Electrolitos

1. ELECTROLITOS

5. HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.

7. HARRISON Principios de Medicina Interna, 18ª ed, cap 45.

10. HIPONATREMIA
 Disminución en la concentración sérica de sodio
a un nivel inferior a 136 mmol por litro.
 Puede estar asociada con tonicidad baja,
normal o alta.

11. EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia y prevalencia en adultos entre el
1% y el 2,5% respectivamente.
 Puede encontrarse hasta en el 15-30% de los
pacientes hospitalizados.
 Particularmente frecuente en:
 Enfermedades neuroquirúrgicas.
 Pacientes de cuidados intensivos.
 Residentes de hogares de ancianos.
 Ancianos ambulatorios.
Hyponatraemia: new associations and new treatments.
European Journal of Endocrinology (2010) 162 S1–S3

14.  Su aparición implica que existe una ganancia de
agua libre:
 Ganancia excesiva de agua.
 Dificultad para excretarla.

15. Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic
hyponatremic patient.
Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832
©2006 by American Society of Nephrology

16. N Engl J Med 2000; 342:1581-1589

17. Alteraciones del sodio y del agua
Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

18. Hiponatremia con Osmolalidad
aumentada o normal
 Se produce cuando se añade al espacio vascular una
sustancia que no entra en las células, por ejemplo la
glucosa o el manitol.
 Se calcula que por cada incremento de 100 mg de
glucemia por encima de 100 mg/dL, el Nap disminuye
1,6 mg/dL.
 Hiperlipemias o hiperproteinemias severas.
Alteraciones del sodio y del agua
Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

19. HIPONATREMIA
HIPOOSMOLAR
Estimación clínica del volumen
extracelular
Determinación de los iones en
orina
-Hiponatremia Hipovolemica
-Hiponatremia Normovolemica
-Hiponatremia Hipervolemica
Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12

20. Diagnostic and therapeutic approach to the hypovolemic, euvolemic, and hypervolemic
hyponatremic patient.
Schrier R W JASN 2006;17:1820-1832
©2006 by American Society of Nephrology

21. HIPONATREMIA
HIPOVOLEMICA
 Volumen extracelular disminuido por pérdida de sodio y agua,
renal o extrarrenal.
 Liberación no osmótica de ADH.
 Datos de laboratorio pueden contribuir al diagnóstico:
 Aumento en la urea, creatinina, ácido úrico, relación
urea/creatinina plasmáticos.
 En las pérdidas extrarrenaes el Na urinario y la fracción de
excreción de sodio estarán disminuidos
Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(6):3-12

22. HIPONATREMIA
NORMOVOLEMICA
 Volumen extracelular y sodio corporal total son
prácticamente normales.
 Hay una ganancia neta de agua habitualmente
por una secreción inadecuada de ADH (SIADH).
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23. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

24. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

25. SINTOMAS
 La aparición de los síntomas, fundamentalmente
neurológicos por el edema cerebral, depende de la
severidad y de la velocidad de instauración de la
hiponatremia.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

26. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

27. N Engl J Med 2000; 342:1581-1589

28. DIAGNOSTICO
PASO 1. Determinar si existe un estado
hiposmolar:
-Osmolalida plasmatica <275 mOsm/L.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

29. PASO 2. estudiar la orina para determinar si
se está excretando una orina diluida o no.
 Osmu < 100 mOsm/kg y Nao+Ko < Nap: indican que hay
pérdida de agua libre. (respuesta renal normal).
 Osmu > 100 mOsm/kg y Nao+Ko > Nap: se está ahorrando
agua. (constituye una respuesta patológica, exceso de
ADH)
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

30. Washington
 Respuesta renal apropiada:
 Orina diluida:
 OsmU. <100 mOsm/L
 Densidad <1003.
 Na en orina:
 <10 mEq/l

31. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

32. TRATAMIENTO
 1¿La hiponatremia es sintomática?
 2. ¿La hiponatremia es aguda o crónica (>48
horas de evolución)?
 3. ¿Cómo está la volemia?
 Hiponatremias hipovolémicas: reponer volemia con
SSN.
 Normovolémicas e hipervolémicas: restringir el aporte
hídrico y establecer estrategias terapéuticas para
aumentar el aclaramiento renal de agua libre.
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33. HIPONATREMIA AGUDA
 Objetivo: Aumentar la natremia en torno a 5
mEq/l.
 Se basa en la administración de S.S.
hipertónica al 3% a dosis de 0,5 ml/kg/h o 1-2
ml/kg/h si la sintomatología es grave.
 Evaluación analítica cada 2 horas.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

34. Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

35. N Engl J Med 2000; 342:1581-1589

36. N Engl J Med 2007; 356:2064-2072

37. CONSIDERACIONES
 Velocidad de corrección:
 1-2 mEq/h en las primeras 3-4 h.
 No mas de 10-12 mEq/24 h.
 Pacientes de riesgo:
 Niños.
 Mujeres fértiles.
 Pacientes con enfermedades inflamatorias del SNC.
 Hiponatremias que coexisten con hipoxemia.
Nefrología Sup Ext 2011;2(6):3-12

38. HIPERNATREMIA
 Sodio en plasma >145 mEq/L
 Poco frecuente.
 Mortalidad: 40-60%
 Causa extrahospitalaria mas frecuente:
 Perdida de agua.

39. SINTOMAS
Los pacientes de edad avanzada presentan pocos
síntomas hasta que la concentración sérica de
sodio excede 160 mmol por litro
Fundamentalmente neurológicos y se relacionan
con la deshidratación celular.
 Letargia.
 Debilidad e irritabilidad.
 Convulsiones.
 Coma.
 Muerte en casos severos.
 Puede aparecer fiebre, náuseas, vómitos, sed
intensa.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

40. CAUSAS

41. DIABETES INSIPIDA
 Síndrome clínico caracterizado por la excreción
de grandes volúmenes de orina diluida (3-20
L/dia). .
 Defecto en la acción de la ADH:
 Fallo completo o parcial de la secreción de ADH
(central, DIC)
 Alteración en la respuesta renal (nefrogénica, DIN).

42. CAUSAS

43. FIG 40-1 SUBIRAN

44. CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS
DE HIPERNATREMIA.

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46. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 OsmU <300:
 formas completas de DIC y DIN.
 OsmU entre 300-800:
 Formas parciales de DI.
 Diuresis osmótica.

47. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Respuesta a DDAVP:
 10 µg vía intranasal.
 Osmolalidad en orina:
 Aumenta al menos 50% en DIC.
 No cambia en DIN

49. TRATAMIENTO

50. Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p -
140)/140 (0,5 en mujeres)

51. CONSIDERACIONES
 Descenso máximo del Na:
 0,5 mmol/l/hora.
 8 mmol/l día.
 En casos graves (>170 mmol/L), no bajar la
natremia a menos de 150 mmol/L en las primeras
48-72 horas.

52. TRATAMIENTO DE D.I.
 Diabetes insípida Central (DIC):
 Desmopresina : vía intranasal 1 ó 2 veces al día (dosis de 5 a 20
mcrg).
 Vasopresina acuosa: 5-10 U cada 4-6 h, S.C o I.M
 Diabetes insípida nefrogénica (DIN):
 Tiazidas.
 Dieta pobre en sodio y proteínas.
 Amiloride: intoxicacion por litio.

53. TRASTORNOS DEL
POTASIO
 Concentración plasmática:
 3.5-5 mMol/L.
 98% es intracelular.
 Excreción:
 90% por la orina.
 10% por las heces.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

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60. DEFECTOS EN LAS VIAS DE
T.T.R.
 Sindrome de Liddle:
 Mayor expresión de los canales ENaC activados,
en la membrana plasmatica de las celulas
principales.
 Hipertension grave.
 Hipopotasemia que no mejora con
espironolactona.
Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2796

61.  Sindrome de Bartter:
 Perdida de funciones de transporte de la Rama
Gruesa A del A.H.
 Perdida de funciones de transporte de T.C.D.
 Sindrome de Gitelman:
 Disfuncion del transporte de T.C.D.

63. MANIFESTACIONES CLINICAS

66.  Gradiente transtubular de potasio (TTKG): permite
valorar la existencia y la magnitud de la acción
mineralocorticoide en el túbulo distal (TCD).
K (orina) x Osm (plasma)
 TTKG= ---------------------------------------
K (plasma) x Osm (orina)
 TTKG <4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en
el TCD
 TTKG >7: Presencia de actividad mineralocorticoide en
el TCD

67. TRATAMIENTO

69. HIPERPOTASEMIA
 K> 5.5 mEq/L

70. CAUSAS DE
HIPERPOTASEMIA

71. DIAGNOSTICO

73. TRATAMIENTO