OSTEOMIELITIS

1. OSTEOMIELITIS
DRA.MOLINA
2023

2. INTRODUCCION
La osteomielitis, infección de huesos, es causada por diversos microorganismos
que llegan a dichos órganos por vías diferentes.

3. FORMAS CLINICAS
OSTEOMIELITIS AGUDA: ATB DIAS O SEMANAS

4. FOMAS CLINICAS
SUBAGUDA: Se cree que se debe a una combinación de una respuesta
inmunitaria intensa del huésped y una disminución de la virulencia
bacteriana, muchas veces por la administración de antibióticos antes de
que aparezcan los síntomas. Esto producirá una inflamación persistente
del hueso.
TB, Brucelosis e i tardías de implantes (s. coagulasa – y P. Acnes)

6. FORMAS CLINICAS
OSTEOMIELITIS CRONICA: T(X) INSUFICIENTE,
PERSISTENCIA Y RECIDIVA: I ESTERNOS,
MANDIBULA Y PIES.

7. CLASIFICACION

8. 3 MECANISMOS DE INFECCION
1) FOCO PRIMARIO------ VIA HEMATOGENA
2) PROPAGACION DE UN SITIO VECINO DESPUES
DE UNA OPERACIÓN……VIA CONTIGUIDAD.
3) INFECCION SECUNDARIA A INSUFICIENCIA
VASCULAR O NEUROPATICA PERIFERICA
COEXISTENTE

9. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
1. La osteomielitis vertebral afecta con mayor frecuencia a
varones que a mujeres
2. (proporción, 1.5:1).
3. Entre 1995 y 2008, la tasa de incidencia aumentó desde 2.2
hasta 5.8 casos/100 000 personas-año.
4. Se advierte un claro incremento que depende del
envejecimiento, que va de 0.3 casos/100 000
personas entre <20 años, a 6.5 casos/100 000 personas > 70
años.

10. ESPECTRO MICROBIOLOGICO
1. Osteomielitis vertebral aguda:
• 40-50% son causados por Staphylococcus
aureus,
• 12%, por estreptococos
• 20% por bacilos gramnegativos, en particular
Escherichia coli (9%) y Pseudomonas
aeruginos (6%).

11. ESPECTRO MICROBIOLOGICO
1. La osteomielitis vertebral subaguda:
Especies de Mycobacterium tuberculosis o Brucella
S. Viridans (Endocarditis)
Candida, uso de drogas IV

12. ESPECTRO MICROBIOLOGICO
1. En la osteomielitis crónica:
Osteomielitis espinal por implantes, los
estafilococos coagulasa-negativos y P. a enes (
que en caso de nohaber implantes suelen ser
considerados como contaminantes).

13. PATOGENIA

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Fiebre >38 ºC,
2. La dorsalgia es el principal síntoma inicial (>85% de los
casos).
3. El sitio del dolor corresponde al de la infección: la
columna cervical en aproximadamente 10%; la clásica o
dorsal en 30% y la lumbar en 60% de los pacientes.
4. La excepción sería
5. la afectación a nivel torácico en 55% de los casos de
osteomielitis tuberculosa y a nivel lumbar sólo en un
tercio de las situaciones

15. 1. En alrededor de un tercio de los casos de osteomielitis
vertebral se observan déficits neurológicos como
radiculopatía, debilidad o hipoestesia.
2. ABS, EPID, ESPINALES: Dorsalgia intensa localizada que
evoluciona a dolor radicular, cambios reflejos,
anormalidades sensitivas, debilidad motora, disfunción
intestinal y vesical y parálisis.

16. DIAGNOSTICO
1. La leucocitosis y la neutrofilia (sólo 65 y 40%,
2. velocidad de eritrosedimentación en 98 y 100%
3. Proteína C reactiva (CRP, e-reactive protein)
4. CULTIVOS HEMATICOS

17. 1. En lo futuro, la tomografía con emisión
2. positrónica (PET, positron-emission tomography) con 18F-fluorodesoxiglucosa,

18. TRATAMIENTO
1. OBJETIVOS:
• Eliminación de los patógenos
• Protección contra futuras pérdidas óseas;
• Alivio de la dorsalgia
• Evitar complicaciones
• Estabilización, si es necesaria.

21. COMPLICACIONES
• Dolor persistente
• Aumento constante de CRP
• Deficiencias neurológicas persistentes
o de aparición reciente.
En casos de dolor persistente con signos
de inflamación o sin ella, deben buscarse
abscesos paravertebrales, epidurales o
del psoas

22. OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS
• LA OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS ES CONSECUENCIA DE SIEMBRA HEMATÓGENA
• CONTAMINACIÓN EXÓGENA DURANTE EL TRAUMATISMO (FRACTURA ABIERTA)
• CONTAMINACIÓN PERIOPERATORIA DURANTE REPARACIONES ORTOPÉDICAS

23. ESPECTRO MICROBIOLOGICO
1. S. aureus
2. En casos raros, se identifican en personas que vivieron
o viajaron a regiones endémicas, micobacterias u
hongos como especies de Cryptococcus, Sporothrix
schenckii, Blastomyces dermatitidis o especies de
Coccidioides.
3. Estafilococos coagulasanegativos

24. MANIFESTACIONES CLINICAS
1. DOLOR Y FEBRICULA
2. La infección se manifiesta ocasionalmente en la forma
de infección (septicemia) clínica y
3. signos locales de inflamación ( eritema e hinchazón).
4. aguda (<3 semanas), como eritema y retraso en la
cicatrización de heridas.
5. tardía (3-10 semanas) o crónica. dolor persistente,
signos locales sutiles de inflamación, expulsión
intermitente de pus o eritema fluctuante sobre la
cicatriz

26. DIAGNOSTICO
1. GAMMAGRAFIA TRIFASICA OSEA (12)
2. TAC
3. PCR ALTO EN DISPOSITIVOS DE IMPLANTE
4. TAC SIMPLE, CT convencional (single-photon emission
CT, SPECT/CT), sea con leucocitos marcados con
difosfonato de metileno con 99mrc (99mTcmethylene
diphosphonate, 99mrc MDP) o con anticuerpos
monoclonales antigranulocíticos marcados

27. TRATAMIENTO
1. DUARCION DEL TRATAMIENTO ES DE 4-6 SEMANS , 2 DIAS DE ANTIBIOTICOTERPAIA IV
2. .

28. INFECCION ARTICULAR PERIPROTESICA
1. ALREDEDOR DE 50-70% DE LOS CASOS DE PJI SE
ORIGINA POR ESTAFILOCOCOS (S. AUREUS Y
ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS),
2. 6-10% POR ESTREPTOCOCOS,
3. 4 A10% POR BACILOS GRAMNEGATIVOS

29. DIAGNOSTICO
1. CRP (niveles altos, > 10mg/L)
2. velocidad de eritrosedimentación (cifras altas, >30
mm/h) son sensibles (91-97%) pero inespecíficos (70-
78%).
3. El recuento de células en líquido sinovial tiene
sensibilidad y especificidad cercanas a 90%, con cifras
límites de 1 700 leucocitos/μL en infecciones
periprotésicas de la rodilla, y 4 200 lecucocitos/μL en
infecciones periprotésicas de la cadera. (ALFA-
DEFENSINA)
4. 3 MUESTRAS PARA CULTIVO (C(X) DESBRIDAMIENTO)

31. TRATAMIENTO
El tratamiento de PJI obliga a seguir una estrategia multidisciplinaria en
que participen un cirujano ortopedista experto, un infectólogo, un
cirujano
reconstructivo plástico y un microbiólogo
Se cuenta con cuatro opciones quirúrgicas curativas:
desbridamiento y retención del implante; intercambio
de implante en una etapa; intercambio del implante en dos etapas,
y extracción del implante sin reemplazo del mismo
La retención del implante permite contar con posibilidades satisfactorias de sobrevida
sin infección (>80%) solamente si se cumplen las condiciones siguientes:
1) infección aguda
2) implante estable
3) patógeno susceptible a un antimicrobiano activo contra la biocapa
4) piel y partes blandas en buen estado.

32. OSTEOMIELITIS DEL ESTERNON

33. OSTEOMIELITIS EN PIE