápiz” (consistente con un esfínter
esofágico inferior no relajable e hipertenso).
 La flouroscopia revela ausencia de peristalsis o vaciamiento esofágico.
 En un sujeto sano,la administración de150 a 200 mL de bario sevacía del esófago en un máximo de
5 min en la posición erguida. En la acalasia, el bario residual permanece en el esófago. 109
 En estadios tempranos del padecimiento, el esófago puede estar dilatado en grado mínimo.
Asimismo, el calibre reducido de la unión esofagogástrica puede semejar una estenosis péptica.
 En etapas avanzadas,por otra parte, el esófago puede mostrar una aparienciasigmoidea similar a la
del intestino grueso.
DX: inicial DX: confirmatorio
DX: confirmatorio
definitivo de los dos
anteriores
Endoscopia:
 Fase temprana: Signos discretos tempranos pueden ser salivación excesiva y burbujas.
 Fase inicial: el esófago puede no aparecer dilatado aún, pero la unión esofagogástrica está
contraída,con difícil abertura,a pesar del uso de airepara distender el esófago o de presión con el
mismo endoscopio
 Fase avanzada:el esófago está casi siempredilatado,hay partículas dealimento en mayor cantidad
y abundante saliva, y la mucosa puede estar inflamada por el material residual alimenticio o con
apariencia “empedrada”.
Manometría
 esfínter esofágico que no se relaja apropiadamente a la deglución y ausencia de peristalsis
esofágica
Tx:
 Agentes farmacológicos: bloqueadores del calcio,nitratos,anticolinérgicoseinhibidoresdela
5-fosfodiesterasa.Infortunadamente,los efectos son temporales y de discreta eficacia;
además, los efectos colaterales (mareo,edema, cefalea) tienden a limitar su uso.
 Agentes esclerosantes: oleato de etanolamina
 Toxina botulínica: la toxina A botulínica bloquea a la acetilcolinaen la unión neuromuscular.La
inyección de 100 UI en la unión esofagogástrica(100 UI) en cuatro cuadrantes tiene una
eficacia aproximadade80%. Sin embargo, el beneficio es temporal, de 6 a 12 meses
 Dilatación neumática: el objetivo de la dilatación neumática esofágica en la acalasiaes destruir
las fibrasdel esfínter esofágico inferior y aliviar laobstrucción del tracto de salida.
Px con mejor respuesta a dilatación neumática:
 Sexo femenino
 Edad > 45 años
 Esófago de calibreestrecho
 Esfínter esofágico ≤ 10 mm Hg
 Acalasia detipo 2
Tx quirúrgico:
 Miotomía de Heller laparoscópica
 Miotomía transendoscópica
*Complicaciones:fístula mediastínica y perforaciones dela mucosa esofágica
 Esofagectomía: proceso de último recurso,para px que ha progresado de forma inexorableo tiene
un megaesófago que no responde al tratamiento convencional
Factores de riesgo:
 Reflujo a largo plazo
 Tabaco
 Obesidad
 Es provocado por el carcinoma de esófago

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  • 1. Acalasia Definición: trastorno primario de la motilidad esofágica caracterizado por relajación incompleta del esfínter esofágico inferior y ausencia de peristalsis del cuerpo esofágico. Etiología: dificulta el paso de alimentos y líquidos desde el esófago, que conecta la boca con el estómago, hacia el estómago. La acalasia se produce cuando se dañan los nervios del esófago. Fisiopatología: La acalasia aparece como resultado del daño en los nervios del esófago que evitan que este conducto se relaje para transportar la comida al estómago. Puede ser causada por una respuesta anormal del sistema inmunológico. Cuadro clínico:  Disfagia (97%)  Regurgitaciones (75%)  Pérdida de peso (58%)  Dolor precordial no cardiaco (43%)  Pirosis (36%)  Tos (30%) Dx: Radiografía de tórax: la radiografía simple de tórax puede ser de utilidad diagnóstica en 50%de las personas con acalasia. Los hallazgos incluyen: • Burbuja gástrica posiblemente ausente. • Nivel hidroaéreo en el mediastino posterior. • Mediastino dilatado por el esófago. • De forma adicional, hallazgos pulmonares sugestivos de microaspiración o evidencia de franca aspiración pulmonar. Esofagograma:  Imagen típica consistente con un esófago dilatado.  Nivel hidroaéreo.  La unión esofagogástrica termina en “pico de ave” o “punta de lápiz” (consistente con un esfínter esofágico inferior no relajable e hipertenso).  La flouroscopia revela ausencia de peristalsis o vaciamiento esofágico.  En un sujeto sano,la administración de150 a 200 mL de bario sevacía del esófago en un máximo de 5 min en la posición erguida. En la acalasia, el bario residual permanece en el esófago. 109  En estadios tempranos del padecimiento, el esófago puede estar dilatado en grado mínimo. Asimismo, el calibre reducido de la unión esofagogástrica puede semejar una estenosis péptica.  En etapas avanzadas,por otra parte, el esófago puede mostrar una aparienciasigmoidea similar a la del intestino grueso. DX: inicial DX: confirmatorio DX: confirmatorio definitivo de los dos anteriores
  • 2. Endoscopia:  Fase temprana: Signos discretos tempranos pueden ser salivación excesiva y burbujas.  Fase inicial: el esófago puede no aparecer dilatado aún, pero la unión esofagogástrica está contraída,con difícil abertura,a pesar del uso de airepara distender el esófago o de presión con el mismo endoscopio  Fase avanzada:el esófago está casi siempredilatado,hay partículas dealimento en mayor cantidad y abundante saliva, y la mucosa puede estar inflamada por el material residual alimenticio o con apariencia “empedrada”. Manometría  esfínter esofágico que no se relaja apropiadamente a la deglución y ausencia de peristalsis esofágica Tx:  Agentes farmacológicos: bloqueadores del calcio,nitratos,anticolinérgicoseinhibidoresdela 5-fosfodiesterasa.Infortunadamente,los efectos son temporales y de discreta eficacia; además, los efectos colaterales (mareo,edema, cefalea) tienden a limitar su uso.  Agentes esclerosantes: oleato de etanolamina  Toxina botulínica: la toxina A botulínica bloquea a la acetilcolinaen la unión neuromuscular.La inyección de 100 UI en la unión esofagogástrica(100 UI) en cuatro cuadrantes tiene una eficacia aproximadade80%. Sin embargo, el beneficio es temporal, de 6 a 12 meses  Dilatación neumática: el objetivo de la dilatación neumática esofágica en la acalasiaes destruir las fibrasdel esfínter esofágico inferior y aliviar laobstrucción del tracto de salida. Px con mejor respuesta a dilatación neumática:  Sexo femenino  Edad > 45 años  Esófago de calibreestrecho  Esfínter esofágico ≤ 10 mm Hg  Acalasia detipo 2 Tx quirúrgico:  Miotomía de Heller laparoscópica  Miotomía transendoscópica *Complicaciones:fístula mediastínica y perforaciones dela mucosa esofágica  Esofagectomía: proceso de último recurso,para px que ha progresado de forma inexorableo tiene un megaesófago que no responde al tratamiento convencional Factores de riesgo:  Reflujo a largo plazo  Tabaco  Obesidad  Es provocado por el carcinoma de esófago