2. DOLOR TORÁCICO EN
EMERGENCIA
Ana Dayerlin Balbi- 2008 0568
Arquimedes Ivan Berges- 2008 0375

5. Dolor torácico agudo ???
…Puede definirse como toda sensación de
dolor comprendida entre el diafragma y la
base del cuello, de reciente instauración y
que requiere por parte del médico de un
diagnóstico precoz y certero, ante la
posibilidad de que se derive un
tratamiento médico-quirúrgico urgente.

6. Signos de inestabilidad
hemodinámica
• Hipotensión
• Bajo gasto cardiaco
• Sincope
• Insuficiencia cardiaca
• Y angina

7. Principales causas de dolor
torácico agudo

8. Cardiovasculares Isquémicas:
• Infarto Agudo de Miocardio.
• Angina.
• Valvulopatía Mitral y Aórtica.
• Taquiarritmias y
• Bradiarritmias.
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Miocardiopatía hipertensiva.
• Hipertensión Pulmonar.
• Anemia grave.

9. Cardiovasculares No Isquémicas:
• Pericarditis.
• Aneurisma
Disecante de Aorta.
• Estenosis aórtica.
• Prolapso de la
válvula mitral.
• Miocardiopatía
hipertrófica.

10. Pleuropulmonar:
• Tromboembolismo
Pulmonar
• Traqueobronquitis
Aguda.
• Neumotórax.
• Pleuritis
• Neumonía.

11. Digestivas:
• Espasmo esofágico.
• Rotura de esófago.
• Reflujo Esofágico.
• Ulceras
gastroduodenal.
• Distensión gástrica

12. Neuromusculares:
• Herpes Zoster.
• Costo condritis
(Síndrome De
Tietze).
• Distensiones
musculares.
• Cervicoartrosis.
• Síndrome del
Hombro doloroso.

13. Emocionales:
• Reumatismo
psicógeno.
• Dolor torácico Agudo
idiopático.
• Ansiedad.
• Depresión.
• Síndrome de Da
Costa o dolor de
mama izquierda.

14. Dolor Torácico Agudo de causa
desconocida.

15. Cuales ponen en peligro la
vida del paciente?

16. • Isquemia miocárdica
• TEP
• Aneurisma disecante de
aorta
• Rotura esofágica
• Neumotórax agudo
• Pericarditis aguda con
derrame pericárdico
severo

17. MANEJO DEL DOLOR
TORACICO

18. Características del
dolor:
• Localización
• Irradiación
• Calidad
• Inicio
• Evolución
• Intensidad
• Duración
• Localización
• Irradiación
• Calidad
• Inicio
• Evolución
• Intensidad
• Duración
• Relación con la
respiración y
movimiento
• Factores
desencadenantes y
factores agravantes
• Factores que lo
alivian y síntomas
que lo acompañan.
• Relación con la
respiración y
movimiento
• Factores
desencadenantes y
factores agravantes
• Factores que lo
alivian y síntomas
que lo acompañan.

20. PERFIL ISQUÉMICO
CORONARIO

21. DOLOR TORACICO DE ORIGEN
CORONARIO: Dolor torácico pleurítico, dolor
lancinante o agudo causado por
movimientos respiratorios.
 Localización fundamental o única del
malestar en la región abdominal
media o inferior.
 Dolor señalado con un dedo.
 Dolor reproducido por movimiento o
palpación de la pared torácica o de los
brazos.
 Dolor continuo que dura días.
 Dolor de segundos de duración.
 Dolor irradiado a las extremidades
inferiores.

22. DOLOR TORACICO DE
ORIGEN
NO CORONARIO:
Generalmente retroesternal, también en precordio. Irradiación variable, aunque es
más frecuente a cara anterior del tórax, miembros superiores, región interescapular.
• Opresivo. Agudo. Como disconfort, quemazón.
• Es de evolución progresiva.
• La duración es variable, normalmente desde 1 a 10 minutos en la angina hasta los
más de 30 minutos del Infarto Agudo de Miocardio.
• Se acompaña de síntomas vegetativos, en la mayoría de los casos.
• Como factores desencadenantes se observan todos los que aumenten el consumo
de oxígeno.
• El dolor puede ceder con el reposo y con la toma de nitritos sublinguales.
• NO es la causa más frecuente.

23. PERFIL
PERICARDITICO
• De localización más frecuente precordial y
retroesternal. Puede tener características
parecidas al isquémico.
• Dolor sincrónico con los latidos cardíacos.
• Mejora inclinándose hacia delante.
Aumenta con la inspiración profunda y con
la tos. Es intenso y agudo, la duración es
continua desde el inicio.
• En la mayoría de los casos hay
antecedentes de infección respiratoria
previa o de una enfermedad del tejido
conectivo.
• A la exploración se ausculta
frecuentemente un roce pericárdico, que es
diagnóstico.
• A la exploración se ausculta
frecuentemente un roce pericárdico,
que es diagnóstico.
• Se alivia con antiinflamatorios,
sedestación y el decúbito prono.
• Puede asociarse a taponamiento
cardiaco. La Rx de tórax es importante
para valorar la presencia de derrame
pericárdico.
• Las causas más probables son:
pericarditis aguda, infección
respiratoria, traumatismo, neoplasia,
enfermedades del tejido conectivo

24. PERFIL
PLEURITICO
Se localiza en costado o difusamente en tórax. Pleura
mediastínica: Región retroesternal y cuello. Pleura
diafragmática: En el límite toracoabdominal con
irradiación a cuello y hombro.
• Es punzante, de inicio variable. Intenso en el
Neumotórax.
• Aumenta con la tos, la inspiración, estornudo, flexión
y extensión de la columna dorsal.
• A veces inmoviliza el tórax afecto.
• El decúbito sobre el tórax afecto lo pueden aliviar.
• Se acompaña de tos y de disnea, y, a veces, de
taquicardia, cianosis, fiebre, hemoptisis.
• Debe valorarse hipoxemia en todos los pacientes.
• La Rx de tórax es muy importante para el
diagnóstico.
• Las causas más frecuentes son: TEP, neumotórax,
neumonías, traqueobronquitis, tumores pleurales,
procesos mediastínicos, EPOC crónico, postoperatorio.

25. PERFIL DE TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR ( TEP )• Se localiza en región torácica lateral.
• Irradia al resto del tórax, cuello y hombro.
• La disnea suele ser más marcada que el dolor por lo que,
generalmente, debe hacerse un diagnóstico diferencial con la
insuficiencia cardiaca.
• El dolor puede ser de características isquémicas, pleuríticas y
mecánicas. A veces puede ser indoloro.
• El dolor es de inicio súbito. Disminuye de forma progresiva. La
duración puede ser desde horas hasta días.
• Puede aparecer disnea, tos, hemoptisis, taquipnea, ansiedad,
fiebre, hasta hipotensión o shock y muerte súbita.
• La gasometría es importante para el diagnóstico.
• Puede deberse a: TVP de miembros inferiores, encames
prolongados, postoperatorio de cirugía pélvica u osteoarticular,
ICC, obesidad, embarazo.

26. PERFIL DE
DISECCION
AORTICA
• La localización del dolor puede ser sugestiva del sitio de
disección: más frecuentemente de localización posterior
(interescapular), por disección de aorta descendente, en la
parte anterior del tórax si es de aorta proximal.
• De instauración más brusca que el isquémico, empeora
durante la noche.
• De intensidad máxima desde el comienzo y de tipo
desgarrador.
• Dolor muy intenso, puede ser migratorio desplazándose a
cuello, espalda y flancos.
• Se puede asociar a síncope, insuficiencia aórtica (soplo
diastólico), ACV, ICC, agitación.
• Frecuente en mayores de 40 años con antecedentes de
hipertensión arterial. También en pacientes con síndrome de
Marfan.
• Afecta más al varón que a la mujer.
• En la Rx de tórax suele encontrarse ensanchamiento
mediastínico.

27. PERFIL
ESOFAGICO
• Localización retroesternal, irradia a la espalda más
frecuentemente que el dolor de origen coronario.
• Es la causa extracardíaca más confundida con el dolor
isquémico .
• Es urente, constrictivo, como quemazón.
• Aumenta con el decúbito, la deglución y las maniobras de
Valsalva.
• Puede tener desde un inicio súbito hasta progresivo. Desde
segundos hasta horas. Inicialmente suele ser muy agudo
durante unos minutos o una hora, y luego persiste como un
dolor sordo durante horas.
• Antecedentes de bebidas alcohólicas, bebidas frías, comidas
copiosas, ingesta de AINES, reflujo, disfagia.
• El dolor por reflujo gastroesofágico aparece después de las
comidas, tras la ingestión de café y se acentúa al acostarse,
suele despertar al paciente por la noche. Los pacientes suelen
ser obesos y refieren alivio del dolor con la comida, antiácidos
o la elevación de la cabecera.

28. • El espasmo esofágico se alivia con los nitritos y los
antagonistas del calcio, pero de forma más lenta que el dolor
isquémico.
• Las úlceras gástricas que asientan en cardias pueden producir
dolor torácico central, anterior y bajo con irradiación lateral.
• La pancreatitis puede simular un infarto de miocardio, pero
debemos pensar en ella si existen antecedentes de alcoholismo
o enfermedad de la vía biliar, el dolor predomina en epigastrio,
irradia a espalda y es sensible a los cambios de posición.
• La colecistitis crónica puede manifestarse por crisis
recurrentes de dolor epigástrico de preferencia nocturno, el
enfermo anda por la habitación en lugar de estar quieto, como
ocurre en la angina.
• El estudio del esófago puede ser positivo en el 60% de los
casos de coronariografías normales con angor típico o atípico.

29. Perfil osteomuscular
Es la causa más frecuente de dolor torácico.
• Es punzante en los episodios agudos y sordos en los crónicos. De intensidad variable.
• Suele haber traumatismos leves recientes. A tener en cuenta son las fracturas costales en
los pacientes ancianos, por su frecuencia, y que a veces son de forma espontánea.
•• Hay puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización. Aumentan con
la respiración profunda y con los movimientos.
• Se alivian con el calor local, reposo y analgésicos.
• El dolor a la presión o provocado por determinados movimientos del tórax, del cuello o de
los brazos, es propio de las costocondritis (síndrome de Tiezte). El herpes zoster en la fase
preeruptiva puede provocar dolores intensos en uno o en varios dermatomas de difícil
interpretación. Se confirma con la aparición de la erupción herpética típica cuatro o cinco
días después.

30. PERFIL PSICOGENO
Es un dolor atípico, inespecífico, que no se
ajusta a ninguno de los anteriores. A veces es
permanente, opresivo, quemazón.
• Antecedentes de ansiedad, depresión,
neurosis.
• Suele localizarse en la punta cardiaca, en
hemitórax izquierdo o sobre el corazón
(submamario).
• Puede asociarse a sensación disneica,
sudoración, palpitaciones.
• Nunca despierta al paciente.
• Mejora con placebos.
• Muy frecuente.

31. Exploración Física: Dolor
Torácico en Emergencia.

32. • Se auscultara la presencia de ruidos patológicos.
• Se palparan los pulsos periféricos y centrales: Frecuencia
y Características.
• Es importante la exploración Abdominal.
• Si se sospecha de isquemia aguda y coronaria la
exploración debe ser breve y controlada.
• La exploración debe realizarse simultáneamente con un
electrocardiograma.
• Como en toda exploracion física, se debe apreciar
inicialmente el nivel de conciencia, frecuencia y ritmo
cardiaco, toma de presión arterial.

33. • La hipotensión es frecuente en
infartos de la cara anterior.
• Debemos buscar signos de factores
de riesgo vascular.
• Signos de insuficiencia respiratoria.

34. • La exploración física cardiaca
contribuye sustancialmente
menos que la historia clínica al
diagnóstico de arteriopatía
coronaria.

35. • Los principales hallazgos de la
exploración que son de utilidad
diagnóstica son un R3 o R4 y un soplo
de regurgitación mitral, indicativos de
disfunción sistólica, diastólica o de
isquemia del músculo papilar,
respectivamente.

36. • La auscultación pulmonar aporta gran
información: estertores unilaterales en caso
de neumonía o bilaterales si existe
insuficiencia cardiaca; disminución o
abolición del murmullo vesicular en caso de
neumonía, derrame pleural o enfisema.

37. • Está indicada una breve exploración
abdominal para descartar lesión
abdominal como perforación de
úlcera o de vesícula biliar que
pueden estar enmascaradas por un
dolor en el pecho.

38. • La embolia pulmonar puede diferenciarse por la
naturaleza pleurítica del dolor torácico, la
naturaleza inespecífica del ECG y la hipoxemia.
• La disección aórtica se describirá como sensación
de desgarro que baja por la espalda.
• El taponamiento pericárdico produce el clásico
hallazgo de taquicardia, hipotensión con pulso
paradójico y venas del cuello dilatadas en ausencia
de estertores pulmonares.

39. • El neumotórax agudo es menos frecuente,
pero requiere tratamiento de urgencia. Tonos
cardiacos disminuidos, dolor pleurítico y
predominio de la disnea deben apresurar la
confirmación en la radiografía de tórax.

40. Pruebas complementarias:
• EKG.
• Hemograma y bioquímica
básicas, incluyendo amilasa.
• Determinación de enzimas
cardíacas: CK, CKMB, troponinas
T o I y LDH.
• RX de torax. (aporta poca
información)

41. • Los síntomas, la exploración física y los
cambios del ECG son importantes en la
evaluación inicial del dolor torácico pero
ninguno de ellos por sí sólo ni en
combinación son suficientes para demostrar
la presencia de infarto de miocardio.

43. • Es un error muy común pensar que el
alivio del dolor torácico como respuesta
a diversos tipos de tratamiento es útil
para determinar su origen.
• La nitroglicerina puede aliviar el dolor
anginoso y también algunas causas no
cardiacas de dolor torácico como el
espasmo esofágico o el dolor psicógeno.
• el dolor torácico tratado con
nitroglicerina puede mejorar si se debe a
un IAM y no a una angina.

44. Conducta Ante el Dolor Torácico
No Traumático Sugestivo de
Isquemia miocárdica en el Área
de Urgencias.

45. • A) Si no existen alteraciones electrocardiográficas
sugestivas de isquemia la necesidad de
hospitalización dependerá de la evolución clínica
durante 12 a 24 horas.
• B) Si ST elevado: se considera que el enfermo
presenta un infarto agudo de miocardio, por lo que
debemos contribuir a la reducción del tiempo
transcurrido hasta la reperfusión con fibrinolisis o
angioplastia primaria.
• C) Si se objetivan otras alteraciones
electrocardiográficas que permiten el diagnóstico
razonable de isquemia miocárdica aguda: aliviar la
isquemia, estratificar el riesgo según el perfil de
gravedad e iniciar tratamiento.

46. Estratificación del Riesgo.

47. • Pacientes de alto riesgo
(probabilidad de IAM o muerte en 30
días >5%): presencia de
inestabilidad hemodinámica con
hipotensión, fallo de bomba,
disfunción mitral, alteraciones
marcadas y/o persistentes del ST o
tras IAM.
• Pacientes de bajo riesgo: cuando
no existe ninguna de las
circunstancias anteriores, se
considera baja probabilidad de
eventos.

48. Recomendaciones.

49. • A) Los pacientes con dolor típico y determinantes
de riesgo alto deben ingresar en un área dotada
de monitorización ECG continua y tras diagnostico
y estabilización setrasladará a unidades
coronarias.
• B) Los pacientes con dolor torácico típico y
determinantes de riesgo bajo pero con algún
modificador de riesgo podrán ingresar en unidad
de cuidados intermedios, bien para confirmación
diagnóstica o para inicio de tratamiento.
• C) Los pacientes con bajo riesgo y sin
modificadores de riesgo podrán ser controlados en
su domicilio, a partir de las 12 horas del último
episodio, tras evaluación electrocardiográfica y
enzimática

50. Gracias Por Su
Atención!!! :D

51. Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

52. Insuficiencia cardiaca

53. Insuficiencia cardiaca

54. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA)

56. Diagnóstico
• Estudios de imagen
• La ecografía
• es usada comúnmente para
apoyar el diagnóstico clínico
de la insuficiencia cardíaca.

57. • El ultrasonido
• para determinar la porción
de sangre que entra al
corazón que es expulsada
con cada latido, es decir,
la fracción de eyección

58. • Electrocardiograma
• Se usa
el electrocardiograma (ECG/
EKG) para identificar
posibles
arritmias, cardiopatías
isquémicas, hipertrofia
ventricular izquierda y
derecha y la presencia de
retrasos o anomalías en
la conducción eléctrica del
corazón, como un bloqueo
de rama izquierda

59. • Exámenes de sangre
• Los exámenes de sangre
de rutina realizados
ante la sospecha de una
IC
incluyen electrolitos (so
dio y potasio

60. Angiografía
• La insuficiencia cardíaca
puede ser el resultado de
una coronariopatía (enfermed
ad de las arterias coronarias)
y su pronóstico depende en
parte de la habilidad de las
coronarias de llevar la sangre
al miocardio
• La insuficiencia cardíaca
puede ser el resultado de
una coronariopatía (enfermed
ad de las arterias coronarias)
y su pronóstico depende en
parte de la habilidad de las
coronarias de llevar la sangre
al miocardio

61. tratamiento
•
prevenir y enlentecer el
progreso de la IC;
• aliviar los síntomas y
mejorar capacidad de
ejercicio;
• disminuir el número de
ingresos hospitalarios;
• mejorar la calidad de
vida y aumentar la
supervivencia de
pacientes
diagnosticados.
• Para alcanzar los
objetivos terapéuticos,
existen los siguientes
recursos
• mejorar la calidad de
vida y aumentar la
supervivencia de
pacientes
diagnosticados.
• Para alcanzar los
objetivos terapéuticos,
existen los siguientes
recursos

62. Tratamiento no farmacológico
• Restricción de sal
• Control del peso corporal. Eliminar hábito de
fumar:
• Restricción de líquidos:
• Evitar medicamentos que retengan sodio y
agua (AINESy esteroides
• Limitar la ingestión de alcohol (
• Hacer ejercicios moderados (caminar
montar bicicleta rote ligero) mejora
la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas
son leves o moderados. Se recomienda
conservar cama cuando la sintomatología sea
más severa.
• Restricción de sal
• Control del peso corporal. Eliminar hábito de
fumar:
• Restricción de líquidos:
• Evitar medicamentos que retengan sodio y
agua (AINESy esteroides
• Limitar la ingestión de alcohol (
• Hacer ejercicios moderados (caminar
montar bicicleta rote ligero) mejora
la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas
son leves o moderados. Se recomienda
conservar cama cuando la sintomatología sea
más severa.

63. Tratamiento farmacológico

64. • El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y
mantener un estado normal de volumen
sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al
retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y
reducir el riesgo cardiovascular
• El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y
mantener un estado normal de volumen
sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al
retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y
reducir el riesgo cardiovascular

65. Diureticos
furosemida
Torsemida
Butenamida
Hidroclorotiazida
Metozalona
• IECA
• Captopril
Lisinopril
• Enalapril
Ramipril
ARA
• Valsartan
Irberzantan
• Candesartan
Losartan

66. Antagonista de los receptores beta
• Cavedilol
• Bisoprolor
• Metoprolol

67. Criterios de ingreso de hospitalización
• – Primeros episodios
• – Deterioro súbito respecto a la situación basal
• – Presencia de factores de mal pronóstico
• (inestabilidad hemodinámica, hiponatremia,
• disfunción sistólica grave previa con FE inferior
• a 30%, creatinina mayor de 2,5 mg/dl)
• – Sin respuesta al tratamiento administrado en
• urgencias
• – Si se considera excesivo el tiempo de espera
• hasta que pueda ser atendido por HD
• (de 8 de la mañana a 9 de la noche)
•
• – Primeros episodios
• – Deterioro súbito respecto a la situación basal
• – Presencia de factores de mal pronóstico
• (inestabilidad hemodinámica, hiponatremia,
• disfunción sistólica grave previa con FE inferior
• a 30%, creatinina mayor de 2,5 mg/dl)
• – Sin respuesta al tratamiento administrado en
• urgencias
• – Si se considera excesivo el tiempo de espera
• hasta que pueda ser atendido por HD
• (de 8 de la mañana a 9 de la noche)
•

68. Medidas generales
en pacientes con insuficiencia cardiaca
• Explicación sobre qué es y qué
pronóstico tiene Reconocimiento de
síntomas de
desestabilización Autocontrol de peso
Evitación tabaco y alcohol Finalidad
del tratamiento

69. PERICARDIOCENTESIS

70. Pericardiocentesis, punción pericárdica o
pericardiocentesis percutánea es una prueba en el que se
emplea una aguja para extraer líquido del saco pericárdico

71. La pericardiocentesis consiste en evacuar
mediante punción, generalmente
subxifoidea, el líquido acumulado en el saco
pericárdico logrando la disminución de la
(PIP) Presión Intrapericárdica, aliviando la
compresión del miocardio y aumentando el
gasto cardíaco

72. 0 Alivio de emergencia en caso de
taponamiento cardiaco.
0 Drenaje de derrames pericárdicos.
0 Diagnóstico etiológico de un derrame
pericárdico.
0 pericarditis purulenta
0 pericarditis crónica
0 Pericarditis purulenta tuberculosa
Indicaciones

73. 0 Alteraciones importantes de la hemostasia.
0 Deberían ser corregidas previamente,
excepto en casos de emergencia.
Contraindicaciones

74. Materiales

75. Procedimiento
Paciente debe estar en una cama que
permita el monitoreo cardiaco.
Colocar el paciente
decúbito supino
con 30 grados de
elevación.
Obtener acceso
intravenoso seguro.

76. Fijar el cable conductor de monitoreo a la derivación
torácica del electrocardiógrafo y fijar el otro extremo a la
entrada de la aguja de pericardiocentesis.
Fijar el cable conductor de monitoreo a la derivación
torácica del electrocardiógrafo y fijar el otro extremo a la
entrada de la aguja de pericardiocentesis.
Realizar una pequeña incisión en la piel, con el bisturí.
Localizar el sitio apropiado a la derecha y por debajo del
apéndice xifoides y anestesiar la piel con lidocaína con
aguja calibre 25. Cambiar la aguja por una de calibre 22 y
anestesiar el tejido debajo de la apéndice xifoides.
Localizar el sitio apropiado a la derecha y por debajo del
apéndice xifoides y anestesiar la piel con lidocaína con
aguja calibre 25. Cambiar la aguja por una de calibre 22 y
anestesiar el tejido debajo de la apéndice xifoides.

77. Complicaciones
Laceración de la
arteria coronaria
Taponamiento pericárdico
iatrogénico

78. Si la aguja no se orienta en dirección
subesternal sino que es dirigida más
posteriormente, puede lesionarse la
aurícula atrio izquierda, cuya pared es
delgada y sangra fácilmente.
La contaminación de la cavidad pleural en
casos de pericarditis purulenta, el
neumotórax y raramente, la laceración
hepática cuando se escoge la ruta
subxifoidea.

80. El shock cardiogénico (SC) es un
estado de hipoperfusión tisular
debido a disfunción cardiaca.
El infarto agudo del miocardio es
la primera causa de shock
cardiogénico. Una rápida
evaluación y el inicio temprano
de medidas de soporte y de
tratamiento definitivo mejoran
la supervivencia.

81. Se define así a un síndrome caracterizado
por hipo perfusión tisular aguda y severa, y
presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg,
que ocurre como resultado de una falla en
la capacidad de bombeo del corazón.

82. Killip I: Sin signos de falla cardiaca
Killip II: Presencia de galope por S3
y/o estertores bibaseles.
Killip III: Presencia de edema
pulmonar
Killip IV: Shock cardiogénico

83. • Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto
cardiaco normal.
• Estado II: pacientes con presión en cuña
elevada y gasto cardiaco normal.
• Estado III: pacientes con presión en cuña
normal y gasto cardiaco disminuido.
• Estado IV: pacientes con presión en cuña
elevada y gasto cardiaco disminuido.

84.  IAM
Disfunción ventricular
Insuficiencia Mitral
Ruptura del septum interventricular
Miocarditis
Shock séptico
Contusión miocárdica

85. Signos Clínicos :
Hipotensión
Oliguria
Alteraciones del
sensorio
Frialdad en
extremidades

86. Presión sistólica <90 mmHg por más de
30 minutos
Índice cardiaco <2,2 L/min/m2
Presión en cuña mayor de 18 mmHg

87. Los correspondientes al dolor de
un IAM
Disnea de severidad variable.
Astenia, malestar general.

88. Compromiso del estado general
Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis
Ingurgitación yugular, principalmente en
IAM ventricular derecho
Vasoconstricción con pobre llenado capilar
Presión arterial sistólica <90 mmHg
 Pulsos periféricos disminuidos en amplitud
Taquicardia y galope por S3.

89. Diagnósticos
Paraclinicos

90. Electrocardiograma
Muestra el trazado de
IAM 20% de los SC por
IAM con extensión al
ventrículo derecho
tienen un bloqueo
auriculoventricular
completo.

91. Radiografía Simple de Tórax
Puede ser normal tanto
en la disfunción
ventricular izquierda
como en la derecha. Hay
signos de hipertensión
venocapilar.
La presencia de
cardiomegalia
generalmente se debe a
patología cardiaca previa.

92. Gases Arteriales
Hipoxemia variable
según la gravedad del
shock. Normo, hipo o
hipercapnia de acuerdo
con el grado de
compromiso pulmonar.
Acidosis metabólica
predominante.

93. Acido Láctico
Elevado. Niveles
superiores a 4 mili
moles se relacionan con
mal pronóstico.

94. Eco cardiografía
Valora el grado de
disfunción ventricular
sistólica izquierda y
derecha.
Detecta la causa del
shock: infarto
ventricular izquierdo o
derecho, ruptura del
músculo papilar, del
septum o de la pared
libre del ventrículo
izquierdo.

95. Presión Venosa Central
De gran utilidad en
urgencias como ayuda
diagnóstica y en el
manejo y tratamiento

96. Laboratorio
CK-total, CK-MB,
sodio, potasio,
magnesio, pruebas
de coagulación,
glicemia y creatinina
sérica.

97. Tratamiento
• Medidas generales

98. Medidas Especificas
Dopamina :
Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico.
10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor.

99. Dobutamina
Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1
agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardiaco,
volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho.
Disminuye la presión de fin de diástole ventricular sin
producir taquicardia excesiva ni hipotensión

100. Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5
mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto
B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica.
Es ideal la asociación dopamina-dobutamina a las dosis
recomendadas.
Balón de contra pulsación aórtica:

101. Intubación orotraqueal
El cuadro clínico del paciente y/o los gases arteriales
determinan la necesidad de intubación orotraqueal.
Generalmente se requieren intubación orotraqueal y
ventilación mecánica.

102. Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz):
Inserción debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo.
Evalúa los parámetros hemodinámicas, evolución y pronóstico en
forma adecuada.
Facilita la administración de fármacos.
Reperfusión miocárdica aguda :
Es lo ideal si existe un servicio de hemodinámica; se debe realizar
angiografía coronaria cuando la evolución del shock es menor de 24
horas, colocando previamente un balón de contra pulsación aórtica.

103. • De acuerdo con el resultado de la angiografía coronaria, se
decide una de las siguientes conductas:
- Angioplastia primaria.
- Trombolisis y angioplastia primaria.
- Revascularización miocárdica urgente.
- Tratamiento farmacológico exclusivamente.

104. • En ausencia de un servicio de hemodinamia, se realiza
trombolisis periférica según los criterios enumerados en la
guía de Infarto Agudo del Miocardio.
Cirugía de urgencia.
• Está indicada en las siguientes condiciones:
a. En angioplastia primaria fallida.
b. En shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o
pared libre.
• En todos los casos se requiere la colocación previa de un
balón de contrapulsación aórtica

105. EMERGENCIOLOGIA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

106. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
 Angina Inestable (AI) o Infarto Agudo al
Miocardio sin Elevación del Segmento ST
(IMSEST).
 Infarto Agudo al Miocardio con Elevación del
Segmento ST (IMEST).

107. Epidemiología
 1,6 millones de ingresos hospitalarios cada año.
 60% AI y un 40% IM.
 10-20% de progresión a IAM.
 El tratamiento reduce el riesgo en 5-7%.

108.  650,000 presentan un IMEST nuevo y 450,000
infarto recurrente cada año.
 La fibrilación ventricular 50%.

109. Clasificación de Angina Inestable
 Angina de reposo.
 Angina de reciente aparición.
 Angina progresiva.

110. Etiología
 Rotura o erosión de una placa ateroesclerótica.
 Obstrucción dinámica.
 Obstrucción mecánica progresiva.
 Angina inestable secundaria.

111. Fisiopatología
 Rotura o ulceración de la placa aterosclerótica.
 Depósito de plaquetas en el sitio de la placa rota.
 Tromboxano A2 y receptor glicoproteína IIb/IIIa.
 Conversión de protrombina en trombina y
fibrinógeno en fibrina.

112. El grado de daño miocárdico depende de:
 El territorio que riega el vaso afectado.
 El hecho de que haya o no oclusión total de dicho
vaso.
 La duración de la oclusión coronaria.

113.  La cantidad de sangre que aportan los vasos
colaterales al tejido afectado.
 La demanda de oxigeno por parte del miocardio
afectado.

115. Evolución del IAM
 Aguda (primera horas a 7 días).
 Recuperación o curación (7-28 días).
 Cicatrización (29 días o más).

116. Diagnóstico
 Historia clínica y examen físico.
 ECG:
 Elevación del segmento ST.
 Onda Q.
 Inversiones de la onda T.

117. Derivación Cara Arteria
V1-V2 Anterior Descendente anterior
V3-V4 Septal Descendente anterior
V1-V4 Anteroseptal Descendente anterior
V5-V6 Lateral baja Cicunfleja
V1-V6 Anterior
extensa
Coronaria Izquierda
I, aVL Lateral alta Descendente posterior
II, III, aVF Inferior Descendente posterior

118.  Pruebas de laboratorio:
 Marcadores bioquímicos
 Glucemia.
 Perfil lipídico.
 Hemograma.
 Pruebas de coagulación.
 Creatinina y urea.
 Electrolitos, incluido el magnesio.
 Tipo de sangre.

119.  Marcadores cardiacos en suero:
 Estudios imagenológicos del corazón.
Marcadores
Biológicos
Detectable Concentración
Máxima
Normalización
Troponina T e I 3-6 h 24-36 h 5-14 días
CK-MB 2-6 h 12-18 h 24-48 h
Mioglobina 1-2 h 6-8 h 12-24 h

121. Tratamiento
 El objetivo que persigue el tratamiento es:
 Estratificación inmediata del riesgo.
 Fármacos que reduzcan el consumo miocárdico de
oxigeno, mejora en la perfusión coronaria y prevención
de la formación de trombos.

122. En el servicio de urgencias el objetivo del tratamiento es:
 Control del dolor retroesternal.
 Identificación de sujetos candidatos de reperfusión
urgente.
 Selección de pacientes de menor riesgo para enviarlos
al sitio apropiado del hospital.

123. Medidas generales se encuentran:
 Monitorización continúa de la PA, la pulsioximetría
y la telemetría.
 Administrar oxigeno si la saturación es menor del
90%.
 Es necesario colocar dos vías i.v. periféricas al
ingreso.
 Realizar ECG.

124. Tratamiento antiagregante.
 Ácido acetilsalicílico (AAS): 162-325 mg diarios.
 Clopidogrel: 300-600 mg dosis de carga, 75 mg
diarios.
 Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
(Abciximab): 0,25 mg/kg en bolo i.v., 10
microg/min.

125. Tratamiento anticoagulante.
 HBPM (Enoxaparina) y HNF:
 Dosis HNF 60 unidades/kg en bolo i.v. (dosis máxima
4000 unidades), 12-14 (unidades/kg)/h.
 Dosis HBPM: 30 mg en bolo i.v., 1 mg/kg s.c. 2 veces al
día.

126. Tratamiento antiisquémico:
 Nitroglicerina: 0,4 mg cada 5 min o infusión en
aerosol: 10-200 microg/min.
 Sulfato de Morfina: 2-4 mg i.v.
 B-Bloqueante:
 Metoprolol : 5 mg i.v. (3 dosis), 25 mg v.o. 4 .
 Bisoprolol dosis: 10-20 mg.
 Carvedilol dosis: 3,125 mg.
 Atenolol dosis: 50-200 mg.
 Antagonistas del Calcio

127. Tratamiento Trombolítico.
 Streptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades i.v. en
60 minutos.
 Alteplasa recombinante (r-TPA) dosis: 15 mg en
bolo i.v., o.75 mg/kg en 30 min (máximo 50 mg), 0,5
mg/kg en 60 min (máximo 35 mg).
Tratamiento de Reperfusión.

129. Prevención
 Administración de AAS (75-162 mg/día) en
pacientes con alto riesgo de complicaciones.
 Abandono del tabaco, tratamiento de la
hipertensión, diabetes, obesidad y control de los
lípidos.

130.  El comienzo del tratamiento con estatinas puede
limitar el riesgo de desarrollar una EAC y también la
mortalidad por IM y cardíaca en pacientes
seleccionados con una elevación de la PCR.
 Ejercicio mínimo de 30 min de actividad física
anaeróbica de intensidad moderada de 5 días a la
semana.

131. Bibliografía
 Manual Washington Terapéutica Médica.
 Harrison Medicina Interna.
 Manual CTO.
 Manual MIR.