diapos

1. UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CURSO:
DOCENTE:
INTEGRANTES
:
Pediatria I
Dra Rosabell Herrera Follana
• Yuri Sandro Camero Cconucuyca
• Diana Karen Condori Chaiña
• Julio Alejandro Condori Huamani
IMPETIGO – CONJUNTIVITIS -
ONFALITIS

2. IMPÉTIGO
> Climas cálidos y húmedos
Placas eritematosas + costra
amarilla 🡪 Picazón o dolor
Antibióticos tópicos y orales y
atención sintomática
• > cara
• Zona con abrasión, laceración,
picadura de insecto
• Trauma
Infección de capas superficiales de la epidermis
Altamente contagiosa

3. ETIOLOGIA
Impétigo no
ampolloso
S. Aureus (80%)
Estreptococo beta hemolítico grupo A
(10%)
Combinación (10%)
S. Aureus resistente
a la meticilina
Impétigo
ampolloso
Lugares cerrados
Hospitalizados
S. Aureus
Ectima
10%
• V = M
• > 2-5 años
• > verano y otoño
< 2 años > Impétigo ampolloso
EPIDEMIOLOGIA

4. FISIOPATOLOGÍA
implica la formación de una infección
en un sitio anterior de herida en la piel.
PRIMARIO SECUNDARIO
involucra piel previamente
normal afectada por invasión
bacteriana directa
alteración de la
barrera de la piel
acceso
S. aureus

5. IMPÉTIGO NO
AMPOLLOSO
comienzo
vesícula o una
pústula
COSTRA DE COLOR MIEL
exudado
purulento
base
eritematosa
múltiples lesiones en la
cara y las extremidades
rápida propagación
FRECUENTE
linfadenopatía
regional leve y
estadios de fiebre
ECTIMA
Impétigo con
lesión profunda
lesiones
ulcerativas
invaden la
dermis
Ulceras “en sacabocados”
márgenes
violáceos
costras
color miel o
marrón-negras

6. IMPÉTIGO
AMPOLLOSO
comienzo
pequeñas vesículas
que se convierten en
ampollas flácidas.
toxina
exfoliativa
S. aureus
provoca pérdida de
adhesión celular en la
epidermis superficial
líquido claro o amarillo
que eventualmente
progresa hasta volverse
purulento u oscuro
Ampollas rotas
base eritematosa con
un borde de escamas
Las lesiones se forman con mayor
frecuencia en las regiones
intertriginosas y en el tronco

7. Pobre respuesta al
tratamiento
• Tinción gram que
evidencia neutrófilos
con cocos gram+ en
cadena o racimos.
Cultivos de secreción
• En lesiones recurrentes
• Lesiones periumbilicales
del RN e
inmunocomprometidos.
Estudio histopatológico
• Vesículas subcorneas o
en la granulosa,con
infiltrado
polimorfonuclear.
• En la dermis se
encuentra infiltrado
mixto de linfocitos y
polimorfonucleares
perivascular.
Se basaen laepidemiología y el aspecto clínico de laslesiones, resaltando lascaracterísticas de lalesión
elementalvesiculopustulosas,el eritema y las costras mieliciricas,dependiendo de la forma clínica.
DIAGNOSTICO

8. TRATAMIENTO

9. Celulitis
Nefritis postestreptococica
Sd.De Riter glomerulonefritis
Meningitis o sepsis
Ectima,erisipela,osteomielitis,celulitis profunda,
bacteriemia,artritis septica,linfadenitis y neumonia.
o Pronostico bastante bueno sin cicatrizacion o complicaciones.
o Lesiones se resuelven7 a 10 dias con tto.
o Neonatos tienen mas alta incidencia en desarrollar una
infeccion generalizada y meningitis.
COMPLICACIONES

10. CONJUNTIVITIS
NEONATAL

11. DEFINICIÓN oftalmía neonatal
Inflamación de la superficie o cubiertas oculares que
se manifiesta con secreción ocular e hiperemia.
Inflamación de la conjuntiva por causas infecciosas
o no infecciosas antes de los 30 días de vida
Inflamación conjuntival que ocurre dentro de
los primeros días posteriores al nacimiento.
Es la enfermedad ocular más común en recién nacidos
suele ser autolimitada, pero progresa y
puede causar serias complicaciones

12. ETIOLOGÍA
C. neonatal
NO infecciosas química Nitrato de plata
Infecciosas
bacteriana
Staphylococcus y
Streptococcus, H. influenzae,
Serratia marcescens, E. coli,
Moraxella catarrhalis y
Neisseria meningitidis
Chlamydia trachomatis y
Neisseria gonorrhoeae
viral
adenovirus y el virus herpes
simple 1 y 2 (secreciones del
parto vaginal)

13. EPIDEMIOLOGÍA
Nitrato de plata (causa conjuntivitis química
transitoria en 50% a 90% de los RN)
Klebsiella sp. (23%), E. coli (17%), S. marcescens
(17%), P. aeruginosa (3%), Enterobacter sp. (2%)
• 12% de los RN
• 23% en los RN de países en vías de desarrollo
• Causa de ceguera de 10.000 niños al año
• Rol de la profilaxis
• Países en vías de desarrollo: clamydia y
Neisseria tienen igual prevalencia
Es la causa más común de conjuntivitis
en países subdesarrollados.

14. FACTORES DE RIESGO
Prematuros
🡪 pasan mucho tiempo con los ojos cerrados
🡪 permitiendo la proliferación bacteriana
🡪 sistemas lagrimales inmaduros
🡪 limitan la distribución y el drenaje de las lágrimas
🡪 RN carecen de tejido linfoide en la conjuntiva
🡪 inmunoglobulina A y actividad de lisozima disminuidas
Estos factores limitan la función inmune local y contribuyen a
la gravedad de la reacción oftálmica
• infección vaginal materna (que permite la transmisión en el canal de parto)
• infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) materna
• atención prenatal deficiente
• profilaxis inadecuada
• ruptura prematura de membranas y trabajo de parto prolongado
• Los factores de riesgo postnatales incluyen nacimiento prematuro, bajo peso
al nacer, trauma en el parto, higiene deficiente durante el parto, ventilación
mecánica

15. MECANISMO DE INFECCIÓN
• N. gonorrhoeae y C. trachomatis, estreptococo del grupo B o HSV.
• Cualquier bacteria que suele estar presente en la vagina (no de
transmisión sexual) también puede causar conjuntivitis neonatal.
A través de membranas amnióticas rotas o intactas
(transmisión transplacentaria o a través de las
membranas).
• Flora cutánea normal o flora nasofaríngea
• Contacto directo, por contaminación de las manos o
boca de los padres/cuidadores o por diseminación
respiratoria.
• S. aureus, S. epidermidis, Streptococcus,
Pseudomonas, Serratia, Klebsiella y Enterococos.
• Pseudomonas 🡪 prematuros hospitalizados después
del quinto día de vida.
CANAL DE PARTO
ASCENDENTE
POSTNATAL

16. PROBLEMA Se observa secreción purulenta en el ojo de un RN
EDAD DEL PACIENTE
Primer día de vida
2 a 5 días de edad
5 a 12 días de edad
5 a 14 días de edad
5 a 28 días de edad
6 a 14 días de edad
Profilaxis ocular 🡪 nitrato de plata, tetraciclina, eritromicina, gentamicina, solución
de povidona yodada y cloranfenicol.
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
“BANAL”
Pseudomona
Virus del herpes simple

17. C. trachomatis
Nitrato de
Plata
• Abrasiones o laceraciones
diminutas
• Produciendo secreción
mucopurulenta mas daño tisular
• ceguera
QUÍMICA
▪ Serotipos A, B y C tracoma
▪ Causa mas común de CN
▪ Distribución universal
▪ 50-70% de madres infectadas
▪ S i no se trqta puede durar varios meses
• TE: <24h
• Hiperemia conjuntival leve.
• Epífora
• autolimita en 1-2 días
• TT: evitar la exposición

18. • PI : 5-14
• Solicitar del exudado conjuntival
• PCR
• Cultivo: Mc Coy
• TTO: Eritromicina/ azitromicina
• Examen ocular : Se caracteriza por una secreción
mucopurulenta moderada, acompañada de cierto
componente hemático.
• El edema palpebral
• Quemosis
• Casos con adenopatías (ganglios preauriculares)
EXÁMENES AUXILIARES
• lavados oculares con solución
fisiológica 4- 5 veces al día
• eritromicina vía oral a 50 mg /Kg/día en
cuatro dosis durante 14 días.
• Azitromicina vía oral 20mg/Kg/día en una
dosis durante tres días..
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
• Neumonitis
• Rinitis
• Artritis

19. Conjuntivitis Infecciosas: Gonococo
Conjuntivitis neonatal más temida
ALGUNOS DATOS
Transmisión: Canal vaginal – parto
Periodo de incubación: 2 – 5 días
Clínica: 1ra semana
Inicio: Abrupto 1 Curso: Rap. progresivo
- Incidencia: 2 – 3 casos x 10 000 nacidos vivos
- <1% en países desarrollados
- 3 – 15% en países vías de desarrollo
- Alrededor de 28% de los RN de madres con enf.
gonocócica desarrollará conjuntivitis neonatal.
Epidemio
logía
PRESENTACIÓN
Características
SOBRE LA BACTERIA
NEISSERIA GONORRHOEAE
- Diplococo gramnegativo oxidasa
positivo
- Segunda ITS bacteriana + frecuente
- Riesgo mayor al infectar a un RN
NEONATAL
- Manifestación más frecuente en la enf. neonatal
- Presentación incluso con profilaxis
CLÍNICA
- Eritema intenso: “conjuntivitis hiperaguda”
- Quemosis – edema palpebral
- Secreción purulenta viscosa
- Puede haber una membrana conjuntival
- BILATERAL

20. URGENCIA MÉDICA
Hospitalización y
aislamiento
D/c enf. diseminada
Examen físico (ocular sistémico) +
clínica + antecedentes
Urgencia
Primera Instancia
- Perforación del globo ocular
- Cicatrización del globo ocular
- Hospitalización: lactantes con evidencia de conjuntivitis, absceso del
cuero cabelludo y/o infección diseminada
- Aislamiento: Primeras 24 horas mientras se da el tto. antibiótico
- D/c la posible enfermedad diseminada y otras infecciones como:
Chlamydia trachomatis, sífilis congénita, VIH, etc.
Ulcera corneal
Perforación en horas
Manejo
oftalmológico
Tinción gram del exudado (presunción)
+ Cultivo en agar Thayer Martin)
Pueden tener otras infecciones
como: rinitis, vaginitis, uretritis,
meningitis, sepsis, artritis
Sospecha
Dx definitivo
DIAGNÓSTICO
MANEJO
Ceguera
No esperar
cultivos
Tratamiento
Medidas
Generales
- Irrigación los ojos
con solución salina
(ClNa 0,9%)
- Atb tópicos
CONJUNTIVITIS C/N
DISEMINACIÓN
- Ceftriaxona: 25 – 50
mg/kg/d IV o IM x 7 días
- Cefotaxima 25 mg/kg
c/12h IV o IM x 7 días
PROFILAXIS
Ceftriaxona: 25
– 50 mg/kg IV o
IM (max. 125
mg) 🡪 DU
CONJUNTIVITIS NO COMPLICADA
- Ceftriaxona: 25 – 50 mg/kg IV o IM (max. 125 mg) 🡪 DU
- OMS: 50 mg/kg DU + kanamicina 25 mg/kg IM DU (max. 756 mg)

21. Conjuntivitis Infecciosas: Pseudomona
ALGUNOS DATOS
Transmisión: Nosocomial
Clínica: 2 semanas siguientes al
nacimiento
Curso: Rap. progresivo
- Infección nosocomial poco frecuente
- Proliferación en ambientes húmedos como equipo
respiratorio
- La infección es más frecuente en RN prematuros
hospitalizados / inmunosupresión activa
- Mayor riesgo de complicaciones sistémicas: meningitis,
sepsis generalizada
PRESENTACIÓN
Características
SOBRE LA BACTERIA
PSEUDOMONA AERUGINOSA
- Bacilo aerobio gramnegativo
- Metabolismo versátil, dificultad en
la respuesta
NEONATAL
- Ulceración corneal (rápida)
- Ceguera
- Endooftalmitis
- Muerte (diseminación)
CLÍNICA
- Eritema / hiperemia
- Edema palpebral
- Secreción purulenta
- Formación de PANNUS (tejido conjuntivo muy
vascularizado inflamatorio reactivo, infiltración de tejido
granular)

22. ENFOQUE
Hospitalización y
aislamiento
Examen físico (ocular sistémico) +
clínica + antecedentes
Enfoque
General
- Ulceración corneal
- Endooftalmitis
- Complicaciones sistémicas
- Hospitalización y aislamiento
- I/c en especialista (oftalmólogo pediátrico)
- No drenar durante las primeras 24 – 48 horas
- Seguimiento diario
Ulcera corneal
Evaluación de
complicaciones
por enf. sistémica
Tinción gram del exudado
(presunción) + Cultivo en agar
cetrimida (BD Pseudosel)
Sospecha
Dx definitivo
DIAGNÓSTICO
MANEJO
Ceguera
Tratar a
todos
Tratamiento
Medidas Generales
- Irrigación los ojos con solución salina (ClNa 0,9%)
- Atb tópicos
RECOMENDACIONES
- Terapia parenteral: Aminoglucósido x 10 – 14 días
- Amikacina 7.5 mg/kg c/12h
- Terapia tópica: x 2 semanas aminoglucósido:
- Gentamicina 0.30% 3 – 6 v/d
- Tobramicina 0.3% o 15 mg/dl 3 – 6 v/d

23. Conjuntivitis Viral
CONJUNTIVITIS POR HERPES
SIMPLE TIPO1 Y 2
Transmisión: Canal vaginal – parto
Periodo de incubación: 6 – 14 días
Clínica: 2da semana
- < común que la c. por gonorrea y por clamidia
- Suele aparecer entre 6- 14 días
- 1/3 afectación del SNC
- 25% sepsis
- 45 -75% responsable es VHS-2
Epidemio
logía
PRESENTACIÓN
Características
SOBRE EL VIRUS
VHS – 1:
- ADN doble cadena
- Subfamilia: Alfaherpesvirinae
- Lesiones Bucofaringeas
VHS – 2:
- ADN doble cadena
- Subfamilia: Alfaherpesvirinae
- Lesiones genitalesl
CLÍNICA
• SEM (piel, ojos, boca)
• Vesiculas
• Edema palpebral
• Ulceras geograficas
- UNILATERAL
• Inflamación de la superficie o cubierta del ojo que se presenta
con secreción ocular e hiperemia.
• Virus implicados: Herpes simple 1 y 2 (VHS 1 Y 2) Y Adenovirus

24. COMPLICACIONES
Progresión a infección con compromiso del
SNC
Hallazgos en exploración oftalmologica
Si la conjuntivitis no responde a la terapia con
antibióticos
ACICLOVIR
AFECTACION CORNEAL
- IV 60mg/Kg/dia en 3 dosis durante 14 -21 días
- Aciclovir pomadar 5 veces al día durante 10 días.
Encefalitis
✔ exudado conjuntival
✔ PCR + VHS1-2
Sospecha
Dx
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
fondo de ojo

25. OTROS VIRUS
Adenovirus
Picornavirus
• Por contacto directo
• Por contaminación de
manos.
OTRAS BACTERIAS

26. ONFALITIS

27. Definición
La onfalitis es un proceso infeccioso
del muñón umbilical, tejido circundante
y/o estructuras intraabdominales, que
ocurre principalmente en el periodo
neonatal.
Es considerado una emergencia
pediátrica ya que rápidamente puede
progresar a fascitis necrosante,
mionecrosis, enfermedad sistémica e
inclusive a la muerte.
La incidencia de onfalitis se encuentra
relacionada a la higiene y cuidados del
entorno.
Epidemiología
• En países en vías de desarrollo
esta entidad puede llegar a afectar
hasta el 22% de los nacimientos
domiciliarios y en países
desarrollados sólo un 0,7%.
• La tasa de mortalidad entre todos
los lactantes con onfalitis, se estima
entre 7% y 15%, y aumenta hasta
cifras de 38% a 87% después del
desarrollo de fascitis necrosante o
mionecrosis

28. Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el desarrollo
de onfalitis incluyen:
• Bajo peso al nacer
• Rotura prolongada de membranas
• Infección materna
• Cateterismo umbilical
• Parto no estéril
• Infección materna
• Trabajo de parto prolongado
• Parto domiciliario
• Cuidado inadecuado del cordón
La aplicación cultural de estiércol de vaca,
fue observada en países en desarrollo,
también se asocia con tasas más altas de
onfalitis.
Las anomalías del sistema inmunitario, como
la adhesión defectuosa de los leucocitos, la
movilidad deficiente de los neutrófilos, se
han asociado con un mayor riesgo de
onfalitis.

29. Etiología
• Inmediatamente después del nacimiento, el
ombligo se coloniza con muchos tipos diferentes
de bacterias. Los cocos grampositivos están
presentes en cuestión de horas, seguidos poco
después por la presencia de muchos
microorganismos entéricos.
• Los tejidos desvitalizados del muñón umbilical
promueven el rápido crecimiento de estas
bacterias, y los vasos sanguíneos trombosados
​​permiten la entrada al torrente sanguíneo, lo
que puede conducir a una infección sistémica.

30. El muñón del cordón umbilical
luego se seca gradualmente.
FISIOPATOLOGIA
5 a 15 días.
En el proceso de cicatrización se forma un espacio entre el
cordón umbilical necrosado y la pared abdominal en el cual
predomina la presencia de células polimorfonucleares
Entre > la cantidad de días que permanezca el muñón umbilical,
>la probabilidad de infección ya que los vasos umbilicales se
mantienen permeables aprox 20 días
tejido desvitalizado promueve el crecimiento rápido de estas
bacterias

31. CUADRO CLINICO

32. DIAGNOSTICO
• punción lumbar
• electrolitos
• pruebas de función renal
• pruebas de función hepática
• gases arteriales
Según la severidad de afectación
de la infección:
grado
1
Funisitis, con secreción purulenta que
puede o no ser fétida.
grado
2
celulitis de la pared abdominal
grado
3
Con sepsis, coagulación intravascular
diseminada, shock, e incluso falla
multiorgánica
grado
4
adiciona complicaciones como equimosis,
bulas y crépitos en la pared abdominal,
con extensión a las facias.

33. El tratamiento antibiótico debe ser intravenoso y de inicio
precoz para disminuir el riesgo de complicaciones
Tratamiento empírico inicial:penicilina antiestafilocócica y aminoglucósidopor
vía parenteral durante 10 días
Si hay una alta prevalencia de Staphylococcus aureusresistentea la meticilina:
vancomicina y esperar cultivos
Tratamientoantimicrobiano empírico inicial Cloxacilina + gentamicina
Se combina una penicilina con un aminoglucósido o una cefalosporina durante 8 a 10 días
TRATAMIENTO

35. COMPLICACIONES
Shock séptico
FASCITIS NECROSANTE
❑ Peritonitis
❑ Gangrena intestinal
❑ Evisceración del
intestino delgado
❑ Absceso hepático
❑ Arteritis umbilical
séptica
❑ Trombosis de la vena
porta.
SEPSIS Muerte
❖ Infección polimicrobiana de la
piel, grasa subcutánea, fascia
superficial y profunda.
❖ Mortalidad: 60-85%
❖ Antibiótico de amplio espectro.
❖ interconsulta quirúrgica
inmediata: desbridamiento de
las estructuras umbilicales y la
pared abdominal afectada.
Otras Complicaciones:

36. CUIDADOS DEL CORDÓN UMBILICAL
El riesgo de una infección umbilical posterior depende de la calidad de la atención
durante el parto y después del parto
Bajos recursos médicos: El uso de clorhexidina es una opción beneficiosa y
económica que reduce la morbimortalidad neonatal.

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Bibliografía